简介：目的初步研究当归补血汤对人胃癌细胞SGC-7901(敏感细胞)及SGC-7901/ADR(胃癌阿霉素耐药细胞)的影响。方法以MTT法测定阿霉素对SGC-7901和SGC-7901/ADR的作用及其耐药倍数；测定当归补血汤对SGC-7901和SGC-7901/ADR的直接细胞毒性作用；以无细胞毒性的当归补血汤作为耐药逆转剂检测当归补血汤对SGC-7901和SGC-7901/ADR的逆转作用；检测当归补血汤对阿霉素化疗有效时间的延长作用。结果阿霉素对胃癌敏感细胞及耐药细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为0.31±0.13μg/ml和0.84±0.38μg/ml，耐药倍数为2.79；当归补血汤对SGC-7901细胞和SGC-7901/ADR细胞的细胞毒性很小，其在300μg/ml浓度以下时对两组细胞基本无毒性；当归补血汤能够增强阿霉素（DOX）对SGC-7901/ADR的作用；当归补血汤能够延长阿霉素的有效作用时间。结论当归补血汤是一种安全有效的阿霉素化疗耐药逆转剂。

简介：目的：研究格拉司琼与2种抗癌药阿霉素及表阿霉素在生理盐水中的配伍稳定性。方法：用紫外分光光度法考察格拉司琼与上述2种药物在8h内的吸收度变化情况，同时观察外观,pH值及薄层层析检查。结果：在室温条件下，格拉司琼与阿霉素在0－8h内外观稳定，特征峰吸收度，pH值无明显变化，薄层层析检查无新物质产生。结论：格拉司琼与阿霉素及表阿霉素在生理盐水中可以配伍使用。

简介：阿霉素可作用于众多实体瘤及白血病，但是其应用受到了心脏毒性的限制。阿霉素心脏毒性机理主要与自由基的形成有关。目前，预防阿霉素心脏毒性的措施主要包括：限制累积剂量，改变给药方式，使用阿霉素类似物，合用心脏保护剂及营养剂等。临床上应根据患者的个人情况综合采取相应的预防措施。

简介：目的：本文考察了室温下8h内，恩丹西酮注射液与2种抗癌药物（阿霉素，表阿霉素）的相互作用。方法：采用紫外分光光度法测定配伍后8h内不同时间恩丹西酮注射液与2种抗癌药物的含量及吸收曲线变化情况，同时观察外观并测定pH值以及薄层层析检查。结果：在室温条件下，0－8h内混合液的外观，pH值，吸收曲线及含量均无明显变化，薄层层析检查未见杂斑。结论：室温下8h内恩丹西酮注射液可与上述2种药物在生理盐水中配伍使用。

简介：摘要目的分析阿霉素诱导的MCF-7耐药细胞(MCF-7/Adriamycin，MCF-7/ADR)中转运RNA及其来源片段(tRNA-Derived small RNAs，tDRs)表达谱变化，筛选出调控乳腺癌阿霉素耐药的tDRs。方法采用高通量测序检测MCF-7/ADR细胞的tDRs表达谱，筛选差异表达tDRs。基因本体和京都基因与基因组百科全书对差异tDRs进行生物学通路分析。细胞凋亡实验和实时定量聚合酶链反应检测转染后细胞凋亡能力和凋亡相关基因。两两比较采用成组t检验。结果MCF-7/ADR细胞中73条tDRs存在差异(差异倍数>2，P<0.05)。生物学分析示tDRs的主要功能及通路和肿瘤相关，尤其是上调的tDRs(tRF-58-75-Ala-AGC-1，tRF-58-75-Ala-AGC-5，tRF-58-75-Pro-AGG-1-M7和tRF-59-76-Tyr-GTA-4)与细胞凋亡关系密切。转染tRF-58-75-Ala-AGC-1抑制剂后，MCF-7/ADR转染组细胞凋亡率高于阴性对照组[(83.34±1.95)%比(71.12±5.01)%，t＝3.937，P<0.05]；MCF-7/ADR转染组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2) mRNA表达水平低于阴性对照组(0.58±0.23比1.00±0.05)，t＝3.025，P<0.05)；半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、7、9 mRNA表达水平高于阴性对照组(1.29±0.11、1.50±0.16、1.22±0.07比1.00±0.05，t＝4.226、5.296、4.174，P<0.05)。结论MCF-7/ADR细胞的tDRs表达存在差异。

简介：摘要目的明确泛素特异性蛋白酶41（ubiguitin-specific peptidase 41，USP41）在三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）的表达情况，及其与TNBC恶性表型及阿霉素敏感性的相关性和潜在作用机制。方法采用Western blot、qPCR检测USP41在TNBC耐药细胞株及临床组织样本的表达情况。随后确定USP41分子高表达，并通过CCK8、克隆形成实验、Transwell、Western blot及CoIP-MS等细胞生物学方法评价USP41在TNBC恶性表型及阿霉素耐药中的作用及机制。结果USP41在TNBC样本的表达显著高于癌旁组织。USP41在阿霉素耐药细胞株MDA-MB-231/DXR中表达量高出近40倍，IC50值为6.86 μM。干扰USP41可显著增加MDA-MB-231/DXR细胞对阿霉素的敏感性。干扰USP41可显著的抑制细胞的细胞增殖、克隆形成及迁移能力，克隆数量降低30%~80%，迁移细胞数量降低超过70%，差异有统计学意义。此外，USP41敲低可提高MDA-MB-231细胞对阿霉素的敏感性，IC50由5.49 μM降低到2.36 μM和2.56 μM。CO-IP结果显示USP41可与活化的蛋白激酶C1受体（receptor of activated protein kinase C1，RACK1）直接相互作用，且RACK1在癌组织的表达显著高于癌旁。干扰RACK1可抑制MDA-MB-231细胞增殖，IC50由9.87μM降低到4.67 μM和4.36 μM。克隆形成能力下降超过30%，差异有统计学意义。相较于对照组，USP41敲减使细胞迁移能力下降超过70%。结论USP41高表达与TNBC恶性表型及阿霉素耐药相关，且RACK1可能是USP41发挥作用的关键分子。

简介：报告了阿霉素磁性明胶微球（Adr-MG-ms）的制备与性质，研究了超细氧化铁粒子的合成和磁性明胶微球（MG－ms）在狗体内的栓塞效果。阿霉素磁性明胶微球由2％阿霉素（Adr）、68％明胶和30％的磁铁粒子组成，微球的平均粒径为22μm。在体外实验中，药物释放速度证明微球有缓释的性质，磁铁粒子的平均粒径约为10nm，磁性明胶微球与^99mTc标记磁性明胶微球通过导管分别输入狗的肝动脉内进行栓塞，照相和血管造影显示在未加外磁场时磁性明胶微球在左右肝叶分布几乎相等，而在1200高斯的外磁场作用下，靶部位肝左叶的微球分布是肝右叶的2.25倍，而甲状腺、脑、心脏的微球很微量，结果表明磁性明胶微球在外磁场作用下是一个很好的治疗肝癌的栓塞剂。

简介：目的：测定华蟾素（cinobufacine,Cino）对耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7/ADM内阿霉素（ADM）积累的影响,以探索Cino逆转MCF-7/ADM多药耐药（MDR）的可能机制。方法：MTT法检测CinoMDR的逆转作用,HPLC法检测Cino作用MCF-7/ADM后细胞内ADM的浓度的变化。结果：Cino15mg/L能增加MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性,使ADM的半数抑制浓度（IC50）由38.14mg/L降至12.93mg/L,显著增加MCF-7/ADM株细胞内ADM的浓度。结论：Cino能明显增加MCF-7/ADM株细胞内ADM的含量,部分逆转MCF-7/ADM的MDR。

简介：目的耐药性是化疗失败的主要原因之一，克服耐药性的方法之一是使用逆转剂。目前尚无一理想的、可应用于临床的阿霉素（ADM）耐药逆转剂。本研究探讨聚束微波加热对ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法体外利用人乳腺癌细胞株MCF-7的ADM耐药模型MCF-7／ADM，采用MTT法检测聚束微波加热对MCF-7／ADM细胞耐药性的逆转作用。用Real—TimePCR测定细胞P-糖蛋白（P—glycoprotein，P-gP）、多药耐药相关蛋白（Multidrugresistancerelatedprotein，MRP）的表达水平。高效液相色谱法（HPLC）测定细胞内ADM浓度。结果MCF-7／ADM细胞对ADM的耐药指数为45．5。经聚束微波加热后，ADM对MCF-7／ADM的半数抑制浓度（IC50）由（60．56±2．38）ug／ml下降至（22．86±2．76）ug／ml，逆转倍数为2．64倍。Real—TimePCR检测结果显示，MCF-7／ADM细胞的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显高于MCF-7细胞，经聚束微波加热后，MCF-7／ADM细胞胞内的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显下降。HPLC法测定细胞内ADM含量的结果显示，经聚束微波加热处理后，MCF-7／ADM细胞内ADM的含量明显增加。结论聚束微波加热能逆转MCF-7／ADM对ADM的耐药性，聚束微波加热逆转ADM耐药性的机制可能是减少MCF-7／ADM细胞内MRP与P-gpmRNA的表达水平，从而增加了MCF-7／ADM细胞内ADM的蓄积。

简介：目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P＜0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P＜0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) GAS5对耐阿霉素乳腺癌细胞的影响及其分子机制。方法采用浓度梯度(0.50、1.00和4.00 μg/ml) μm阿霉素长期处理MCF-7乳腺癌细胞(河南中医药大学第五临床医学院的)，建立阿霉素耐药的细胞株MCF-7/ADR，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测MCF-7细胞和MCF-7/ADR细胞lncRNA GAS5表达水平；采用对照lncRNA和lncRNA GAS5慢病毒感染MCF-7/ADR细胞株，构建lncRNA对照和lncRNA GAS5过表达细胞系(lncRNA对照组和lncRNA GAS5组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞对阿霉素的敏感性；采用平板克隆形成实验分析两组细胞细胞克隆形成率；采用流式细胞术分析两组细胞的凋亡；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA GAS5的靶基因；采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析lncRNA GAS5靶蛋白的表达水平。计量数据比较采用t检验。结果采用阿霉素浓度递增法成功构建对阿霉素耐药的乳腺癌细胞株MCF-7/ADR。MCF-7乳腺癌细胞lncRNA GAS5表达水平(1.09±0.11)明显高于MCF-7/ADR细胞lncRNA GAS5表达水平(0.51±0.09)，差异有统计学意义(t＝9.127，P<0.05)。lncRNA对照组细胞吸光值(1.96±0.09)明显高于lncRNA GAS5组(1.42±0.09)，差异有统计学意义(t＝9.258，P<0.05)。lncRNA对照组细胞克隆数[(218.81±23.51)个]明显高于lncRNA GAS5组细胞克隆数[(114.23±16.27)个]，差异有统计学意义(t＝8.181，P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡率[(4.70±0.89)%]明显高于lncRNA GAS5组细胞凋亡率[(18.53±2.99)%]，差异有统计学意义(t＝9.913，P<0.05)。lncRNA对照组细胞MRP1、ABCB1、ABCG1、P-gp蛋白表达水平(1.25±0.10、0.97±0.08、1.80±0.15、1.50±0.12)明显高于lncRNA GAS5组细胞(0.75±0.07、0.43±0.06)，0.83±0.11、0.72±0.08)，差异有统计学意义(t＝9.315、11.710、11.780、11.971，P<0.05)。结论lncRNA GAS5在阿霉素耐药细胞株中表达水平显著下调，通过调节肿瘤细胞耐药相关蛋白的表达参与乳腺癌耐药过程。

简介：由于肿瘤的多药耐药性，传统的单药化疗无法根除残余癌细胞。本研究旨在研制一种复方表阿霉素奎宁注射液，评价其治疗耐药乳腺癌细胞的活性并揭示其机理。研究建立了用于药物定量的高效液相方法学，并应用高内涵分析系统对人耐药乳腺癌MCF-7／adr细胞系进行评价。结果显示，复方表阿霉素奎宁注射液可以显著抑制耐药性乳腺癌细胞的药物外排，通过直接杀伤和诱导凋亡的方式显著抑制耐药乳腺癌的增殖。在该复方注射液中，奎宁在抑制药物外排和诱导耐药乳腺癌细胞凋亡中起着重要作用。复方表阿霉素奎宁注射剂通过激活Caspase家族与抑制Bcl-2家族的蛋白表达等凋亡信号通路来诱导一系列凋亡反应。因此，本研究初步揭示了复方表阿霉素奎宁注射液抗耐药乳腺癌的活性与机制，从而为癌症治疗过程中克服多药耐药提供了一种备选的策略。

简介：1病例介绍患者，女性，37岁，已婚，主因骶尾部疼痛1年余，骶骨尤文氏瘤切除术后9个月于2010—4—21入院。入院时生命体征：体温36．2℃，脉搏84次／分，呼吸20次／分，血压110／70mmHg，身高161cm，体重72公斤，体表面积1．76m^2，KPS100分。经过完善相关检查后，诊断为骶尾部尤文氏瘤术后复发放疗后、双肺转移。

简介：

简介：摘要阿霉素是一种抗肿瘤蒽环类药物，具有剂量依赖性和累积性心脏毒性。阿霉素的心脏毒性涉及多种机制，其中研究最多的机制是线粒体复合物I将阿霉素分子活化成更具反应性的半醌，导致氧化应激增加，进而引起心肌细胞的凋亡、坏死或自噬，并最终导致心脏毒性。本文从氧化应激、能量代谢和细胞损伤等方面综述了近年来阿霉素诱导心脏毒性的细胞和分子机制的研究进展。

简介：摘要：目的 观察黄芪和泼尼松对阿霉素肾病肾组织的影响，初步分析机制。方法 将兔分为肾病组和对照组，其中肾病组手推阿霉素 2.0mg/kg·次 ×1次 /周 ×4周，制作肾病模型；对照组用等量生理盐水。将 24只肾病组兔随机均分为 4组，分别给予常规饲料（模型组）、黄芪（黄芪组）、泼尼松（泼尼松组）；黄芪 +泼尼松（联合用药组）。药物干预后，第 5周取肾组织，观察肾小球、肾小管和间质病理改变。结果：模型组肾小球呈弥漫性硬化，肾小球硬化，肾小囊扩张，小管上皮细胞变性、坏死；间质纤维化和大量炎细胞浸润；黄芪组、尼松组和联合用药组肾小球病变轻于模型组。结论 黄芪和泼尼松都具有降低阿霉素所致肾组织改变的作用，其效果与联合用药近似。

简介：目的探讨恶性肿瘤患者应用阿霉素化疗外漏后的处理方法。方法12例阿霉素外漏患者中4例采用传统封闭法处理（封闭组），8例采用非封闭法处理（非封闭组），比较两种处理方法的临床效果。结果封闭组总有效率为25％，非封闭组总有效率为100％，两组有统计学差异（P〈0．01）。结论阿霉素外漏非封闭法处理可明显减轻疼痛、缩短肿胀消退时间。

简介：摘要阿霉素是抗恶性肿瘤及白血病的一种重要化疗药物，然而它对心脏具有毒性作用，限制了这一药物的临床应用。及时有效地防治阿霉素心肌病可明显改善预后，提高患者剂量化疗的效果。

简介：目的了解本地葡萄球菌耐药率以及红霉素诱导克林霉素耐药的发生率。方法采用试管法血浆凝固酶试验检测凝固酶阴性葡萄球菌（CONS）和金黄色葡萄球菌（Sa），头孢西叮纸片扩散法检测耐甲氧西林葡萄球菌（MRS），Kirby-Bauer法检测88株葡萄球菌对11种抗菌药物的耐药性，D-test双纸片法检测红霉素诱导克林霉素耐药。结果88株葡萄球菌中，CONS和Sa的构成比是83．0％（73／88）比17．0％（15／88），MRS的检出率是71．6％（63／88）。在CONS中，MRCONS的检出率是71．2％（52／73），Sa中MRSA的检出率是73．3％（11／15），二者差异无统计学意义。对环丙沙星、红霉素、克林霉素、复方新诺明和庆大霉素的耐药率，Sa明显高于CONS、MRS明显高于MSS，二者差异有统计学意义（P〈0．05）。11种抗生素中，青霉素和红霉素对所有菌株的耐药率均〉50％，万古霉素、利福平、呋南妥因和氯霉素对所有菌株耐药率均〈50％，未检出万古霉素耐药菌株。在22株红霉素耐药、克林霉素敏感的葡萄球菌中，D-test阳性的葡萄球菌共10株，阳性率为45．5％（10／22）。结论88株临床分离的葡萄球菌中主要以凝固酶阴性的葡萄球菌为主，MRS的检出率已超过70％，Sa和MRS的耐药率较CONS和MSS高，除万古霉素和呋南妥因外，本地区临床分离的葡萄球菌对常用抗生素的耐药性均较高。红霉素耐药、克林霉素敏感的葡萄球茼中，红霉素诱导克林霉素耐药的菌株已接近一半（45．5％），对于药敏实验中表现为红霉素耐药、克林霉素敏感的葡萄球菌，必须加作D-test确定克林霉素的敏感性。

简介：摘要目的探究补骨脂定(PSO)是否对阿霉素(ADR)引起的心肌损伤具有保护作用。方法首先建立损伤合适的HL-1细胞模型，分为Control、ADR组(1、2、4、8 μmol/L)、PSO+ADR组(10、20、50、100 μmol/L)，探究ADR最佳损伤浓度及PSO最佳保护浓度；通过检测细胞活力、活性氧(ROS)水平和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平，探究PSO对ADR心肌损伤的保护作用；以6~8周雄性BALB/c小鼠为研究对象，构建ADR损伤模型，分为Sham、ADR、PSO+ADR组；使用小动物超声仪、全自动血生化分析仪、组织病理学染色检测并比较各组相关指标，阐明PSO对ADR心肌损伤的保护作用。两组间采用t检验比较差异显著性，两组以上组间采用单因素方差分析检验。结果细胞结果显示，与ADR组比较，20 μmol/L PSO处理后的心肌细胞活力显著升高(t＝6.694，P<0.05)、ROS水平降低(t＝10.970，P<0.05)、培养液中LDH水平下降(t＝4.172，P<0.05)；动物实验结果表明，与ADR组比较，25 mg/kg PSO处理后可明显改善心功能，表现为小鼠心脏的每搏输出量(SV)和心输出量(CO)显著上升(t＝4.547、2.850，P<0.05)；血清中肌酸激酶(CK)水平下降(t＝2.545，P<0.05)；心肌纤维化程度明显减轻。结论PSO对ADR诱导的心肌损伤具有显著保护作用。