简介：为进一步扩展全球公认的低银波峰焊接合金ALPHA@SACX@0307的能力，确信电子宣布在全球推出新产品—ALPHA@SACX@0807。该产品能于要求极好润湿能力的复杂双面焊接组件上达致与SAC305般的性能，即使是高压热循环，它仍具有良好的机械可靠性。

简介：在轻原子核的簇结构的学习在这些年里正在延长到重原子核。至于稳定的N=Z原子核，从更轻的8，12C原子核到更重的20Ne甚至40Ca和44Ti中等原子核，簇结构好学习并且证实。在重原子核，由于统治吝啬的领域，簇结构的存在不作为轻原子核清楚，但是一些线索被作出对有利的裁决特别地，在一些原子核显示core+簇结构208在212Po。我们在重原子核关于聚类的效果的理论、试验性的探索考察某最近的进步。我们也从腐烂的看法讨论重原子核的可能的簇结构。

简介：Wesystematicallyanalyzetheexperimentaldataofalphadecayineven-evenheavynucleifarfromstabilityandfindthattheGeiger-Nuttalllawbrea~sforanisotopicchainwhenitsneutronnumberisacrossamarcnumberorthereisadeformedsubshell.Thisbreakcanbeusedtoidentifynewmagicnumbersofsuperheavynuclei.Itisalsodiscoveredthatthereisanewlinearrelationbetweenthelogarithmofhalf-lifeandthereciprocalofthesquarerootofdecayenergyforN=126andN=152isotones.Itcouldbeanewlawofalphadecayfornucleiwithmagicneutronnumbersbutthephysicsbehinditistobeexplored.Thesignificanceoftheseresearchesforthesearchofnewelementsisdiscussed.

简介：GFAPisaspecificantigenofglialelement,butAlpha-1-antichymotrypsinhasnotbeenreportedintheliterature.Alpha-1-antichymotrypsinwasguidedbyGFAPusingPAPmethodtotheastrocytesof137gliomas.120(87%)gliomaswerepositiveforAlpha-1-antichymotrypsin.Ofthese120gliomas,86(72%)gavediffusedistribution,17(14%)gavefocaldistribution,and17(14%)gavescattereddistributions.Alpha-1-antichymotrypsiningliomatissuemaybeanimportanttumormarkerfordiagnosis.

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简介：DNA聚合酶III是为DNA的复制负责的五eubacterialDNA聚合酶之一双。在DNA聚合酶III核心酶的十个子单元之中，高山哈子单元两个都为polymerizing催化反应DNA海滨。在这研究，我们提取了高山的genomic序列哈从159的子单元定序eubacterial染色体，并且执行了基于顺序的种系发生、结构的分析。我们发现所有eubacterial染色体有至少一座高山哈子单元，哪个形式homodimers或heterodimers。种系发生并且领域高山的结构的分析以及拷贝数字变化哈在每个细菌的子单元显示高山的分类哈子单元进四个基本的组：polC，dnaE1，dnaE2，和dnaE3。这个分类具有在染色体作文分析的本质。我们也巩固了命名惯例在基因注解避免进一步的混乱。

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简介：Weinvestigatetheorbitlossofalphaparticlesunderhelicalmagneticperturbationinatokamak.Theresultsshowthatlow-frequencyandlow-modenumbermagneticperturbationcancausestochasticlossofalphaparticles.Thiseffectissignificantforthoseparticlesclosetotheboundarybetweenthetransitzoneandthetrappedzone.Theparticlelossissensitivetothephaseofthemagneticperturbation,indicatingthemodulationoftheparticlelosswithrespecttomagneticperturbation.Itisalsofoundthattheprecessionoftheparticlebananaorbitcanevenfurtherenhancetheparticleloss.

简介：我们由分析推理和随机的模拟在一个单个阀值的传感器系统在随机的回声上调查alpha马厩噪音的效果。随机的回声在alpha马厩噪音环境发生在阀值系统，这被显示出，但是反响的效果变得作为alpha马厩索引减少或alpha马厩分发增加的偏斜度参数变弱。特别地，为Cauchy噪音，在最佳的噪音偏差参数，信号振幅和阀值之中的一种非线性的关系是为输出signal-to-noise比率使用极端值条件获得并且说明的经分解。在这通讯介绍的结果应该在non-Gaussian在信号察觉和图象恢复有申请吵闹的环境。

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简介：WolframAlpha是一个全新的、基于计算的知识搜索引擎,它将其创始人史蒂芬.沃尔弗拉姆开发的Mathematica和NKS技术应用到了互联网搜索中,为互联网用户提供了一种与传统搜索引擎截然不同的知识搜索和发现方式。凭借着独特的知识检索机制,它被《大众科学杂志》评为计算领域的2009年度"最佳创新"。本文介绍了WolframAlpha的一些基本情况,阐述了其理论背景和技术手段,并探讨了其知识检索机制和存在的一些问题。

简介：AIMTo探索α的效果；在在眼的神经压碎(ONC)和α的机制以后的星形细胞gliosis的A-crystallin；在neuroprotection和轴突regeneration.METHODSONC的-crystallin在Sprague-Dawley老鼠模型和α上被建立；A-crystallin(10−4g/L，4µ；L)intravitreously被注入老鼠模型。闪光视觉的唤起的潜力(F-VEP)是在ONC，和酸的蛋白质(GFAP)在视网膜铺平的glialfibrillary以后的检验14d，压碎地点被分析1，3，5，7并且在由immunohistochemistry(IHC)和西方的污点的ONC以后的14d分别地。在在视网膜和眼的神经的ONC.RESULTSGFAP水平显著地在ONC以后增加了1d以后，贝它导管素(TUJ1)的层次，联系生长的膜phosphoprotein-43(GAP-43)，chondroitin硫酸盐proteoglycans(CSPG)和neurocan被IHC14d也决定，并且到达了山峰水平7dpost-ONC。α的注射；A-crystallin显著地减少了在在ONC以后的视网膜和压碎地点3d的GFAP水平，并且导致的星形细胞建筑学在压碎地点改变。网膜的中心房间(RGC)的Quantification轴突显示了α；A-crystallin显著地在ONC老鼠支持了轴突新生并且提高了渗透进glial疤的改革轴突。CSPG和neurocan表示也减少了在α以后的14d；A-crystallin注射。振幅(N1-P1)和F-VEP的潜伏(P1)也是restored.CONCLUSIONOur结果建议α；-crystallin支持RGC的轴突新生并且压制星形细胞的激活。

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简介：无

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简介：铜绑定，抛锚膜的、细胞的prion蛋白质(PrPC)有二个组成的劈开地点生产不同N终端和C终端碎片(N1/C1和N2/C2)。用表示也人的PrPC，鼠标PrPC或鼠标PrPC的RK13房间带3F4epitope，这研究在endoproteolytic劈开和一个通常认为的PrPC函数上探索了PrPC主要顺序的影响，地图kinase信号transduction，响应外长的铜与或没有使不安的膜环境。PrPC主要顺序，特别在N1/C1劈开地点附近，看起来在这个地点和细胞外的调整信号的kinase1/2(ERK1/2)phosphorylation影响解朊作用的基础层次，与处理激活增加与基础ERK1/2表明一种反的关系。人的PrPC独自响应铜显示出增加的N1/C1劈开，由特定的p38和JNK/SAPKphosphorylation伴随了。到加扣押胆固醇的抗菌素filipin的铜的联合暴露导致了一只老鼠信号蛋白质phosphorylation的PrPC特定的实质的增加，由N1/C1劈开的增加伴随了。怀有人的N1/C1劈开地点的老鼠PrPC基础地并且响应铜假定更似人类的侧面并且改变了膜环境。我们的结果证明在N1/C1劈开地点附近的PrPC主要顺序影响在这个地点处理的endoproteolytic，它显得连接了基础地并且响应铜印射kinase信号transduction。进一步，主要顺序看起来响应外长的刺激在PrPC相关的信号transduction的忠实上授与N1/C1劈开和膜完整的相互的依赖。

简介：Objective:TodeterminewhetherInterferon-alpha-2b(IFN-α2b)canmodulatetheautophagicresponseinhepatocellularcarcinomacells.Methods:HepatocellularcarcinomacellsweretreatedwithIFN-α2b.Autophagywasassessedbyacridineorangestaining,GFP-LC3dottedassay,transmissionelectronmicroscopyandimmunoblotting.Results:AcridineorangestainingshowedthatIFN-α2btriggeredtheaccumulationofacidicvesicularandautolysosomesinHepG2cells.TheacridineorangeHepG2cellratioswere(4.3±1.0)%,(6.9±1.4)%,and(13.1±2.3)%,respectively,aftertreatmentwith100,1,000,and10,000IU/mLIFN-α2bfor48h.AmarkedlypunctatepatternwasobservedinHepG2cellstreatedwith10,000IU/mLIFN-α2bfor48h,butonlydiffuseandweaklyfluorescentGFP-LC3punctawasobservedincontrolcells.HepG2cellstreatedwith10,000IU/mLIFN-α2bfor48hdevelopedautophagosome-likecharacteristics,includingsingle-ordouble-membranevacuolescontainingintactanddegradedcellulardebris.TheBeclin1andLC3-IIproteinexpressionwasup-regulatedbyIFN-α2btreatment.Conclusion:Autophagycanbeinducedinadose-dependentmannerbytreatmentwithIFN-α2binHepG2cells,andtheBeclin1signalingpathwaywasstimulatedbyIFN-α2b.