简介：近日，“绿盟科技”推出了专业的安全评估系统“极光(AURORA)远程安全评估系统”。此产品是基于嵌入式Linux系统的硬件安全扫描设备。它能够检测超过1000条以上经过安全专家审定的重要安全漏洞．涵盖各种主流操作系统(Windows、Linux等)，

简介：Aurora激酶是细胞有丝分裂相关的一类丝氨酸/苏氨酸激酶,在细胞周期调控中起着重要的作用,研究发现Aurora激酶在多数血液恶性肿瘤和实体瘤中均高表达,表明Aurora激酶是抗肿瘤药物研究的重要新靶点之一。本文主要围绕Aurora家族的三个成员,对其生物学功能及其与肿瘤的关系、抑制剂的研究进展及其研究策略进行综述。

简介：近日，海斯特凭借最佳叉车运营培训项目获得Aurora金像奖。海斯特之所以能凭借高质量叉车运营培训项目成为国际性的电影及视频大赛Aurora金像奖的最佳得主，与公司专业的决策和创作团队丰富的创造力密不可分。

简介：美国夜视技术公司SiOnyx近日推出了一款运动相机——Aurora，号称能够在漆黑的夜晚拍摄彩色视频及照片,相机主要通过使用红外技术和一块能够在0.001lux环境下工作的传感器来实现这一功能。

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简介：目的观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、AuroraB表达及细胞周期和增殖的影响，探讨舒林酸的作用机制。方法应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用，RT—PCR法检测sutvivinmRNA、AuroraBmRNA的表达，Westernblot法检测survivin蛋白表达及AuroraBThr-232磷酸化水平，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖。经500μmoL／L舒林酸作用细胞48h后，survivinmRNA和AuroraBmRNA表达量分别从1．56和0．66下降到0．44和0．11（P〈0．01）；survivin蛋白表达从1．27下降到0．21（P〈0．01），AuroraBThr-232磷酸化水平从0．47下降到0．25（P〈0．01）；G0／G1期细胞比例从（56．65±1．93）％升高到（70．58±3．21）％（P〈0．01）。结论舒林酸通过下调survivin表达，降低AuroraB的活性，从而影响染色体过客复合物蛋白（CPC）对细胞染色体的排列和分离作用，使大量细胞停滞在G0／G1期，从而抑制细胞的有丝分裂。

简介：摘要目的研究分析子宫颈鳞状细胞癌中Aurora-A、MCM7和HPV16E7的表达及病理学情况。方法此次研究对的对象是选择2015年2月～2017年4月我院病理科收集的手术切除宫颈新鲜标本90例，依据宫颈病变分级标准进行分组正常组（20例）、宫颈上皮内瘤变（CIN）Ⅰ组（20例）、CINⅡ组（15例）、CINⅢ组（15例）、宫颈鳞癌组（20例）。采用免疫组化法检测Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白表达情况；观察并比较Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白在宫颈不同病变、临床分期、病理情况的宫颈组织中的表达；观察Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白与宫颈鳞癌病理分期的相关性。结果鳞癌组Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白阳性表达率均高于正常组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。Ⅱa～Ⅱb期宫颈鳞癌组织中Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白阳性表达率均高于Ⅰa～Ⅰb期宫颈鳞癌组织，低分化宫颈鳞癌组织中Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白阳性表达率均高于高分化、中分化宫颈鳞癌组织，差异均有统计学意义（均P<0.05）。Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白阳性表达率均与宫颈鳞癌病理分期呈正相关（r=0.305、0.306、0.304，均P<0.05）。结论Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白在宫颈癌、癌前病变中具有重要的意义，各蛋白联合检测可以为宫颈癌诊断及预后评价提供可靠的理论依据。

简介：摘要目的探讨Alisertib(ALS)对人结直肠癌HT29和Caco-2细胞(来自美国典型菌种保藏中心)的诱导细胞凋亡性程序性死亡的作用及与p53表达状态间的关系。方法采用人结直肠癌HT29和Caco-2细胞进行实验。对照组用同浓度的二甲基亚砜(DMSO)，实验组用0.1、1.0、5.0 μmol/L ALS处理细胞。噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活力，计算半数抑制浓度(IC50)；流式细胞术检测细胞的凋亡率；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞凋亡过程中关键调节分子的蛋白表达。应用Prism软件多重比较通过单因素方差分析(ANOVA)，然后进行Tukey的多重比较。结果ALS作用于HT29和Caco-2细胞24、48 h后，IC50值分别为48.4、9.9、89.2和52.1 μmol/L。用1.0、5.0 μmol/L ALS处理HT29和Caco-2细胞，Aurora A激酶(AURKA)的磷酸化(p-AURKA)水平分别减少为对照组的45.6%、6.3%(F＝100.400, P<0.01)和65.7%、30.7%(F＝26.410，P<0.01)。HT29细胞表达p53蛋白，而Caco-2细胞不表达p53蛋白。与对照组比较，1.0、5.0 μmol/L ALS处理HT29和Caco-2细胞后，细胞凋亡率升高为13.4%、14.3%(F＝11.240, P<0.05)和11.8%、10.5%(F＝9.357, P<0.05)。5.0 μmol/L ALS引起HT29细胞的B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、细胞色素C(Cyt-C)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved PARP)的表达水平分别升高85%(F＝7.289, P<0.05)、1.6倍(F＝9.640, P<0.05)、1.3倍(F＝12.120, P<0.05)、4.3倍(F＝56.320, P<0.05)，B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达降低为28%(F＝8.849, P<0.01)。在Caco-2细胞中5.0 μmol/L ALS引起RIP、磷酸化Fas相关死亡域蛋白(p-FADD)和cleaved PARP的表达分别增加1.5倍、83%和1.1倍。结论ALS分别通过线粒体途径和死亡受体途径诱导HT29和Caco-2细胞发生凋亡性程序性细胞死亡，与p53蛋白是否表达有关。

简介：摘要目的探讨乳腺癌细胞周期蛋白D1(CCND1)、Aurora激酶A(AURKA)及成纤维生长因子受体2(FGFR2)基因单核苷酸多态性(SNP)存在和频率及与临床病理和预后的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测新疆医科大学附属肿瘤医院自2014年4月至2019年4月5年间顺序收治的192例女性乳腺癌患者外周血肿瘤增殖相关基因CCND1、AURKA、FGFR2多态性，用χ2检验及非条件的Logistic回归分析计算优势比(OR)及其95%可信区间(CI)评估3种基因SNP与临床病理指标及预后的关系，明确与临床病理及预后因素相关的SNP。结果基因型分析结果表明，CCND1基因G870A位点GG、AG、AA基因型在乳腺癌中的分布频率分别为18.8%(36/192)，52.1%(100/192)，29.2%(56/192)。G和A等位基因频率分别为44.8%和55.2%。AURKA基因TT、TA、AA基因型在乳腺癌中的分布频率分别为39.6%(76/192)、40.6%(78/192)、19.8%(38/192)。T和A等位基因频率分别为59.9%和40.1%。FGFR2基因SNP位点rs2981582 CC、CT、TT基因型在乳腺癌中的分布频率分别为25.0%(48/192)，59.4%(114/192)，15.6%(30/192)。C和T等位基因频率分别为54.7%和45.3%。CCND1 SNP与乳腺癌临床病理指标及预后无明显相关(χ2＝3.882、0.051、4.006、1.311、0.693、2.035，P>0.05)；AURKA SNP与直径、分期和淋巴结转移相关(χ2＝0.586、6.402、8.251，P<0.05)，FGFR2 SNP与淋巴结转移、ER、PR、Her-2相关(χ2＝7.586、6.466、7.631、6.752，P<0.05)。AURKA及FGFR2 SNP与乳腺癌预后明显相关(χ2＝9.493、7.017，P<0.05)，携带AURKA TT基因型患者预后较差，OR值为3.007(95%CI＝1.477～6.120，P<0.01)，差异有统计学意义，携带TT或TA基因型患者预后较差，OR值为2.385(95%CI＝1.267～4.488，P<0.05)，差异有统计学意义。携带FGFR2 TT基因型患者预后较差，OR值为4.00(95%CI＝1.388～11.53，P<0.05)，差异有统计学意义。结论AURKA TT/TA、FGFR2 TT可能是乳腺癌预后不良基因型，AURKA及FGFR2 SNPs可作为判断乳腺癌预后的生物标志物。