简介:摘要目的探讨提前给予脂多糖(LPS)对支气管哮喘(哮喘)预防的作用及相关免疫机制,为哮喘的预防和治疗提供理论依据。方法提前用LPS处理BALB/c背景6~8周小鼠,然后用卵清蛋白(OVA)联合铝佐剂诱导小鼠哮喘模型,阴性对照组用无菌生理盐水,分为以下4组:LPS给药1次组(LPS1组),LPS给药2次组(LPS2组),阴性对照组(NS组),OVA组。通过肺功能检测气道阻力、肺组织病理染色、支气管肺泡灌洗液分类细胞计数、酶联免疫吸附试验测Th2型细胞因子及白细胞介素6(IL-6)、IL-10,流式细胞术测肺组织调节性T细胞(Treg)比例等方法探索LPS对哮喘有无预防作用。结果LPS预处理小鼠在OVA诱导后,肺组织苏木精-伊红染色、过碘酸-希夫染色提示炎症减轻,炎细胞浸润减少,肺组织匀浆IL-5、IL-6、IL-13降低,LPS2组IL-10及Treg比例增高,与OVA组比较差异有统计学意义。结论LPS通过减少Th2型细胞因子及刺激Treg细胞增殖减轻OVA诱导的哮喘炎症反应。
简介:摘要目的探讨低氧诱导因子—脯氨酰羟化酶抑制剂(hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitor,HIF-PHI)预处理小鼠能否减轻炎症反应,减少细胞凋亡,缓解肾脏缺血再灌注损伤。方法将雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(IRI)组、IRI+HIF-PHI组,每组6只,其中IRI+HIF-PHI组提前1周隔天灌胃罗沙司他20 mg/kg。建立肾脏缺血再灌注模型后,检测各组小鼠血清肌酐(sCr)水平;HE染色观察小鼠肾组织病理变化并进行损伤评分;原位末端标记法(TUNEL)评估肾组织细胞凋亡;实时定量逆转录聚合酶链(RT-PCR)反应检测肾脏组织内低氧诱导因子1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及白介素1β(IL-1β)的mRNA表达水平;免疫荧光及免疫组化分别检测HIF-1α,炎症因子TNF-α和IL-1β表达情况。结果与IRI组相比,IRI+HIF-PHI组小鼠sCr水平明显降低(P<0.01),肾组织损伤情况明显改善,肾小管损伤半定量评分更低(P<0.01),凋亡细胞减少(P<0.01),TNF-α和IL-1β的表达水平降低(P<0.05);相较于Sham组,IRI组HIF-1α的mRNA表达增加不明显(P>0.05),免疫荧光显示IRI组肾脏组织HIF-1α在髓质区表达增加,皮质增加不明显,而HIF-PHI预处理后,HIF-1α的mRNA表达明显增加(P<0.05),肾皮质HIF-1α的表达明显增加,但其髓质区HIF-1α表达弱于IRI组。结论HIF-PHI能够提高HIF-1α表达水平,并减弱炎症因子表达,减轻炎症反应,达到抑制细胞凋亡、改善肾功能、缓解肾缺血再灌注损伤的作用。
简介:1987年,Bone首先提出了全身炎症反应综合(Systemicinflammatoryresponsesylldmme,SIRS)这一新的概念,SIRS是由多种因素引起的非特异性的全身炎症反应。与多脏器功能障碍综合征(MODS)关系密切,并为MODS的治疗提供了新的途径。近几年来,国内外学者对SIRS的基础和临床作了大量的研究工作,现就SIRS的有关问题作以综述。
简介:摘要目的探究输尿管软镜鞘外持续引流对预防输尿管软镜钬激光碎石术后全身炎症反应综合征(SIRS)的作用。方法将2015年12月至2018年5月符合入组条件的300例患者随机分成试验组(输尿管软镜鞘外引流)及对照组(无输尿管鞘外引流),比较两组的净石率、手术时间、住院时间、手术前后血常规肾功能变化、术后肉眼血尿时间、术后SIRS发生率情况。结果276例患者(对照组142例,试验组134例)最终完成实验,两组术后均无残石,试验组住院时间少于对照组(P<0.05),试验组术后肉眼血尿时间、发热及SIRS发生率以及较大结石(直径>2 cm)亚组的手术时间低于对照组(P<0.05)。结论输尿管软镜鞘外持续引流可以减少FURL术后SIRS的发生,减少术后肉眼血尿持续时间,对于较大结石,可缩短手术时间。
简介:背景:体外实验表明,淫羊藿苷可抑制脂多糖诱导的急性肺炎,其抗炎作用在磨损颗粒存在的条件下是否依然有效?目的:通过体内外实验相结合的方法探讨淫羊藿苷对磨损颗粒诱导炎症反应的调控作用。方法:①体内实验:将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,钛组和钛+淫羊藿苷组采用钛诱导小鼠颅骨无菌炎症模型,对照组、淫羊藿苷组也进行相同手术过程,但不植入钛,淫羊藿苷组、钛+淫羊藿苷组建模当天灌胃给予淫羊藿苷200mg/(kg·d),对照组、钛组灌胃给予等量的安慰剂,2周后酶联免疫吸附实验、定量RT-PCR检测肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β蛋白或mRNA的表达量。②体外实验:将小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7分别与核因子кB受体配体、核因子кB受体配体+淫羊藿苷、核因子кB受体配体+钛颗粒及核因子кB受体配体+钛颗粒+淫羊藿苷共培养72h,ELISA检测培养基上清中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β水平,RT-PCR分析肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β基因mRNA表达。结果与结论:①体内实验:在钛颗粒存在的条件下,口服淫羊藿苷可明显减少颗粒诱导的炎症细胞浸润,使炎性增厚的骨膜变薄,抑制颅骨标本中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β的表达。②体外实验:经钛颗粒刺激后,细胞培养基中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β质量浓度显著增加,细胞中相应mRNA表达量上调,而经淫羊藿苷干预后这两种炎性因子在蛋白和基因水平的表达量显著下调。结果表明淫羊藿苷在体内外均可显著抑制钛颗粒诱导的炎症反应。