简介：NuclearfactorkappaB(NF-κB)isoneofthebest-characterizedtranscriptionfactorsplayingimportantrolesinmanycellularresponsestoalargevarietyofstimuli,includinginflammatorycytokines,phorbolesters,growthfactors,andbacterialandviralproducts.TheaimofthisstudyistodemonstrateNF-κBexpressioninthemousecochleaanditsenhancementinresponsetolipopolysaccharides(LPS)andkanamycin(KA)treatment.MethodsKAtreatmentconsistedofsubcutaneousKAinjectionsat700mg/kgtwiceadaywithaneight-hourintervalbetweenthetwoinjectionsfor3or7days.ForanimalsintheLPStreatmentgroup,asingledoseof0.3mgLPSdissolvedin0.2mlsterilesalinewereinjectedintobothbullaethroughthetympanicmembraneandkepttherefor3hours.Animalsinthecontrolgroupreceivedsubcutaneoussalineinjectionfor7days.Followingimmmunohistochemichalprocessingwithrabbitpolyclonalanti-NF-κBp65antibodies,cryosectionsofthecochleawereexaminedforexpressionofNF-κBp65invariousstructuresinthecochlea.ResultsNF-κBp65expression,identifiedbypresenceofbrownreactionproductscharacteristicofDABimmunohistochemistry,wasvisibleinthespiralligament,spiralprominence,tectorialmembrane(TM),spiralganglionandnervefibers.RelativelyweakNF-κBp65expressionwasalsovisualizedintheorganofCorti.WithintheorganofCorti,theinnerhaircells(IHC),outerhaircells(OHC),innerpillarcells(IP),outerpillarcells(OP),Deiter'scells(DC),andBoettcher'scellsexhibitedstrongerstainingthantheinnersulcuscells,Hensen'scells(HC)andClaudius'cells.NoNF-κBp65expressionwasseeninthenucleusoftheIHCandOHC.NF-κBp65expressionwasincreasedinanimalsexposedtoLPSorKA,demonstratingsignificantdifferencesinthestainingbetweencontrolanimalsandLPS/KA-treatedanimals.NF-κBp65expressionwasnotsignificantlydifferentbetweenLPStreatedandKAtreatedanimalsorbetween3and7daysinKA-treatedanimals.Conclusio

简介：摘要：癌症（cancer）是一种对我国人民健康造成严重威胁的疾病，且目前尚缺乏有效的治疗手段。大量研究证明，NF-κB p65/Rel A的激活对于多种癌症的发生发展具有正相关的关系。在一些研究中，p65 Ser536位点的磷酸化却具有抑制NF-κB活性的功能。本文将综合大量研究成果试解释p65 Ser536磷酸化对于癌症发生发展的影响。

简介：摘要目的旨在研究原癌基因Pokemon对核因子-κB/p65（nuclearfactor-kappaB,NF-κB）基因在胶质瘤细胞中的表达及调控作用。方法采用小干扰RNA（siRNA）瞬时转染，抑制Pokemon在胶质瘤细胞的表达，采用实时荧光定量-PCR（Real-timePCR）和蛋白印迹法（Westernblot）分别检测Pokemon、NF-κB/p65mRNA和蛋白在胶质瘤细胞的表达情况。结果在A172细胞中瞬时转染PokemonsiRNA后(36h，48h，60h)，分别使用Real-timePCR和Westernblot检测Pokemon与NF-κB/p65的mRNA和蛋白水平，结果显示，在Pokemon基因的mRNA（对照组1.0±0.0517（无效RNA片段）,36h0.712±0.1627,48h0.634±0.0961，60h0.562±0.0762差异具有统计学意义P<0.05）和蛋白(对照组vs实验组36h0.8±0.3517vs0.45±0.2991，48h0.82±0.0842vs0.247±0.0723，60h0.965±0.0762vs0.149±0.0223差异具有统计学意义P<0.05)水平下降的同时，NF-κB/p65基因的mRNA（对照组1.0±0.0833（无效RNA片段），36h0.405±0.0319，48h0.364±0.0412,60h0.355±0.0692差异具有统计学意义P<0.05）和蛋白(对照组vs实验组36h0.625±0.0547vs0.15±0.0792，48h0.764±0.0426vs0.127±0.0842，60h0.75±0.0587vs0.519±0.0273差异具有统计学意义P<0.05)水平也明显下降，呈时间梯度改变，具有统计学差异（P<0.05）。结论原癌基因Pokemon在胶质瘤A172细胞中对NF-κB/p65有正向调控作用，与胶质瘤发生、发展过程关系密切。

简介：目的：研究放射治疗对人唾液腺腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma，ACC）细胞核转录因子NF—κBp65（nucleartranscriptionfactor—κBp65）信号传导通路的影响，初步探讨放射线引起唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路变化的规律。方法：采用人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-2进行细胞培养，在培养皿底部均匀贴附1～2层细胞时．予以不同剂量高能X线照射。继续进行细胞培养，观察细胞形态，并在不同时间段对细胞进行NFκBp65染色。采用LeicaQwinPlus细胞图像分析系统对染色后的图像进行灰度分析，并自动计算细胞核灰度值，计算其方差。通过比较不同照射剂量组及不同染色时间组之间腺样囊性癌细胞p65染色深度的差异，研究放射治疗对腺样囊性癌细胞p65信号传导通路的影响。对所得数据采用SPSS10．0统计软件包进行t检验。结果：高能X线照射后，贴壁细胞减少。各组测得图像灰度值与空白对照均有显著差异（P〈O．05），各放疗组细胞核平均灰度值均低于空白对照组。高放射剂量组平均细胞核灰度值显著低于低放射剂量组（P〈O．05）。除48h染色组外，各不同时间染色组平均细胞核灰度值均显著低于空白对照组（P〈0．05）。48h染色组的平均细胞核灰度值与空白对照组比较无显著差异（P〉O．05）。结论：高能X线可引起腺样囊性癌细胞p65信号传导通路开放。放射剂量与p65信号传导通路开放存在量效关系，即在一定范围内．随着放射剂量增加。p65信号通路的表达更为明显。p65信号传导通路开放具有时效性，即放射后p65信号传导通路开放增加，后逐渐减少，48h内恢复正常水平。

简介：目的运用RNA干扰技术阻断人胰腺癌细胞株PANC1的NF-κBp65表达，观察该基因沉默后对细胞增殖能力及体外侵袭能力的影响。方法采用阳离子脂质体Lipofectamine^TM2000将化学合成的人NF-κBp65的小干扰RNA（siRNA）转染人胰腺癌细胞PANC1作为siRNA组，另设无同源性siRNA转染细胞的阴性对照组和蒸馏水空白对照组。实验重复6次。应用RT—PCR检测转染细胞NF-κBp65mRNA与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA的表达。MTY结合克隆形成实验测定细胞生长抑制率。Matrigel细胞侵袭实验测定细胞体外侵袭能力。结果siRNA组、阴性对照组和空白对照组NF-κBp65mRNA相对表达量分别为0．227．4±0．045、0．381．4±0．038和0．404．4±0．031；ICAM-1mRNA相对表达量分别为0．597±0．083、0．983±0．068和1．027±0．098；细胞生长抑制率（72h）分别为18．3％、2．3％和0；克隆形成率分别为（14．1±3．1）％、（24．5±2．1）％和（27．2±2．6）％；侵袭细胞数分别为80．25±6．35、123．83±8．80和127．68±9．23。siRNA组均明显低于2个对照组（P〈0．01）。结论NF-κBp65的RNA干扰能抑制胰腺癌PANC1细胞NF-κBp65mRNA和ICAM-1mRNA的表达，抑制细胞的生长和侵袭。

简介：目的研究miR-17在血管平滑肌细胞（VSCM）增殖中的作用,以及转录因子核因子（NF）-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κBp65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体pGL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κBp65对miR-17启动子区的影响。脂多糖（LPS）刺激细胞后,检测NF-κBp65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义（P〈0.05）,细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与miR-17启动子区结合位点突变型（Mutant）组相比,转染miR-17启动子区野生型（Wild）组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κBp65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。

简介：摘要背景与目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用，探讨EGCG通过NF-kB(p65)途径活化Caspase-3诱导移植瘤细胞凋亡作用的分子机制。方法建立人胃腺癌(BGC823)细胞裸鼠异种移植瘤模型，用不同剂量的EGCG进行治疗，并设对照；采用Westernblot法肿瘤组织的凋亡相关基因NF-kB(p65)、Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示，EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用；Westernblot分析表明EGCG能下调NF-kB(p65)蛋白的表达，促使Bax/Bcl-2蛋白表达的比值增高，并且可以促进Caspase-3的活化。结论EGCG对人胃癌细胞裸鼠移植瘤有明显的抑制作用并能诱导移植瘤细胞凋亡。其机制可能与通过NF-kB(p65)的下调，促使Bax/Bcl-2比值增高，进而导致Caspase-3的活化而诱导细胞发生凋亡相关。

简介：

简介：魔法记忆“魔力音标”进入辅音音标的学习啦！本期给大家介绍一对爆破辅音——/p/＆/b/。发这两个音时，先将双唇轻轻闭合，再将气流由口腔突破双唇而出。

简介：目的：探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将18只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸（TNBS）造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于＂上巨虚＂＂天枢＂＂大肠俞＂处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）及相关信号分子β2肾上腺素受体（β2AR）蛋白的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多（P〈0.01）,β2AR的表达减少（P〈0.01）,两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少（P〈0.01）,而β2AR的表达增多（P〈0.01）,两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论：穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

简介：目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

简介：【摘要】目的：探讨白细胞介素-17（IL-17）/核因子（NF）-kB p65通路相关因子在诊断急性脑出血病情及预后的价值。方法：选取我院2022年2月~2023年2月期间收治的66例急性脑出血患者作为研究组，选取同期到我院接受检查的60例健康人作为对照组，抽取所有研究对象肘静脉血对其血清IL-17、NF-kB p65浓度进行检测分析，同时对不同病情和不同预后脑出血患者的上述指标变化进行分析。结果：研究组IL-17和NF-kB p65水平均明显高于对照组（P<0.05）；不同病情程度患者IL-17和NF-kB p65水平对比有明显差异（P<0.05），且重度＞中度＞轻度；恶化组IL-17和NF-kB p65水平均明显高于无恶化组（P<0.05）。结论：在急性脑出血患者病情严重程度评估和预后判断中可将IL-17、NF-kB p65作为预测指标。

简介：摘要目的探讨核因子-κB（NF-κB）p65及相关细胞因子在邻苯二甲酸二丁酯（DBP）和苯并（a）芘（BaP）致大鼠肝功能损伤中的作用，为丰富DBP、BaP致大鼠肝脏损伤的机制提供支撑。方法于2019年9至12月，将160只SPF级SD大鼠按性别、体重采用完全随机分组法分为空白对照组、溶剂对照组（玉米油）、DBP 50 mg/kg（DBP50）组、DBP 250 mg/kg（DBP250）组、BaP 1 mg/kg（BaP1）组、BaP 5 mg/kg（BaP5）组、DBP 50 mg/kg+BaP 1 mg/kg（DBP50+BaP1）组和DBP 250 mg/kg+BaP 5 mg/kg（DBP250+BaP5）组，每组20只，雌雄各半，连续灌胃染毒90 d。染毒结束后收集大鼠血清、分离肝脏，采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法分别检测大鼠肝组织NF-κB p65的mRNA及蛋白表达水平；酶联免疫吸附法检测血清中趋化因子-13（CXCL-13）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量；赖氏比色法检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、总蛋白（TP）的水平。结果除BaP1组外，其余各染毒组大鼠肝组织NF-κB p65的mRNA及蛋白表达水平均明显高于空白对照组（P<0.05），其中DBP与BaP联合染毒组大鼠肝组织NF-κB p65的表达水平均明显高于各DBP、BaP单独染毒的低、高剂量组（P<0.05）。与空白对照组比较，除BaP1组外，其余各染毒组大鼠血清CXCL-13、IL-6水平均增加，且以DBP250+BaP5组增加更明显（P<0.05）。各染毒组TNF-α水平均明显高于空白对照组，其中DBP与BaP联合染毒组大鼠血清TNF-α水平均明显高于各DBP、BaP单独染毒的低、高剂量组（P<0.05）。此外，与空白对照组比较，除BaP1组外，其余各染毒组大鼠血清AST水平均升高（P<0.05），其中DBP与BaP联合染毒组大鼠血清ALT、AST水平皆明显高于各DBP、BaP单独染毒的低、高剂量组（P<0.05）；而各染毒组ALB水平明显低于空白对照组（P<0.05）；DBP250组、BaP5组和DBP250+BaP5组TP水平明显低于空白对照组，并以DBP250+BaP5组降低更明显（P<0.05）。Pearson相关性分析显示，DBP单独染毒时，NF-κB p65蛋白表达水平与血清IL-6、TNF-α、ALT水平呈正相关关系（r=0.762、0.951、0.924，P<0.05）。BaP单独染毒时，NF-κB p65蛋白表达水平与TNF-α、ALT水平呈正相关关系（r=0.911、0.910，P<0.05）。DBP与BaP联合染毒时，NF-κB p65蛋白表达水平与CXCL-13、IL-6、TNF-α、ALT、AST水平均呈正相关关系（r=0.711、0.764、0.955、0.903、0.827，P<0.05）。另外，DBP、BaP单独染毒时，大鼠血清TNF-α与ALT呈正相关关系（r=0.883、0.894，P<0.05）。DBP与BaP联合染毒时，CXCL-13、IL-6、TNF-α与ALT水平呈正相关关系（r=0.871、0.925、0.942，P<0.05），与AST水平亦呈正相关关系（r=0.910、0.892、0.890，P<0.05）。结论DBP、BaP单独及共同暴露可上调大鼠肝脏组织内NF-κB p65的表达水平，从而调控下游相关细胞因子的异常分泌，进而导致大鼠肝细胞损伤；DBP、BaP共同暴露时肝脏损伤作用增强。

简介：

简介：МИРＢ２０００ГОДУ参考译文２０００年的世界美国环境保护委员会和国务院的专门委员会对２０００年地球文明的发展作了预测。在假设不发生任何社会经济或工艺革命，保持现有工业发展的性质的条件下，该委员会得出了一些非常悲观的结论。下面介绍其中几项结论。地球...

简介：日前，华擎最新推出了高性价比产品——型号为P4i65PEM的主板，采用MircoATX架构蓝色的PCB板材设计；采用了Intel的865PE芯片组，800MHz的前端总线，共提供了3根PCI插槽、两根DDRSIMM内存插槽以及一个AGP4×／8×的显卡插槽，做工工整。售价为475元。

简介：LowcarbonsteelswithBandPadditionswereremeltedbyelectromagneticlevitationandsolidifiedinavacuumdroptube.Thedropletvolumesweresettobe2mm×2mm×2mm(TM)and5mm×5mm×5mm(FM),respectively.Themicrostructureofrapidlysolidifiedsteeldroplets(cooledinsiliconoil)withPandbothBandPadditionwasobserved.ThemicrostructuresofB-bearingdropletsamplesweremoreuniformthanthoseofB-freeones,forbothTMandFMsamples.Thedistributionof℃andPalongthediameterofeachsamplewasdetected.Thewell-distributionof℃andPwasdetectedinB-bearingdropletsamples.SoitcouldbededucedthatBwasalsowelldistributedinthesteels.ItwasBatomsthatpromotedthewell-distributionof℃andP,whichfurtherimprovedtheuniformityofmicrostructureundertheconditionofrapidsolidification.Themicro-hardnessofBbearingsampleswashigherthanthatofB-freesamples,andthehardeningmechanismwasdiscussedindetail.

简介：摘要：在汽车结构中，变速器是影响汽车性能质量的重要部件，而质量控制的设计与装配线的设计密切相关，为了提升变速器装配线的质量，本文主要围绕装配线设计工作展开，基于MF70B/65B变速器，分析具体的设计方案内容，探究变速器装配线的应用要点，切实提升变速器装配技术的水平，降低生产环节应用的成本量，致力于将装配线打造为自动化形式，提高现实环节的装配效率。

简介：摘要目的观察急性缺血性脑血管病（AICVD）患者血浆S100A1蛋白、核因子-kβ p65（NF-kβ p65）、白细胞介素6（IL-6）水平变化及意义。方法选取江苏省苏北人民医院2020年4-11月收治的急性缺血性脑梗死患者（AICI组）141例和短暂性脑缺血发作患者（TIA组）20例，AICI组根据梗死灶的体积分为小梗死灶组（SCI组）78例、中梗死灶组（MCI组）32例和大梗死灶组（LCI组）31例，选取同期在该院体检的健康人31例为对照组（HC组）。对比AICI组、TIA组与HC组S100A1、NF-kβ p65、IL-6水平及不同梗死体积亚组之间S100A1、NF-kβ p65、IL-6水平的差异，分析S100A1、NF-kβ p65、IL-6与入院美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及脑梗死体积的相关性，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析S100A1、NF-kβ p65、IL-6对AICI患者的诊断价值。结果AICI组S100A1［（230.96±39.37）ng/L］、NF-kβ p65［（3.99±0.65）mg/L］、IL-6［（13.32±1.57）ng/L］均明显高于TIA组的（185.85±43.24）ng/L、（3.58±0.74）mg/L、（11.61±1.67）ng/L（t=4.95、2.39、4.14，均P < 0.05）及HC组的（181.47±27.39）ng/L、（3.51±0.99）mg/L、（11.42±2.34）ng/L（t=6.54、3.32、5.55，均P < 0.05）；TIA组与HC组间差异均无统计学意义（均P > 0.05）。LCI组S100A1［（254.25±37.07）ng/L］、NF-kβ p65［（4.41±0.45）mg/L］、IL-6［（14.00±1.40）ng/L］均明显高于MCI组的（225.42±30.92）ng/L、（3.85±0.64）mg/L、（12.77±1.31）ng/L（t=3.04、3.60、3.20，均P < 0.05）和SCI组的（223.98±40.21）ng/L、（3.88±0.66）mg/L、（13.27±1.65）ng/L（t=3.79、4.01、2.25，均P < 0.05），MCI组与SCI组间差异均无统计学意义（均P > 0.05）。AICI患者S100A1、NF-kβ p65与脑梗死体积均呈正相关（r=0.24、0.27，均P < 0.05），S100A1、IL-6与AICI患者入院后NIHSS评分均呈正相关（r=0.24、0.28，均P < 0.05）；S100A1、NF-kβ p65、IL-6对AICI诊断的曲线下面积（AUC）分别为0.818、0.667、0.754，最佳截断值分别为181.03、3.50、10.79，相应灵敏度分别为95.0%、76.6%、97.2%，特异度分别为37.3%、45.1%、49.0%。结论AICI患者血浆S100A1、NF-kβ p65、IL-6水平明显升高，且与AICI病情严重程度密切相关。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。