简介:目的:对在LPS、TNF-α刺激下,人β-防御素-2基因5'-端转录调控机制进行初步分析.方法:将HBD-2基因5'-端上游序列连接入无启动子的pEGFP-1质粒,构建了系列5'端缺失的pEGFP-1/HBD-2报告质粒.pEGFP-1/HBD-2质粒转染细胞后给予LPS、TNF-α刺激,用RT-PCR检测pEGFP的mRNA浓度.结果:显示HBD-2基因上游-241段有较强的启动子活性;LPS、TNF-α刺激后,即使上游序列缩短至-241位点时,报告基因pEGFP的mRNA表达量仍明显增高.说明HBD-2基因上游-241区域含有LPS、TNF-α刺激后激活的转录因子作用位点.计算机分析表明-232/-222区域有一同源性极高的NF-kB结合元件,提示NF-kB结合元件可能调控HBD-2的增强表达.
简介:背景:目前α-防御素对假体周围关节感染的诊断价值不确定。目的:通过meta分析评价α-防御素对假体周围关节感染的诊断价值。方法:计算机检索PUBMED、EMBASE、Cochrane图书馆、中国知网(CNKI)和万方数据库等数据库,手工检索相关期刊及学位论文,检索年限均从建库至2017年10月,无语言限制。采用Meta-Disc1.4软件进行meta分析:计算合并敏感性、特异性、阳性似然比、阴性似然比和诊断比值比。结果:纳入6篇文献进行meta分析,共604例患者。α-防御素在诊断假体周围关节感染的合并敏感性为0.96(95%CI:0.92~0.99),合并特异性为0.97(95%CI:0.95~0.98),合并阳性似然比和阴性似然比分别为23.56(95%CI:14.58~38.08)和0.05(95%CI:0.02~0.12),SROC下面积为0.9908,Q值为0.9603,诊断比值比为552.65(95%CI:166.27~1836.93)。结论:在诊断假体周围关节感染中,α-防御素具有较高的敏感性和特异性,可作为诊断假体周围关节感染的一种辅助手段。
简介:摘要本文研究β防御素2(BD-2)与急性尿路感染的相关性。将18只BALB/c小鼠随机分为3组:正常组、尿路感染(UTI)模型组和阴性对照组,每组6只。正常组不做任何处理,UTI模型组采用大肠杆菌行UTI模型制备,阴性对照组采用等量的无菌0.9%氯化钠代替菌液。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测3组小鼠血液、尿液的BD-2浓度。HE染色观察3组小鼠泌尿系统(肾脏、膀胱和输尿管)的病理学炎症改变。实时定量PCR、免疫组化法评价BD-2在3组小鼠泌尿系统的表达。研究结果显示,UTI模型组小鼠的血液和尿液BD-2浓度明显高于正常组或阴性对照组(均P<0.05)。UTI模型小鼠的肾脏和膀胱炎症评分均要高于正常组(均P<0.05),而3组小鼠输尿管的炎症评分差异无统计学意义。3组小鼠BD-2 mRNA在泌尿系统的表达差异无统计学意义。BD-2蛋白在UTI模型小鼠肾脏和膀胱的表达均高于正常组或阴性对照组(均P<0.05),而3组输尿管中的BD-2表达差异无统计学意义。作者认为,急性UTI时小鼠血液和尿液中BD-2浓度明显升高,小鼠泌尿系统组织(肾脏、膀胱)中BD-2蛋白表达上升,预示BD-2可能参与了急性UTI的发病。
简介:摘要目的探究对病毒性肝炎患者实施干扰素治疗的安全性以及临床疗效。方法选取本院2016年9月-2017年9月期间收治的病毒性肝炎患者62例为研究对象,将62例病毒性肝炎患者分为研究组和对照组,各31例。研究组患者实施干扰素α-1b治疗;对照组患者实施传统保肝法进行治疗。分析与观察两组患者治疗后HBeAg、HBeAg血清、HBV-DNA转阴率与术后并发症发生率。结果研究组患者治疗后HBeAg、HBeAg血清、HBV-DNA转阴率均显著优于对照组患者(P<0.05);研究组患者术后不良反应发生率高于对照组患者(P<0.05)。结论干扰素治疗病毒性肝炎患者不仅可以降低血清病毒水平,还可以改善患者的肝功能。尽管不良反应率高,但临床治疗的益处大于弊。
简介:目的研究社区获得性肺炎(CAP)患者中血清β-防御素2(hBD2)、β-防御素3(hBD3)与维生素D(VD)的关系及其预测CAP的预后价值。方法前瞻性研究,纳入2017年4月至2018年4月首都医科大学北京友谊医院呼吸内科收治的CAP患者,记录基线临床信息,采用酶联免疫吸附法检测血清hBD2和hBD3,采用液相色谱法测定血清VD水平,用Spearman相关性分析评价血清hBD2、hBD3与血清VD[25(OH)D3]之间的相关性。入院后30d随访,按临床结局将CAP患者分为不良预后组和无不良预后组,分析不同变量对CAP不良预后的预测价值。结果①本研究共入组395例CAP患者,386例进入最终统计学分析。血清hBD2、hBD3和25(OH)D3水平[中位数(四分位间距)]分别为122.18(55.79,365.23)pg/ml、66.89(46.05,110.46)pg/ml、14.81(10.0,19.81)ng/ml,VD缺乏在CAP患者中占75.4%。②血清hBD2(rho=-0.222,P﹤0.001)和hBD3(rho=-0.103,P=0.043)水平与血清25(OH)D3水平呈弱负相关,血清hBD3与hBD2呈中度正相关(rho=0.411,P﹤0.001)。③40例患者预后不良,不良预后组和无不良预后组相比,两组患者在年龄、Charlson合并症指数、就诊前应用抗生素、肺炎严重指数(PSI)﹥90、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比率(N%)、C反应蛋白(CRP)﹥8mg/L、血沉(ESR)﹥20mm/h、D-二聚体(D-dimer)、白蛋白(Alb)、动脉血氧分压(PaO2)方面差异具有统计学意义(P﹤0.05),血清hBD2、hBD3和25(OH)D3差异无统计学意义,P值分别为0.55、0.21、0.72。④就诊前应用抗生素,以及D-dimer、Alb和PaO2水平对是否发生不良预后有预测价值。结论在CAP患者中,血清25(OH)D3水平与hBD2和hBD3水平呈负相关。hBD2、hBD3和VD水平均不能预测CAP的预后。未早期使用抗生素、D-dimer升高、低白蛋白血症、PaO2下降仍是CAP预后不良的主要因素。
简介:目的:探讨人中性粒细胞α-防御素对小鼠感染肺炎克雷伯杆菌肺炎模型动物的保护作用.方法:①用克雷伯肺炎杆菌临床分离株K4与不同浓度α-防御素在37℃孵育两小时,平板培养菌落计数法计数活细菌数.②用K4和α-防御素混合经肺部感染昆明种小鼠,观察小鼠生存率.结果:①K4与α-防御素共孵育的菌落数和PB?对照组菌落数比较没有显著性差异.②肺部注入肺炎克雷伯杆菌混合α-防御素组小鼠的死亡率低于单纯注入肺炎克雷伯杆菌的对照组,且生存时间延长(P<0.05).结论:α-防御素可以保护小鼠抵抗细菌性肺炎,保护机制可能不是α-防御素的直接杀菌,而可能是通过增强上皮细胞天然免疫功能.
简介:摘要目的研究β-防御素2在溃疡性结肠炎中的表达及其与病情严重程度的相关性,探讨β-防御素2在溃疡性结肠炎的诊断及严重程度判断中的临床意义。方法应用免疫组织化学的方法检测60例溃疡性结肠炎粘膜组织标本,并根据病情严重程度分为3组,轻度26例、中度20例、重度14例,以及15例正常结肠粘膜组织标本中β-防御素2的表达。结果正常结肠粘膜组织标本中β-防御素2表达较弱;β-防御素2在轻、中、重度溃疡性结肠炎粘膜组织中的阳性表达率分别为38.46%(10/26)、75.00%(15/20)及92.85%(13/14),并随病情严重程度增高而增高(P<0.05)。结论β-防御素2在溃疡性结肠炎中具有重要的意义。
简介:摘要目的研究β-防御素2在溃疡性结肠炎中的表达及其与病情严重程度的相关性,探讨β-防御素2在溃疡性结肠炎的诊断及严重程度判断中的临床意义。方法应用免疫组织化学的方法检测60例溃疡性结肠炎粘膜组织标本,并根据病情严重程度分为3组,轻度26例、中度20例、重度14例,以及15例正常结肠粘膜组织标本中β-防御素2的表达。结果正常结肠粘膜组织标本中β-防御素2表达较弱;β-防御素2在轻、中、重度溃疡性结肠炎粘膜组织中的阳性表达率分别为38.46%(10/26)、75.00%(15/20)及92.85%(13/14),并随病情严重程度增高而增高(P<0.05)。结论β-防御素2在溃疡性结肠炎中具有重要的意义。
简介:摘要目的观察益气健脾补肾方治疗干扰素所致白细胞减少症患者的临床疗效。方法收集慢性丙型肝炎病例120例,其中治疗组62例,给予益气健脾补肾方治疗,对照组58例给予鲨肝醇治疗。两组均在干扰素治疗后白细胞<4.0×109/L时用药。两组均治疗9个月,治疗期间观察白细胞、血红蛋白、血小板的变化及总有效率等。结果治疗组治疗9个月后,白细胞、血红蛋白、血小板改善情况优于对照组(P<0.05)。治疗组和对照组的总有效率分别为93.54%、77.58%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气健脾补肾方可改善骨髓造血功能,减轻干扰素对骨髓的抑制,升高白细胞、血小板,改善临床症状,提高患者治疗的依从性。
简介:目的:观察在脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导条件下,胎鼠(E14.5,E17.5),新生鼠(P0,P4)以及成年鼠肝脏中鼠β-防御素3(mouseβ-defensin3,mBD-3)基因表达。方法:100只孕鼠随机平均分成2组:LPS感染组(E14.5、E17.5、P0、P4、a-dult),正常对照组(E14.5、E17.5、P0、P4、adult)(n=50)。LPS感染各组分别于E13.5,E16.5,E17.5(Embroynicday)天,孕鼠腹腔注射550μg.kg-1LPS(100μl),同时正常对照组也注射等量生理盐水,24h后取出肝脏。提取RNA及蛋白,采用RT-PCR及Westernblotting检测mBD-3的RNA及蛋白表达;同时取出左半肝经4%多聚甲醛固定后,石蜡包埋切片,免疫组化法检测mBD-3的阳性表达,图像分析系统进行定量分析,并进行统计学处理。结果:正常对照组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠期均未检测到mBD-3的表达,而LPS感染组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠时期均检测到大量mBD-3的阳性表达,且随着时间的增加呈上升的趋势(P〈0.05)。结论:mBD-3在正常的胎肝以及新生小鼠肝脏中未检测到表达,在LPS的诱导下,其在不同发育期小鼠肝脏组织中表达均明显增高。这提示不同发育阶段小鼠肝组织在受到外界感染侵袭后,mBD-3可能是肝组织抵抗微生物感染的重要抗菌分子。
简介:摘要目的分析重症胰腺炎(SAP)继发感染SD大鼠模型小肠防御素-5 mRNA的变化,探讨SD大鼠肠道内感染菌情况。方法将实验使用的36只SD健康大鼠分为4组,每组9只,分别建立SAP大鼠模型,A组为对照组,将大鼠直接处死。B、C、D组分别在制成大鼠模型后12、24、36 h后对大鼠进行处死,对胰腺进行病理性检查,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术观察大鼠模型体内小肠防御素-5 mRNA的水平变化,观察大鼠腹水颜色、胰腺组织病理学、胰腺大体组织学、血清脂肪酶含量、血清淀粉酶含量、大鼠肠道内感染菌情况。结果B、C、D组健康SD大鼠均患SAP;运用RT-PCR技术得出B、C、D组小肠防御素-5 mRNA水平分别为0.769±0.090、0.571±0.129、0.510±0.063,均低于A组(1.107±0.164,t=5.420、6.269、10.194,P<0.05)。B、C、D组SD大鼠与A组比较,腹水颜色更深,胰腺组织破坏更明显;B、C、D组大鼠血清脂肪酶含量分别为(2 177.84±86.36)、(2 348.79±83.45)、(2 459.87±91.36) U/L,血清淀粉酶含量分别为(7 767.94±436.36)、(8 348.79±463.46)、(9 859.87±461.37) U/L均高于A组的(107.71±36.17)、(1 446.71±236.14) U/L(血清脂肪酶:t=66.330、73.921、71.815,P<0.05;血清淀粉酶:t=38.221、39.808、48.700,P<0.05);大鼠肠道内均受到细菌感染,且细菌菌株随着大鼠病情加重而增多(P<0.05)。结论SD大鼠模型小肠防御素-5 mRNA获得性缺陷是造成SAP大鼠体内胰腺组织损坏、受到细菌感染的重要因素。
简介:背景:周围神经损伤是临床常见的一类疾病,严重影响患者的生活质量。如何促进周围神经损伤后神经的再生修复是临床重要的课题。目的:探讨改良兔防御素1对周围神经损伤修复后神经再生的作用及功能恢复的影响。方法:18只SD大鼠随机分为3组:神经生长因子神经营养因子组、改良兔防御素1组以及生理盐水对照组。将所有大鼠坐骨神经离断后使用可降解甲壳质生物套管套接修复神经断端,术后连续7d以神经营养因子、改良兔防御素1以及生理盐水注射到臀肌中。结果与结论:术后6周,神经营养因子组和改良兔防御素1组大鼠的坐骨神经指数较生理盐水组高,但3组大鼠的运动神经传导速度:神经营养因子组〉兔防御素1组〉生理盐水组,且改良兔防御素1组大鼠的再生神经纤维直径、轴突直径和髓鞘厚度较神经营养因子组大鼠小,但相对于生理盐水组大。提示改良兔防御素1对于周围神经损伤后神经再生具有促进作用。改良兔防御素1促进神经再生的作用机制可能与巨噬细胞清理髓鞘残留、改善神经再生环境有关。