简介：目的：探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对脓毒症过程中效应性T细胞（Teff）凋亡的影响。方法：应用SPF级健康雄性BALB/C小鼠制备盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症模型。小鼠随机分为正常对照组、假伤组、CLP组、CLP＋PC61（Treg特异性抑制剂）组、CLP＋HRPN（PC61的同型对照蛋白IgG）组。免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg。采用流式细胞术观察T淋巴细胞毒性相关抗原（CTLA）-4及转录因子叉头翼状螺旋转录因子（Foxp3）表达以及CD25比例的变化,并检测各组小鼠CD4＋CD25-T细胞的凋亡率。ELISA法检测外周血中白细胞介素（IL）-10、IL-2、IL-4和干扰素（IFN）-γ的含量变化。结果：CLP＋PC61组术后48h小鼠生存率（90%）较CLP组（60%）明显升高;CLP＋PC61组CD4^＋CD25^＋Treg中Foxp3及CTLA-4表达恢复至正常对照组水平,与CLP组差异有统计学意义（P〈0.05）,并且CLP＋PC61组CD25表达水平最低。CLP＋PC61组IL-2、IFN-γ水平显著升高,与CLP组差异明显（P〈0.05）,但IL-4、IL-10水平较CLP组出现不同程度地下降（P〈0.05）。此外,CLP＋PC61组效应性T细胞凋亡率明显低于CLP组（P〈0.05）。结论：拮抗小鼠体内调节性T细胞活性可有效地减轻脓毒症状态下效应性T细胞凋亡,提高小鼠生存率。

简介：摘要目的探讨过敏性紫癜(HSP)并幽门螺杆菌(HP)感染患儿辅助性T淋巴细胞17(Th17细胞)、调节性T淋巴细胞(Treg细胞)及相关细胞因子白细胞介素(IL)-17、IL-6的表达意义。方法选择2017年1月至2018年12月在厦门市妇幼保健院儿科住院并首次诊断为HSP急性期患儿和/或HP感染患儿作为研究对象，包括HSP-HP患儿15例(HSP-HP组)、HSP患儿26例(HSP组)、HP患儿21例(HP组)；选取同期同年龄健康体检儿童20例作为健康对照组，应用流式细胞分析法检测外周血Th17细胞、Treg细胞的比例，应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-17、IL-6水平，分析和比较各组检测结果。结果1．与健康对照组[Th17(1.42±0.63)%、IL-17(302.96±82.83) ng/L、IL-6(7.81±2.04) ng/L、Treg(2.31±0.83)%]比较，HSP-HP组[Th17(2.79±0.78)%、IL-17(552.16±121.13) ng/L、IL-6(12.36±6.55) ng/L、Treg(1.35±0.49)%]、HSP组[Th17(2.04±0.77)%、IL-17(506.39±113.62) ng/L、IL-6(11.82±5.01) ng/L、Treg(1.13±0.86)%]、HP组[Th17(2.08±0.86)%、IL-17(483.14±121.77) ng/L、IL-6(10.19±3.87) ng/L、Treg(1.09±0.65)%]患儿Th17细胞比例、IL-17、IL-6水平均明显升高，差异均有统计学意义(F＝5.271、13.113、6.692，均P<0.01)；Treg细胞比例明显下降，差异有统计学意义(F＝6.983，P<0.05)。2.HSP-HP组患儿的Th17细胞比例、IL-17水平均高于HSP组及HP组患儿，差异均有统计学意义(均P<0.05)，HSP组和HP组患儿Th17细胞比例、IL-17水平差异均无统计学意义(均P>0.05)；HSP-HP组、HSP组、HP组患儿组间比较Treg细胞比例、IL-6水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论Th17/Treg表达失衡参与HSP-HP、HSP、HP的发病过程，Th17细胞及其相关细胞因子IL-17水平高表达在HSP-HP患儿中更为突出。

简介：【摘要】目的：探讨恶性肿瘤患者外周血淋巴细胞亚群和调节性T细胞的检测结果。方法：选取2018年1月1日～2020年12月31日收治的42例恶性肿瘤患者作为研究试验组；同期选取2018年1月1日～2020年12月31日42名健康体检者作为研究参照组；两组于临床同时接受外周血淋巴细胞亚群检测以及调节性T细胞的检测，就获得结果进行观察对比。结果：试验组CD4+CD25high（3.65±0.97）%、

简介：摘要近年来研究发现，调节性T淋巴细胞的可塑性，即通过一系列机制由生理性抗炎表型转化为病理性促炎表型并失去正常的免疫抑制功能的过程，与心力衰竭发生过程中心肌组织的损伤和心脏不良重构密切相关。因此，本综述将从初始T细胞的分化、调节性T细胞可塑性促进心脏重构的潜在机制以及介导调节性T细胞可塑性的潜在机制三个方面介绍调节性T细胞的可塑性与心力衰竭的关系。

简介：摘要目的了解AIDS病人总淋巴细胞（TLC）与CD4+T淋巴细胞之间的相关性，为监测病情进展和疗效观察提供科学依据。方法回顾性分析895例AIDS病人在治疗前的总淋巴细胞与CD4+T淋巴细胞相关性。结果895例A1DS患者CD4+T淋巴细胞均值134.18±102.48个/ul；总淋巴细胞均值1818.96±3237.57个ul，CD4+T淋巴细胞数与TLC呈正相关，相关系数（r=0.487，P＜0.01）（Spearman相关）；分别用TLC数值小于等于1200个/ul、1500个/ul、1800个/ul预测CD4+T淋巴细胞小于等于100个/ul、200个/ul、300个/ul灵敏度分别为62.72%、64.15%、69.39%；特异度分别为82.53%、67.77%、51.02%；符合率分别为73.74%、65.25%、68.38%。结论在无条件检测CD4+T淋巴细胞时，可以检测总淋巴细胞数初步推断CD4+T淋巴细胞水平，对病情的进展监测、疗效观察、机会性感染风险判断等具有重要意义，值得推广应用。

简介：摘 要：目的：观察火针对稳定期白癜风外周血T淋巴细胞亚群的调节。方法：60例白癜风患者，随机分为治疗组和对照组，各30例。治疗组患者予毫火针联合窄谱UVB光疗法治疗，对照组患者予窄谱UVB光疗法治疗，观察两组患者治疗前后外周血CD4+和CD8+水平。结果：治疗组和对照组在治疗结束后的CD4+、CD4+/CD8+均高于治疗前，但无统计学意义；CD8+在下降，且治疗组优于对照组。提示通过火针治疗后可以降低CD8+的分布和数量，减轻免疫反应，促进患者的细胞免疫功能逐渐恢复正常。

简介：摘要T细胞从发生到成熟是一个极其复杂的过程，不仅形态结构在发生变化，还伴随有许多表面标志的表达或消失。T细胞在胸腺内的分化无疑是整个发育过程中至关重要的阶段，而胸腺细胞的成熟过程实质上是一个选择过程,不符合要求的细胞如自身反应性细胞随时被淘汰，而正常分化的细胞则被保留下来。最终发育成熟的T细胞除具有MHC限制性和对自身抗原的耐受性外，还具有识别多种非己抗原的能力，而TCR、分化抗原等膜表面分子则是其识别抗原并产生免疫应答的物质基础。

简介：摘要血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）是较常见的外周T细胞淋巴瘤，不同患者临床过程、预后及对治疗的反应差异较大。AITL肿瘤微环境（TME）的细胞数量和成分可变，除肿瘤细胞外，还包括非肿瘤细胞和基质，如肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocytes，TILs）、巨噬细胞、肥大细胞等，以及丰富的细胞因子成分，其中，TILs是TME的关键成员，可能对AITL的发生发展具有重要意义。本文将从AITL中TILs的主要构成与预后、不同TILs与治疗的关系及其研究方法等进行综述，总结AITL中TILs的特征并探讨其潜在的临床意义，以期寻找免疫治疗的新靶点，开辟AITL免疫药物治疗研发的新领域。

简介：摘要目的研究不孕症病患外周血NK细胞、T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞临床特征。方法取2018年12月-2019年5月我院所收治患有不孕症的240例病患为对象其中包括126例继发性的不孕症、114例原发性的不孕症。同期接受早期的健康妊娠120例女性，同期健康的非妊娠120例女性；采用流式细胞学的检测方法，对不孕症病患、早期的健康妊娠与健康的非妊娠女性，外周血NK细胞、B细胞、T细胞的亚群特征进行检测分析。结果原发性不孕症组与继发性不孕症组，在外周血的CD8+T细胞、B细胞的水平状况上，均明显比健康的非妊娠及早期的健康妊娠女性较低，差异统计意义存在，P<0.05；CD4+T/CD8+T比值高于健康非妊娠及早期健康妊娠女性，差异统计意义存在，P<0.05；原发性不孕症组与继发性不孕症组，在CD3T细胞的水平方面，明显比健康的非妊娠及早期的健康妊娠女性较低，差异统计意义存在，P<0.05；各组间NK细胞的水平、CD4+T差异统计意义不存在，P＞0.05；原发性的不孕症组与继发性的不孕症组，在NK与B细胞的水平、T细胞的亚群等方面，差异统计意义不存在，P＞0.05。健康的非妊娠及早期的健康妊娠女性，在NK与B细胞水平、T细胞的亚群等方面，差异统计意义不存在，P＞0.05。结论不孕症病患B细胞、T细胞的亚群比例失调所引发机体细胞的免疫功能提升及体液免疫的应答紊乱现象，针对免疫性的不孕症发病机制当中起着关键作用。

简介：摘要目的探讨外周血维生素D、辅助性T淋巴细胞17(Th17细胞)和调节性T淋巴细胞(Treg细胞)表达率以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平在多发性硬化(MS)青少年患者发病机制中的作用。方法选取2010年1月至2020年12月新乡医学院第一附属医院儿科确诊为MS的38例青少年患者作为MS组，同期的38名年龄及体质量指数相匹配的健康者作为健康对照组。采用液相色谱仪检测MS青少年患者(MS组)与健康对照者(健康对照组)外周血25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]水平，流式细胞术检测其Th17细胞和Treg细胞的表达率，免疫荧光法检测血清中TNF-α、MCP-1水平。采用SPSS 22.0统计学软件分析MS组与健康对照组上述指标之间的差异及各指标间的相关性。结果MS组与健康对照组相比，外周血25-(OH)D3水平差异无统计学意义(P>0.05)；Th17细胞表达率明显高于健康对照组[(3.02±0.20)%比(1.99±0.16)%，t＝12.03，P<0.05]；外周血Treg细胞表达率明显低于健康对照组[(4.63±0.77)%比(5.10±0.90)%，t＝14.65，P<0.05]；Th17/Treg细胞的比值明显高于健康对照组(0.25±0.07比0.17±0.05，t＝16.89，P<0.05)；外周血TNF-α、MCP-1水平均高于健康对照组[(26.13±5.98) ng/L比(24.45±3.01) ng/L；(122.26±37.71) ng/L比(87.95±17.66) ng/L，t＝1.986、47.650，均P<0.05]。MS组中，外周血25-(OH)D3与其他检测指标均无相关性；疾病复发或进展期患儿TNF-α、MCP-1水平均高于疾病缓解稳定期患儿[(17.49±3.94) ng/L比(14.45±3.81) ng/L；(90.42±23.06) ng/L比(77.55±20.56) ng/L，t＝1.990、2.472，均P<0.05]；Th17细胞的表达率与其外周血中TNF-α、MCP-1水平均呈正相关(r＝0.478、0.442，均P<0.05)；Treg细胞的表达率与其外周血中的TNF-α、MCP-1水平均呈负相关(r＝-0.318、-0.356，均P<0.05)。结论Th17细胞和Treg细胞可能参与MS青少年患者发病的免疫病理机制；相关细胞因子的变化可能参与Th17细胞和Treg细胞变化的调控及炎症反应；Th17细胞、Treg细胞及相关细胞因子变化可能在MS的发生、发展、复发进展中起重要免疫病理机制作用。

简介：摘要肺癌被认为是免疫原性肿瘤，肺癌患者大多存在免疫抑制，机体免疫中T淋巴细胞发挥着重要的抗肿瘤作用。但T淋巴细胞在肺癌的发生、发展中的作用尚未完全阐明，本文就T淋巴细胞在肺癌中的临床研究作一综述。

简介：摘要目的探讨手足口病患儿外周血T淋巴细胞亚群及B淋巴细胞的检测价值。方法回顾性分析我院50例HFMD患儿的临床资料。依据是否有合并症分为重症组（25例）及普通组（25例），同时选取同时期于我院体检中心的25例健康儿童作为对照组，比较3组儿童外周血T淋巴细胞亚群及B淋巴细胞CD4+、CD8+、CD3+、CD19+百分数。结果重症组外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD3+较普通组及对照组显著较低（P<0.05），B淋巴细胞CD19+较普通组及对照组显著较高，。结论HFMD患儿的外周血T淋巴细胞亚群及B淋巴细胞变化显著异常，且随着病情的加重，该变化幅度加大。

简介：摘要目的探究接受嵌合抗原受体（CAR）-T细胞免疫治疗的B细胞淋巴瘤患者外周血调节性T淋巴细胞（Treg）水平的变化特点，以及Treg水平与最佳疗效及治疗反应的联系。方法回顾性研究2019年至2021年在武汉同济医院接受CD19/CD22 CAR-T细胞免疫治疗的23例复发/难治性B细胞恶性肿瘤患者的资料，依据Lugano修订版的淋巴瘤疗效评价标准将入组患者按照最佳疗效分为治疗后完全缓解（CR）组8例，部分缓解（PR）组7例及无效组（NR）8例。收集武汉同济医院同期16例未进行CAR-T细胞免疫治疗的B细胞淋巴瘤患者为对照组。在CAR-T细胞免疫治疗期间不同时间段，应用多色流式细胞术动态检测患者外周血中Treg占CD4+T细胞比例（Treg/CD4+T）、占淋巴细胞比例（Treg/Lym）、占白细胞比例（Treg/WBC）及Treg绝对数（Treg#），分析Treg水平随时间的变化趋势以及回输前后不同时间段内Treg占比及绝对数在不同最佳疗效患者组别中的差异。根据CAR-T细胞回输后1~15 d内Treg占比和绝对数中位数水平将患者分为低水平组11例及高水平组12例，比较各组间CAR-T拷贝数峰值、铁蛋白峰值、白细胞介素6（IL-6）峰值的统计学差异。统计学分析采用独立样本t检验，曼-惠特尼U检验、Cox-Stuart趋势存在性检验及单因素方差分析。结果接受CAR-T细胞免疫治疗的23例患者，清淋预处理后CAR-T细胞输注前Treg/CD4+T及Treg/Lym均值分别为（20.42±7.96）%及（13.61±7.13）%，显著高于对照组Treg/CD4+T均值［（7.33±3.61）%，t=5.893，P<0.001］及Treg/Lym均值［（1.91±0.90）%，t=6.53，P<0.001］。同期Treg#均值（1.81±1.52）/μl明显低于对照组均值［（13.66±9.89）/μl，t=4.261，P<0.001］。回输CAR-T细胞后，Treg/CD4+T与Treg/Lym均有降低趋势（P<0.001），Treg/WBC有升高趋势（P=0.01）。最佳疗效为CR组的患者回输前Treg/CD4+T（12.87±1.93）%、Treg/Lym（6.35±2.84）%、Treg/WBC（0.05±0.05）%均值均明显低于PR组［（29.68±5.49）%（P<0.01），（21.85±2.10）%（P<0.01），0.50±0.69（P<0.05）］。回输CAR-T细胞后1~15 d内Treg/CD4+T均值较低的患者，CAR-T拷贝数峰值更高（P<0.05）。结论B细胞恶性肿瘤患者在接受CAR-T细胞免疫治疗过程中，Treg/CD4+T与Treg/Lym先增高后降低。预处理后CAR-T输注前外周血Treg细胞占比较低的患者疗效更好，CAR-T 输注后早期Treg/CD4+T 水平相对低的患者CAR-T 细胞的扩增更好，在CAR-T细胞免疫治疗过程中利用多色流式细胞术对Treg比例进行动态监测，对免疫治疗最佳疗效以及治疗反应的预测均有一定的临床意义。

简介：

简介：严重烧（创）伤后肠道细菌、内毒素可经淋巴、血液途径移位，肠集合淋巴结生发中心大量淋巴细胞凋亡，提示肠道免疫屏障受损。笔者拟观察细菌经淋巴途径移位最后一个环节——肠系膜淋巴结（MLN）T淋巴细胞亚群及细胞凋亡情况，以了解肠源性感染时淋巴途径免疫状态。

简介：摘要肺癌的发生、扩增、浸润、扩散及转移与机体免疫息息相关。机体对肿瘤的免疫以细胞免疫为主，其中T淋巴细胞（以下简称T细胞）直接或间接参与肿瘤发展的各个阶段，包括机体对肿瘤细胞的免疫监视、肿瘤细胞的免疫逃逸作用。本文就T淋巴细胞亚群在肺癌各型病理类型中的研究及临床治疗研究作一综述。

简介：摘要目的分析肝病患者T淋巴细胞亚群、IL-10、IL-12与临床表现间的关系。方法以我院2015年1月至2016年1月接诊的70例慢性乙肝病毒性患者为研究对象（实验组），使用双抗体夹心ELISA法与抗体致敏的红细胞花环实验法，对70例患者T淋巴细胞亚群、IL-10、IL-12实施平行检测，同时与30位正常人血清进行对比（对照组）。结果类型不同的慢性肝病患者CD4、CD4/CD8显著低于对照组，而CD8要显著高于对照组；慢性肝炎组IL-10、IL-12显著高于对照组；慢性HBeAg阳性肝炎患者CD4、CD4/CD8，以及IL-12显著低于HBeAg阴性患者。讨论慢性乙肝病毒性肝病患者免疫细胞能力较差，免疫调整能力差，而IL-10、IL-12及T淋巴细胞群变化同患者HBV携带程度和复制情况有关。

简介：摘要目的探索中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)在外周T细胞淋巴瘤(PTCL)患者预后分析中的应用。方法选择2008年7月至2018年8月，四川省肿瘤医院研究所诊治的121例PTCL患者为研究对象。其中，男性患者为92例，女性为29例，中位年龄为55岁(15～83岁)。收集患者的一般临床资料、实验室检查结果及影像学检查结果进行回顾性分析。根据患者初诊时血常规检查结果中，中性粒细胞绝对计数、淋巴细胞绝对计数、单核细胞绝对计数计算NLR、LMR。LMR与NLR的最佳截断值通过受试者工作特征(ROC)曲线计算获得，并且根据截断值将患者分为低、高NLR组和低、高LMR组。组间不同临床特征患者构成比的比较，采用χ2检验。采用Kaplan-Meier法绘制低、高LMR组和低、高NLR组患者的无进展生存(PFS)、总体生存(OS)曲线。采用Log-rank检验对PTCL患者PFS、OS率进行单因素分析，纳入分析的影响因素包括性别、年龄、Ann Arbor分期、病理类型，美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、国际预后指数(IPI)评分、PTCL预后指数(PIT)评分、B症状、乳酸脱氢酶(LDH)水平、血小板计数、贫血、Ki67指数、NLR、LMR。将单因素分析结果中有统计学意义及有临床指导意义的影响因素，纳入COX比例风险回归模型进行多因素分析。本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学会赫尔辛基宣言》的要求。结果①通过NLR的ROC曲线获得NLR最佳截断值为3.822，敏感度为0.577，特异度为0.623，曲线下面积(AUC)为0.591(95%CI：0.488～0.694)。通过LMR的ROC曲线获得LMR最佳截断值为2.715，敏感度为0.519，特异度为0.710，AUC为0.614(95%CI：0.512～0.716)。②按照NLR最佳截断值，57例患者纳入低NLR组(NLR<3.822)，64例患者纳入高NLR组(NLR≥3.822)。这2组患者临床特征比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。按照LMR最佳截断值，75例患者纳入低LMR组(LMR<2.715)，46例纳入高LMR组(LMR≥2.715)。低LMR组年龄>60岁者为38例，年龄≤60岁者为37例，高LMR组年龄>60岁者为13例，年龄≤60岁者为33例；低LMR组Ann Arbor分期系Ⅰ～Ⅱ期者为13例，Ⅲ～Ⅳ期者为62例；高LMR组Ⅰ～Ⅱ期者为16例，Ⅲ～Ⅳ期者为30例；低LMR组PTCL非特指型(PTCL-NOS)者为24例，血管免疫母细胞淋巴瘤(AITL)者为37例，间变性淋巴瘤激酶(ALK)－间变大细胞淋巴瘤(ALCL)者为14例，高LMR组PTCL-NOS者为25例，AITL者为11例，ALK－ALCL者为10例。这2组患者的年龄、Ann Arbor分期、病理类型构成比分别比较，差异均有统计学意义(χ2＝5.870、4.764、8.297，P＝0.015、0.029、0.016)；2组患者其他临床特征比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。③患者中位随访期为32个月(5～101个月)。低、高NLR组患者中位PFS期分别为16、11个月，低NLR组患者3年PFS率显著高于高NLR组(28.8%比10.2%; χ2＝5.537，P＝0.019)。低、高NLR组患者中位OS期分别为56、19个月，低NLR组患者3年OS率亦显著高于高NLR组(61.1%比27.8%; χ2＝9.341，P＝0.002)。低、高LMR组患者中位PFS期分别为10、16个月，低LMR组患者3年PFS率显著低于高LMR组(11.9%比31.7%; χ2＝5.391，P＝0.020)；低、高LMR组患者中位OS期分别为17、56个月，低LMR组患者3年OS率亦显著低于高LMR组(28.5%比62.5%; χ2＝8.999，P＝0.003)。④PTCL患者预后多因素分析结果显示，Ann Arbor分期为Ⅲ～Ⅳ期(HR＝0.544，95%CI：0.314～0.944，P＝0.030)，ECOG评分>1分(HR＝0.349，95%CI：0.221～0.551，P<0.001)，Ki67指数≥80%(HR＝0.421，95%CI：0.253～0.699，P＝0.001)及NLR≥3.822(HR＝0.615，95%CI：0.400～0.944，P＝0.026)是影响PTCL患者PFS的独立危险因素。Ann Arbor分期为Ⅲ～Ⅳ期(HR＝3.632，95%CI：1.726～7.642，P＝0.001)，ECOG评分>1分(HR＝4.311，95%CI：2.530～7.347，P<0.001)，Ki67指数≥80%(HR＝2.691，95%CI：1.500～4.828，P＝0.001)及LMR<2.715 (HR＝0.450，95%CI：0.265～0.764，P＝0.003)是影响PTCL患者OS的独立危险因素。结论NLR、LMR可作为PTCL患者的预后预测指标。但是，由于本研究仅为回顾性分析，尚需大样本、前瞻性、随机对照试验，对此结论进一步研究、验证。

简介：摘要目的探讨免疫蛋白酶体抑制剂PR-957对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的作用及机制。方法将54只7日龄新生大鼠，按随机数字表法分为3组：假手术组、缺氧缺血组(HIBD组)和PR-957治疗组(PR-957组)。按照改良Rice法制备HIBD大鼠模型，PR-957组于造模后腹腔注射PR-957(20 mg/kg)，HIBD组于造模后予等体积二甲基亚砜(DMSO)溶液，假手术组不予结扎和低氧处理。造模后72 h，采用HE染色观察大鼠脑皮质炎症情况；免疫组织化学分析左侧脑皮质白细胞介素(IL)-17、IL-10表达；Western blot检测左侧脑组织中(LMP7)、叉头样蛋白3(FOXP3)、维A酸受体相关孤儿受体γt(RORγt)表达；流式细胞术检测外周血17型辅助性T淋巴细胞(Th)、调节性T淋巴细胞(Treg)比例。结果HE染色：假手术组脑组织结构基本正常，HIBD组大鼠左侧脑皮质炎症明显，PR-957组病理改变较HIBD组减轻。免疫组织化学结果：HIBD组大鼠左侧脑皮质IL-10阳性细胞数[(12.11±3.73)%]均显著低于假手术组[(29.12±3.95)%]及PR-957组[(22.61±6.59)%]，差异均有统计学意义(均P<0.05)；HIBD组左侧脑皮质IL-17阳性细胞数[(35.55±4.85)%]均高于假手术组[(8.48±2.58)%]及PR-957组[(19.16±4.31)%]，差异均有统计学意义(均P<0.05)。Western blot结果：HIBD组左侧脑组织LMP7、RORγt蛋白表达(1.01±0.12、0.71±0.10)均高于假手术组(0.50±0.10、0.34±0.07)及PR-957组(0.65±0.13、0.54±0.07)，差异均有统计学意义(均P<0.05)；HIBD组左侧脑组织FOXP3蛋白表达(0.44±0.10)均低于假手术组(0.93±0.07)及PR-957组(0.68±0.09)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。外周血流式细胞术：HIBD组Th17/Treg比例(0.66±0.24)均高于假手术组(0.20±0.09)及PR-957组(0.45±0.18)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论PR-957可能通过调控Th17/Treg细胞免疫平衡，减轻HIBD新生大鼠脑组织炎症。

简介：目的探讨急性B前体淋巴细胞白血病（BCP-ALL）患儿iTR35调节性T细胞改变及其在BCP-ALL免疫发病机制中的作用。方法以2012年7月至2013年12月深圳市儿童医院血液肿瘤科诊断并住院治疗的BCP-ALL初诊患儿为BCP-ALL组,并分为高危、中危和标危;同期体检的健康儿童为对照组。分离外周血CD4＋T细胞,采用流式细胞术检测外周血CD4＋FOXP3-IL-10-TGF-β-IL-12p35＋IL-27EBI3＋（iTR35）、CD4＋CD25highFOXP3＋（Treg）细胞比例及IL-12p35、IL-27EBI3、pSTAT1、pSTAT4蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD4＋T细胞IL-12Rβ2、gp130mRNA表达;ELISA检测血浆IL-35、IL-10水平。比较BCP-ALL组和对照组上述指标的差异。结果1BCP-ALL组48例（男29例）,年龄2.3~11.0岁,平均5.2岁;高危11例,中危21例,标危16例。对照组32例（男21例）,年龄2.6~10.8岁,平均5.1岁。两组年龄和性别构成差异均无统计学意义。2BCP-ALL组外周血iTR35细胞比例显著高于对照组（P〈0.001）,其胞内IL-12p35、IL-27EBI3表达水平亦显著高于对照组（P〈0.001）;3BCP-ALL组Treg细胞比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBI3表达水平较对照组明显增高（P〈0.001）,血浆IL-35水平及CD4＋T细胞IL-12Rβ2、gp130、pSTAT1、pSTAT4表达均上调（P〈0.001）,且血浆IL-35水平与iTR35细胞比例及其IL-12p35、IL-27EBI3表达呈正相关（r〉0.63,P〈0.05）。4BCP-ALL组高、中危患儿血浆IL-35水平和iTR35细胞比例显著高于标危患儿（P分别为〈0.001和0.002）,高危和中危患儿间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论iTR35细胞数量及功能异常可能是导致BCP-ALL患儿免疫功能低下的重要因素之一。