简介:胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。
简介:摘要目的分析良性位置性眩晕误诊特征及原因,探讨预防措施。方法回顾性分析近两年在我院或院外接受诊断且出现误诊的120例良性位置性眩晕患者临床资料,分析误诊原因。结果120例患者中,误诊情况后循环供血不足63例,颈椎病23例,原发性高血压10例,高脂血症8例,前庭神经炎6例,其他10例;确诊情况后半规管BPPV68例,前半规管BPPV26例,外半规管BPPV14例,混合型12例。结论良性位置性眩晕误诊与临床医生对本病认识不足之间有直接关系,对于此类患者要常规行Dix-HallPike及滚转试验检查,医生要不断提高自身专业水平,减少误诊出现。