简介：目的：研究格拉司琼与2种抗癌药阿霉素及表阿霉素在生理盐水中的配伍稳定性。方法：用紫外分光光度法考察格拉司琼与上述2种药物在8h内的吸收度变化情况，同时观察外观,pH值及薄层层析检查。结果：在室温条件下，格拉司琼与阿霉素在0－8h内外观稳定，特征峰吸收度，pH值无明显变化，薄层层析检查无新物质产生。结论：格拉司琼与阿霉素及表阿霉素在生理盐水中可以配伍使用。

简介：目的：本文考察了室温下8h内，恩丹西酮注射液与2种抗癌药物（阿霉素，表阿霉素）的相互作用。方法：采用紫外分光光度法测定配伍后8h内不同时间恩丹西酮注射液与2种抗癌药物的含量及吸收曲线变化情况，同时观察外观并测定pH值以及薄层层析检查。结果：在室温条件下，0－8h内混合液的外观，pH值，吸收曲线及含量均无明显变化，薄层层析检查未见杂斑。结论：室温下8h内恩丹西酮注射液可与上述2种药物在生理盐水中配伍使用。

简介：报告了阿霉素磁性明胶微球（Adr-MG-ms）的制备与性质，研究了超细氧化铁粒子的合成和磁性明胶微球（MG－ms）在狗体内的栓塞效果。阿霉素磁性明胶微球由2％阿霉素（Adr）、68％明胶和30％的磁铁粒子组成，微球的平均粒径为22μm。在体外实验中，药物释放速度证明微球有缓释的性质，磁铁粒子的平均粒径约为10nm，磁性明胶微球与^99mTc标记磁性明胶微球通过导管分别输入狗的肝动脉内进行栓塞，照相和血管造影显示在未加外磁场时磁性明胶微球在左右肝叶分布几乎相等，而在1200高斯的外磁场作用下，靶部位肝左叶的微球分布是肝右叶的2.25倍，而甲状腺、脑、心脏的微球很微量，结果表明磁性明胶微球在外磁场作用下是一个很好的治疗肝癌的栓塞剂。

简介：目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P＜0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P＜0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.

简介：目的观察羟基磷灰石－阿霉素抗癌复合物局部注射，阿霉素在体内的释放过程及其抗肿瘤作用。方法在B超引导下向兔肝左叶内注入羟基磷灰石－阿霉素抗癌复合物。应用荧光分光光度仪测定注射羟基磷灰石－阿霉素抗癌复合物后，阿霉素在组织及血浆中的浓度，并与无羟基磷灰石的对照组比较。结果此复合药物可在组织中维持有效治疗浓度1000ng·g^-15d左右，同时与对照组相比注射后即时外周血浆浓度下降的1／2。结论该复合药物局部应用可提高及维持组织有效治疗浓度，减少毒副作用。

简介：目的观察甲基莲心碱(neferine，Nef)在体外对阿霉素(adriamycin，ADR)抗肿瘤作用的影响以探讨其化疗增敏作用。方法以人乳腺癌细胞(MCF-7／S)和人骨肉瘤细胞(Soas-2)为细胞模型，采用MTT法检测药物的细胞毒性，PI染色流式细胞术检测细胞凋亡。结果1、5、10μmol／LNef对细胞无明显细胞毒性，但可使ADR对人乳腺癌细胞(MCF-7／S)和人骨内瘤细胞(Soas-2)的IC50下降。不同浓度ADR分别与5，10μmol／LNef合用24h后，MCF-7／S细胞和Soas-2细胞的凋亡率分别较不合用Nef时增加。结论Nef能增强ADR的体外抗肿瘤作用，可能是一种化疗增敏剂。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ激动剂-罗格列酮（RSG）对阿霉素（ADR）肾病大鼠肾脏的保护作用。方法通过一次性静脉注射盐酸阿霉素6mg／kg，制备肾病综合征模型大鼠。30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组（治疗组）。实验周期4周。免疫组化方法检测肾皮质过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPARγ）、转化生长因子（TCF-β1）的表达；检测血清生化指标及24h尿蛋白定量。结果模型组出现高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿；治疗组血清总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及24h尿蛋白水平与模型组相比，差异有统计学意义；肾组织病理损害明显减轻，PPARγ表达上调，TGF-β1表达下调。结论RSG对ADR肾病大鼠的肾脏有保护作用，其机制可能是通过上调PPARγ，下调TGF-β1发挥作用。

简介：本文以磁性Fe3O4超细微粒为核，阿霉素为模型药物，乙烯吡咯烷酮为基质，通过乳液聚合方法制备了磁性高分子抗癌微球。并对影响因素进行了考察。结果表明在Fe^3+／Fe^2+为1．8：1，pH值为11，温度在70℃以上可制得单一的Fe3O4；而在微球的制备过程中，分散剂用量和搅拌速度是影响微球大小和形貌的关键因素。

简介：表阿霉素是一种新的蒽环类抗生素，具有广谱抗肿瘤作用，包括乳癌、恶性淋巴瘤、胃癌等。而静脉用药不可避免地损伤血管，甚至出现渗漏现象，若不及时恰当处理，会发生药物性炎症，甚至溃疡。表阿霉素溢出静脉外，会造成组织严重损伤，出现大面积溃烂。治疗时间长，为使同行遇此类情况时少费周折，特报告如下。

简介：目的:探讨生脉饮加减用于阿霉素引起的心肌损害的预防和治疗.方法:40例非霍奇金病患者分为治疗组和对照组各20例,予以CHOP方案化疗6个周期,治疗组化疗同时服用生脉饮加减.结果:治疗组ECG异常者的共2人次,反应率为1.67%,对照组ECG异常者共25人次,反应率为20.8%.两组间有非常显著性差异(P＜0.01).左室射血分数对比治疗组与对照组随着阿霉素治疗总量的累积EF有非常显著性差异(P＜0.01).结论:生脉饮加减具有预防和减轻阿霉素引起的心肌的损害作用.

简介：对34例肝动脉栓塞化疗的肝癌患者在栓塞化疗前后分别采用RA-XT全自动生化分析仪肝功十项检查。ALT，AST，TBili,DBili术后第一周内均有显著升高，TProt,ALB于栓塞后降低，结果提示；碘化油阿霉素肝动脉栓塞化疗对肝功能有一定的影响，因此栓塞的部位应尽可能接近肿瘤，且应在栓塞前后加强支持治疗。

简介：目的通过用DDC(Diethyldithiocarbamate)预先处理耐药肿瘤细胞和荷有Walk256肝癌模型的大鼠的方法,考察此方法对提高纳米级阿霉素碘油乳剂体内外抗肿瘤作用的可行性。方法用MTT试验评价阿霉素及其纳米级碘油乳剂对耐药细胞及肿瘤细胞的杀灭作用,用220-250gSD大鼠建立Walk256肝癌模型,通过肝动脉分别注入生理盐水、阿霉素、纳米级阿霉素碘油乳剂。DDC加纳米级阿霉素碘油乳剂以及DDC加阿霉素脂质体碘油乳剂,分别测定各组的肿瘤生长率和生命延长率。结果经过DDC预处理后,阿霉素对两种阿霉素耐药肿瘤细胞SGC7901CVR和SGC790WT的IC50(μgmL-1)分别从原来的184降至074和从40降至032。除生理盐水外,各组处理后的肿瘤体积均有所下降,未用DDC处理过各组的平均肿瘤生长率远大于预先用DDC处理过的各组(P<001)。而生命延长率则明显小于预先用DDC处理过的各组(P<005)。结论通过用DDC预先处理来抑制肿瘤细胞中的SOD可以提高阿霉素的抗肿瘤作用,脂质体和聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒作为阿霉素的释放载体,使阿霉素具有缓释性和一定的组织靶向性,延缓了肿瘤细胞中被DDC抑制的超氧化物,增强肿瘤细胞中自由基的作用,提高了疗效。

简介：目的：了解117医院临床分离的葡萄球菌对克林霉素诱导型耐药的发生率，帮助临床医师正确选择药物。方法：采用K—B纸片琼脂扩散法检测葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性，按照CLSI／NCCLS推荐的D-试验方法检测克林霉素诱导型耐药。结果：133株受试葡萄球菌对红霉素和克林霉素耐药菌株数分别为66（占49．6％）和43（占33．3％），66株耐红霉素葡萄球菌中有20株（其中金黄色葡萄球菌10株、表皮葡萄球菌9株、腐生葡萄球菌1株）。为克林霉素诱导型耐药株，占红霉素耐药株的30．3％。在红霉素耐药金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌中，克林霉素诱导型耐药的检出率分别达38．5％和25％。对红霉素和克林霉素同时敏感或克林霉素耐药株中，未检到克林霉素诱导型耐药株。结论：对红霉素耐药克林霉素敏感葡萄球菌应进行D试验，报告克林霉素诱导耐药性结果，以便临床正确选择药物。

简介：作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.

简介：目的:E/E'比值(二尖瓣血流舒张早期速度/二尖瓣环组织多普勒舒张早期速度)与左室充盈压有良好的相关性,可用来准确评价左室松弛功能异常.本研究利用该指标评价阿霉素所致兔心肌病心肌松弛功能的变化情况.方法:28只日本白兔分为2组:阿霉素组20只,每周静脉注射阿霉素2mg·kg-1,8周共计16mg·kg-1以期形成心肌病模型;对照组8只,每周注射相同剂量的生理盐水.分别在第0、4、6、8、10、12周进行常规和组织多普勒超声心动图检查.结果:阿霉素组在10、12周左室内径显著扩大,左室射血分数和短轴缩短率显著下降(P＜0.05).显著变化最早发现在第10周.二尖瓣环处心肌组织收缩峰值速度在8、10、12周显著降低(P＜0.05),显著变化最早发现在第8周.E/E'比值在6、8、10、12周显著增高(P＜0.05),显著变化最早发现在第6周.对照组常规和组织多普勒超声指标均未发现显著变化(P＞0.05).结论:在阿霉素所致兔心肌病模型中心肌功能降低.E/E'变化早于组织多普勒收缩指标和常规超声心动图指标,为评价左室松弛功能提供了一个敏感可靠的新手段.

简介：目的:探讨聚维酮(PVP)在体外加阿霉素(ADM)后诱导EJ细胞发生凋亡的情况以及一些相关机制。方法:应用流式细胞仪(FCM)检测ADM诱导EJ细胞的凋亡率、PVP十EJ细胞的凋亡率以及PVP+ADM对EJ细胞的诱导凋亡率的情况。结果:PVP对ADM诱导膀胱癌EJ细胞凋亡无影响。结论:PVP在整个诱导过程中并没有协同作用,只起到粘附作用,使得药物停留在EJ细胞表面的作用时间延长,从而达到大量杀伤EJ细胞的作用。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1RA)缬沙坦对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响.方法36只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组.大鼠单侧肾切除加阿霉素注射诱导阿霉素肾病肾硬化模型.治疗组每日予缬沙坦(20mg/kg)灌胃1次,共12周.对照组和模型组每日用等量生理盐水灌胃.采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,计算出肾小球凋亡指数(GAI)和肾小管凋亡指数(TAI).免疫组化法检测肾组织Fas和FasL表达.光镜下观察肾组织病理改变,并计算肾小球硬化指数(GSI).结果模型组较对照组肾小球硬化明显,GSI高于对照组(P<0.01);而治谱镚SI较模型组降低,但仍高于对照组(P<0.01).模型组和治疗组GAI和TAI较对照组显著增高(P<0.01);而治疗组GAI和TAI均低于模型组(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01).模型组和治疗组的Fas和FasL表达较对照组亦明显增强(P<0.01),其中治疗组低于模型组(P<0.01).结论AT1RA缬沙坦可能通过降低凋亡相关蛋白Fas及FasL在肾组织表达而抑制肾脏细胞过度凋亡,从而发挥其延缓肾小球硬化的作用.

简介：目的研究钬激光(Ho:YAG)加术后表阿霉素单次灌注治疗浅表性膀胱癌的临床疗效.方法自2001年1月至2002年5月,采用经尿道腔内钬激光(Ho:YAG)切除肿瘤加术后表阿霉素单次灌注治疗浅表性膀胱癌22例,其中单发肿瘤16例,多发肿瘤6例.病理分级移行细胞癌G1～G2、分期T1～T2.结果手术一次性成功,时间15～40min,术中无闭孔神经反射,无膀胱穿孔、大出血.术后灌注表阿霉素后无不良反应,1例6个月后复发,复发率4.5%,再次予钬激光处理治愈.结论钬激光加表阿霉素单次灌注治疗浅表性膀胱癌,复发率较低,是安全有效,方便易行的治疗方法.

简介：实验采用紫外分光光度法对比性研究了邻氯青霉素(MCZPC)与青霉烷砜(CP45899)对质粒和染色体介导的标准β—内酰胺酶和耐头孢噻甲羧肟(CTZ)细菌的β—内酰胺酶抑制作用,并对MCIPC与CTZ协同对抗CTZ耐药细菌的作用进行了探讨。结果表明①当头孢噻啶或头孢孟多为底物时,MCZPC5μg/ml对耐CTZ阴沟杆菌的酶有明

简介：免疫细胞化学技术和Westernblot分析证实MCF7adr细胞P-糖蛋白(PGP)过量表达，而MCF7细胞无PGP表达。1：60R1(复方R1)和1：90R1处理细胞2小时、3小时均使MCF7adr细胞PGP表达下降，并且与药物作用时间和浓度有关。Northernblot分析示MCFT7adr细胞mdr2mRNA高表达，而MCFT细胞无表达。1：60R1、1：90R1处理2小时或3小时均使MCF7adr细胞mdr1RNA表达降低，且随着时间的延长而更加明显。浓度(1：60R1,1：90R1)改变对耐药细胞mdr1mRNA表达下降的影响程度无明显差异。结果提示R1的逆转作用机理之一可能与其从蛋白质和mRNA水平使耐药细胞PGP表达下降，从而增加细胞内药物聚集量和抗癌药细胞毒性有关。