简介：摘要目的探讨原发心脏大B细胞淋巴瘤（large B cell lymphoma，LBCL）MYC、bcl-2、bcl-6基因特征和EB病毒感染情况，以及相关的临床病理特征。方法收集首都医科大学附属北京友谊医院病理科2013年2月至2019年5月会诊的7例原发心脏LBCL，分析7例原发心脏LBCL的临床特征、病理形态及免疫表型，完善EB病毒检测和MYC、bcl-2、bcl-6的荧光原位杂交（FISH）检测，并应用2017版WHO淋巴造血组织肿瘤分类修正诊断。结果7例原发心脏LBCL患者中，4例右心房病变以中等大小淋巴样细胞弥漫浸润伴小血管增生，缺乏EB病毒感染，均未见MYC和bcl-2基因断裂，2例出现bcl-6基因断裂，由最初弥漫LBCL（DLBCL）诊断修正为非特殊类型高级别B细胞淋巴瘤（HGBL-NOS）。1例累及右侧心房心室的CD5+ DLBCL和2例发生于左心房的纤维素相关DLBCL，均缺乏MYC、bcl-2和bcl-6基因断裂，但纤维素相关DLBCL的肿瘤细胞大量表达EB病毒编码的RNA和EBNA2。所有病例随访10~71个月。4例HGBL-NOS和1例CD5+ DLBCL行R-CHOP化疗伴/不伴自体干细胞移植，2例患者死亡，其余均存活；2例纤维素相关DLBCL患者未行放化疗长期无病生存。结论原发心脏LBCL也存在异质性，至少包括HGBL-NOS类型，好发于右心房，形态学类似于Burkitt淋巴瘤，缺乏MYC和bcl-2基因断裂，常出现bcl-6基因断裂。纤维素相关DLBCL预后良好，术后不一定要进行化疗。

简介：摘要目的探讨蛋白激酶B1(Akt1)基因介导内质网类似激酶(PERK)/真核细胞翻译启始子2α(eIF2α)信号通路参与肺癌细胞增殖及细胞凋亡的机制。方法选择人肺腺癌细胞系A549按实验转染方案随机分组，分为空白(Blank)组、沉默Akt1(si-Akt1)阴性对照(NC)组、si-Akt1组、过表达Akt1(OE-Akt1) NC组、OE-Akt1组、CCT020312(PERK选择性激动剂)组和OE-Akt1+CCT020312组。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中相关基因的mRNA和蛋白表达水平；同时分别应用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡水平。两组间比较为t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果Si-Akt1组的Akt1的mRNA(0.99±0.05比0.45±0.03，t＝16.04，P<0.05)和蛋白表达(0.32±0.03比0.12±0.01，t＝10.95，P<0.05)低于si-Akt1 NC组。si-Akt1组PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK：0.97±0.04比1.77±0.07，t＝17.190，P<0.05；eIF2α：1.01±0.06比1.53±0.06，t＝10.610，P<0.05；GRP78：1.06±0.03比1.98±0.08，t＝18.650，P<0.05；CHOP：0.94±0.04比1.63±0.06，t＝16.570，P<0.05)和蛋白表达(p-PERK：1.15±0.05比2.23±0.11，t＝15.480，P<0.05；p-eIF2α：1.69±0.07比3.12±0.19，t＝12.230，P<0.05；GRP78：0.84±0.05比2.87±0.15，t＝22.650，P<0.05；CHOP：1.46±0.07比2.65±0.13，t＝14.400，P<0.05)明显高于si-Akt1 NC组；细胞增殖能力明显低于si-Akt1 NC组(48 h：0.48±0.03比0.31±0.02，t＝8.167，P<0.05；72 h：0.78±0.04比0.60±0.03，t＝6.235，P<0.05)，细胞凋亡率明显高于si-Akt1 NC组(8.58±1.34比23.4±2.4，t＝9.250，P<0.05)。同时，CCT020312组PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK：1.00±0.04比1.87±0.08，t＝26.940，P<0.05；eIF2α：1.00±0.05比1.57±0.07，t＝11.640，P<0.05；GRP78：1.00±0.03比2.02±0.10，t＝41.640，P<0.05；CHOP：1.00±0.06比1.66±0.07，t＝20.210，P<0.05)和蛋白表达(p-PERK：1.12±0.05比2.30±0.11，t＝16.910，P<0.05；p-eIF2α：1.65±0.05比3.20±0.18，t＝13.260，P<0.05；GRP78：0.80±0.04比2.74±0.15，t＝21.640，P<0.05；CHOP：1.44±0.06比2.61±0.13，t＝14.150，P<0.05)明显高于Blank组；细胞增殖能力明显低于Blank组(48 h：0.46±0.03比0.29±0.02，t＝8.167，P<0.05；72 h：0.80±0.04比0.57±0.03，t＝7.967，P<0.05)，细胞凋亡率明显高于Blank组和相应NC组(8.71±1.44比23.43±2.36，t＝9.222，P<0.05)。然而，OE-Akt1组的Akt1的mRNA(0.99±0.05比1.88±0.09，t＝14.970，P<0.05)和蛋白表达(0.31±0.03比0.87±0.04，t＝19.400，P<0.05)明显高于OE-Akt1 NC组，PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK：0.98±0.05比0.65±0.05，t＝8.656，P<0.05；eIF2α：1.03±0.05比0.47±0.04，t＝12.970，P<0.05；GRP78：1.2±0.04比0.32±0.03，t＝30.210，P<0.05；CHOP：0.99±0.03比0.55±0.04，t＝11.940，P<0.05)和蛋白表达(p-PERK：1.16±0.05比0.99±0.05，t＝4.164，P<0.05；p-eIF2α：1.69±0.07比1.23±0.07，t＝8.642，P<0.05；GRP78：0.86±0.04比0.34±0.02，t＝20.140，P<0.05；CHOP：1.48±0.06比0.71±0.04，t＝19.880，P<0.05)明显低于OE-Akt1 NC组，细胞增殖能力(48 h：0.45±0.03比0.60±0.02，t＝7.206，P<0.05；72 h：0.76±0.04比0.97±0.05，t＝5.681，P<0.05)明显高于OE-Akt1 NC组，细胞凋亡率(8.62±1.32比4.36±0.75，t＝4.860，P<0.05)明显低于OE-Akt1 NC组(均值P<0.05)。结论沉默Akt1表达可通过促进PERK/eIF2α信号通路的激活，进而抑制肺癌细胞增殖，促进其凋亡。

简介：摘要目的分析2020年青海省风疹流行特点和流行风疹病毒(rubella virus, RV)基因特征，为当地优化和完善风疹防控策略提供科学依据。方法汇总国家法定传染病报告系统中的青海省2020年风疹发病数据，分析其流行病学特征；依托青海省麻疹/风疹实验室网络，采集并鉴定2020年疑似风疹暴发和散发病例咽拭子标本，阳性标本盲传3代后获得RV分离株，提取病毒核酸后扩增并测定E1基因的739个核苷酸片段，用于鉴定2020年青海RV株基因型和亚型，并分析其与我国流行RV的分子差异。结果2020年青海省风疹发病呈现明显回升态势，发病年龄已后移至10~19岁年龄组青少年(占比94.9%)；2020年从青海省4个风疹高发市州共分离到29株RV病毒株，经鉴定所有RV株均属于2B-L2c基因亚型，也是目前我国RV流行的优势基因亚型。此外，病毒学监测数据显示，2020年青海省存在着不同的2B-L2c基因亚型RV传播链，且一起暴发疫情可能由不同的传播链病毒引起。结论2020年青海省流行RV为2B-L2c基因亚型，该病毒的流行导致了青海省2020年风疹疫情的回升以及部分市州的暴发流行。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA)PEBP1P2在肾细胞癌组织中的表达及对肾细胞癌细胞增殖和迁移的影响。方法采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测51例肾细胞癌组织及肾细胞癌细胞株中PEBP1P2的表达。以PEBP1P2表达最低的A498细胞为转染对象，设转染PEBP1P2质粒的细胞为PEBP1P2组，转染阴性对照质粒的细胞为NC组。qPCR检测两组细胞PEBP1P2的表达。MTT法和Transwell迁移实验检测肾细胞癌细胞的增殖能力和迁移能力。qPCR和Western blotting法分别检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶招募域家族分子10(CARD10)基因及NF-κB通路蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用LSD-t检验。结果肾细胞癌组织中PEBP1P2的表达低于癌旁组织(t＝4.89，P<0.01)。肾细胞癌细胞中PEBP1P2的表达低于正常肾小管上皮细胞(P<0.01)。PEBP1P2组和NC组A498细胞中PEBP1P2表达分别为(11.01±1.26)和(1.06±0.19)，PEBP1P2组明显高于NC组(t＝7.81，P<0.01)。过表达PEBP1P2可显著抑制肾细胞癌细胞的增殖能力(P<0.05)和迁移能力(t＝3.65，P<0.05)。过表达PEBP1P2可显著抑制肾细胞癌A498细胞中CARD10基因的表达(t＝6.83，P<0.01)，抑制NF-κB信号通路蛋白的转导。结论PEBP1P2在肾细胞癌组织表达明显降低，过表达PEBP1P2可显著抑制肾细胞癌A498细胞的增殖和迁移能力，其分子机制可能是PEBP1P2通过下调CARD10基因表达抑制NF-κB信号通路转导。

简介：无

简介：无

简介：【摘要】目的：对异位妊娠患者应用阴道B超与腹部B超诊断的效果进行对比。方法：样本选取在我科住院治疗的，符合纳入和排除标准的异位妊娠患者132例，并分为参照组（采纳腹部B超检查）和观察组（采纳阴道B超检查）各66例，对比两组的效果。结果：就胚芽、附件包块、心血管搏动、宫内假孕囊等相关指标检出率而言，观察组分别为30.30%、93.94%、33.33%以及18.18%，均明显高于参照组的6.06%、63.64%、6.06%、3.03%，有统计学意义（χ2=13.338

简介：摘要目的分析赖氨酸特异性去甲基化酶6B（KDM6B）在乙型肝炎相关性肾炎（HBV-GN）患者肾组织及乙型肝炎病毒X基因（HBx）转染的人足细胞中的表达，及其在HBx介导的足细胞-巨噬细胞转分化（PMT）中的作用。方法选取2013至2018年在上海交通大学附属第一人民医院经肾穿刺活检病理诊断为HBV-GN的48例患者肾活检标本，以30例原发性肾小球肾炎（PGN）肾活检标本及15例肾肿瘤患者癌旁正常肾组织作为对照。利用免疫荧光及免疫组化法观察HBV-GN患者肾组织KDM6B及巨噬细胞标志物F4/80的表达。分析肾组织KDM6B表达水平与HBV-GN患者临床特征的关系。Western印迹法检测足细胞中KDM6B、F4/80、主要组织相容性复合体Ⅱ（MHC-Ⅱ）以及共刺激分子CD40的表达；ELISA法测定细胞上清中γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-6的含量；同时利用KDM6B小干扰RNA（siRNA）沉默HBx质粒转染的人足细胞中KDM6B基因表达后，Western印迹法检测细胞中KDM6B、F4/80及组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）的表达变化。结果与正常对照组相比，HBV-GN患者肾组织KDM6B表达增加（0.022±0.004比0.006±0.002，P=0.006）。HBV-GN不同病理类型组间KDM6B阳性率差异无统计学意义（P=0.139）。此外，在HBV-GN患者足细胞中可观察到KDM6B和F4/80的共表达。估算肾小球滤过率（eGFR）<60 ml·min-1·（1.73 m2）-1或尿蛋白≥3.5 g/d的患者肾组织KDM6B表达分别高于eGFR≥60 ml·min-1·（1.73 m2）-1或尿蛋白<3.5 g/d的患者（均P<0.05）。HBx转染人足细胞后KDM6B、F4/80、MHC-Ⅱ以及CD40表达均上调（均P<0.05），上清IFN-γ和IL-6含量均增加（均P<0.05）；将KDM6B基因沉默后，HBx所诱导的足细胞F4/80表达下调，H3K27me3表达则上调（均P<0.05）。结论HBx可通过诱导足细胞KDM6B表达启动PMT，可能参与HBV-GN局部组织免疫微环境紊乱的发生。

简介：摘要：目的：探讨阴道B超与腹部B超诊断异位妊娠的价值。方法：收集

简介：摘要目的探讨IRF4基因重排的大B细胞淋巴瘤（LBCL-IRF4）临床病理学特征。方法回顾性分析南通大学第五附属医院2例LBCL-IRF4患者的临床病理资料，并复习相关文献。结果2例LBCL-IRF4患者发病时间均为1个月余，发病部位是胃窦和扁桃体，均处于临床Ⅰ期。形态学表现为类似中心母细胞的瘤细胞，体积是正常淋巴细胞的2~3倍，弥漫性或结节状生长。免疫组织化学强阳性表达CD20和MUM1，不同程度表达CD10和bcl-6，Ki-67阳性指数约70%。荧光原位杂交（FISH）检测到IRF4基因的分离信号，bcl-2/IgH、bcl-6和myc基因未见异常，最终诊断为LBCL-IRF4（ⅠA期，低危组）。明确诊断后给予R-CHOP方案化疗4个疗程后，疗效评估为完全缓解。随访至截稿日，患者无不适症状、情况良好。结论LBCL-IRF4是成熟B细胞来源大B细胞淋巴瘤中的罕见亚型，主要发生于儿童和年轻人的Waldeyer环和头颈部淋巴结，具有独特的临床病理学特征，易与儿童型滤泡性淋巴瘤和其他大B细胞淋巴瘤混淆。目前认为LBCL-IRF4临床分期较早，侵袭能力有限，预后较好。

简介：摘要目的探讨人骨髓间充质干细胞（MSC）对人气道上皮细胞激素抵抗的影响。方法通过卵清白蛋白（OVA）/脂多糖（LPS）在BEAS-2B细胞上构建激素抵抗模型，将人骨髓MSC与BEAS-2B细胞进行共培养。分为空白组、模型组、激素组、间充质干细胞组（MSC组）、间充质干细胞+激素组（MSC+bud组）。ELISA法检测细胞上清液IL-8表达；流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）表达；Western blot检测组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）、糖皮质激素受体α（GRα）蛋白表达；RT-PCR检测GRα、HDAC2 mRNA表达。结果MSC组IL-8的表达水平（31.7±0.7）明显低于激素组（49.8±3.6），差异有统计学意义（P<0.01）；MSC组ROS的表达水平（2754±154）明显低于激素组（4624±228），差异有统计学意义（P<0.05）；MSC组HDAC2 mRNA的表达水平（1.749±0.005）明显高于激素组（1.283±0.098），差异有统计学意义（P<0.05）；MSC组GRα mRNA的表达水平（1.623±0.079）明显高于激素组（1.047±0.220），差异有统计学意义（P<0.01）；MSC组HDAC2蛋白的表达水平（1.067±0.100）明显高于激素组（0.620±0.083），差异有统计学意义（P<0.01）；MSC组GRα蛋白的表达水平（0.834±0.053）明显高于激素组（0.579±0.017），差异有统计学意义（P<0.01）；ROS与IL-8表达呈正相关（r=0.796，P<0.01），与HDAC2和GRα mRNA表达呈负相关（r=-0.893 3，P<0.01；r=0.931 4，P<0.01）；与HDAC2和GRα蛋白表达呈负相关（r=-0.929 5，P<0.01；r=-0.864 3，P<0.01）。结论人骨髓MSC可通过外分泌的方式改善BEAS-2B细胞的激素抵抗，其机制可能与降低细胞内ROS表达，提高HDAC2表达，进而提高GRα表达有关；MSC还可通过降低IL-8表达，从而改善激素抵抗。

简介：【摘要】目的 对130例弥漫大B细胞淋巴瘤患者进行2R—CHOP治疗的护理体会进行分析。方法 在2019年1月至2020年12月间选取130位在我科室进行治疗弥漫大B细胞淋巴瘤并接受护理的患者作为研究对象。患者均接受2R—CHOP方案治疗，并进行护理干预，对其结果进行分析。结果 分析结果可知。治疗有效率比较理想；不良反应减低。结论 在我科室进行弥漫大B细胞淋巴瘤护理治疗的患者中，采用2R—CHOP方案进行治疗同时进行护理干预具有非常不错的效果。可提升我科室的护理质量，提升病人的满意度，减少不良反应的发生，有很高的推广价值。

简介：摘要目的对中国西北地区接受丙泊酚麻醉的汉族手术患者细胞色素氧化酶P450超家族（cytochrome P450 proteins, CYP）2B6（516G>T）基因多态性进行回顾，明确与丙泊酚相关的基因突变率。方法选择2019年5月至2019年11月期间在空军军医大学西京医院接受丙泊酚麻醉的西北地区汉族患者2 250例（男性830例，女性1 420例），对其CYP2B6（516G>T）基因多态性检测结果进行回顾，分析不同基因型分布及性别对基因型分布的影响，同时与国内外不同地区该基因的分布情况进行比较。结果检测位点191CYP2B6（516G>T）三种基因型野生纯合子（GG）、突变杂合子（GT）和突变纯合子（TT）的分布分别占总例数的68.35%、28.62%、3.02%。男性和女性各基因型分布差异无统计学意义（P>0.05）。中国西北地区汉族患者中突变的T等位基因频率与中国东北地区、日本地区患者及中国蒙古族、藏族患者相似（P>0.05），而大部分白色人种和黑色人种的CYP2B6突变T等位基因频率均高于中国西北地区汉族患者（P<0.05）。结论中国西北地区汉族患者中与丙泊酚用量相关的CYP2B6（516G>T）基因位点突变率约1/3，该类人群使用丙泊酚全身麻醉时需适当减少剂量。同时国内外不同人群对比提示该基因多态性与种族差异具有相关性。

简介：摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)基因过表达与小鼠巨噬细胞焦亡的关系。方法利用慢病毒转染小鼠骨髓源性巨噬细胞，制备稳定细胞系：慢病毒LV5阴性对照细胞系LV5-NC、慢病毒LV5CB2R基因过表达细胞系LV5-CB2R-OE(OE)。采用随机数字表法将2种细胞系分别分为3组(n＝18)：对照组(LV5-NC-C组、OE-C组)、LPS/ATP组(LV5-NC-LPS/ATP组、OE-LPS/ATP组)和CB2R特异性激动剂HU308组(LV5-NC-HU308组、OE-HU308组)。对照组细胞正常培养，LPS/ATP组先加入终浓度为0.5 μg/ml LPS孵育5 h后，加入5 mmol/L的ATP孵育1 h。LPS/ATP+HU308组加入终浓度为0.5 μg/ml的LPS和10 μmol/L的HU308共孵育5 h，再给予浓度为5 mmol/L的ATP孵育1 h。采用RT-PCR法检测CB2R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达，采用Western blot法检测caspase-1表达，釆用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。结果2种细胞系中与对照组比较，LPS/ATP组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达上调，IL-18和IL-1β浓度升高(P<0.05)；与LPS/ATP组比较，HU308组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达下调，IL-18和IL-1β浓度降低(P<0.05)。V5-NC-C组与OE-C组比较、LV5-NC-LPS/ATP组与OE-LPS/ATP组比较、LV5-NC-HU308组与OE-HU308组比较，上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论CB2R基因过表达并不能有效抑制小鼠巨噬细胞焦亡的发生，只有激活CB2R才可抑制。

简介：摘要目的研究Zeste基因增强子同源物2(EZH2)在人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226中的作用和分子机制。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测3株人多发性骨髓瘤细胞和20名多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞中EZH2的表达水平。以RPMI8226细胞为代表，采用小干扰RNA(siRNA)沉默EZH2基因，蛋白质印迹法(Western blot)检测EZH2沉默后RPMI8226细胞中EZH2的表达水平，RT-qPCR法检测EZH2的mRNA表达水平，确定基因沉默的效果。EZH2沉默组分别设置对照组(Control)、siRNA阴性对照组(siRNA-NC)和EZH2 siRNA组(siRNA-EZH2)。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞活力，流式细胞术检测细胞周期的改变及凋亡水平，Transwell小室法检测细胞侵袭能力，蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡抑制蛋白(Survivin)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3/7(Caspase-3/7)、基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)的表达水平。组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)，并用Bonferoni校正的t检验进行组间两两比较。结果3株人多发性骨髓瘤细胞中EZH2的表达水平显著高于正常人骨髓细胞(分别为0.38±0.08、0.25±0.05、0.22±0.06和0.12±0.03)，而多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞中EZH2的水平也显著高于正常人骨髓细胞的水平(4.25±0.85比0.15±0.05)。在EZH2沉默的实验中发现siRNA-EZH2组的细胞活力显著低于Control组细胞(0.02±0.01比0.41±0.01)。siRNA-EZH2组细胞S期的比例为(10.22±3.21)%，显著低于Control组细胞[(52.31±3.33)%，t＝16.310，P<0.01]，差异有统计学意义。siRNA-EZH2组细胞存活率为(49.15±2.11)%，显著低于Control组细胞[(98.22±1.22)%]。siRNA-EZH2组细胞侵袭能力相比Control组显著降低(106.78±5.62比358.63±7.90)，且siRNA-EZH2组细胞中Survivin、MMP-2/9的蛋白水平显著低于Control组(分别为0.86±0.12比2.15±0.15、3.61±0.07比1.06±0.02和2.24±0.11比0.47±0.08)，Caspase-3/Caspase-7的水平显著高于Control组(分别为2.98±0.03比0.67±0.04和1.96±0.24比0.42±0.02)。结论EZH2在人多发性骨髓瘤中高表达，其作用与增强人多发性骨髓瘤细胞生长、抗凋亡、促侵袭有关。

简介：摘要弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是一组异质性疾病，进一步分型对预后分层有着重要价值。近年来，一些预后较差的亚型，如"双打击"淋巴瘤或"双表达"淋巴瘤逐渐被认识。此外新的分子学分型为DLBCL的精准诊断及预后分层带来新视角。p53基因突变和缺失是DLBCL传统意义上的高危因素，但随着二代测序等技术的应用，更精确的基因突变或缺失对预后的影响及其在新的细胞分子亚型中的预后价值尚需进一步证实。现就细胞分型、分子学分型及p53基因异常在DLBCL预后的研究进展进行综述。

简介：【摘要】目的 对于异位妊娠采取经腹部B超和经阴道B超进行诊断的临床效果加以讨论。方法 选择2020年1月至2021年1月接诊的异位妊娠病人60例作为本次课题观察对象，根据所选病人的入院顺序对其进行分组，其中一组病人接受经腹部B超进行诊断，一共30例纳入成为对照组，剩余一组病人接受经阴道B超进行诊断，一共30例纳入成为研究组，将病理学检查结果作为诊断金标准，对比两组病人的诊断结果。结果 接受经阴道B超检查的研究组病人临床诊断准确率明显高于对照组，两者对比差异明显。结论 临床中对于异位妊娠采取经阴道B超进行诊断的准确率高于经腹部B超，能够为疾病治疗提供可靠的参考依据，应该给予大力的推广与应用。

简介：摘要目的探讨N-Myc下游调节基因2(NDRG2)在膀胱癌(BCa)细胞中放射抗性中的表达情况及作用。方法体外培养T24细胞，采用不同剂量的X射线(0、2、4、8、10和20 Gy)照射T24细胞，筛选最佳的X射线剂量作后续处理，建立放射抗性BCa细胞系T24/R，使用CCK-8法检测细胞毒性，分别采用流式细胞仪、transwell测定T24/R细胞和T24细胞增殖、侵袭能力的差异。Western blot检测细胞中上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达。在T24/R细胞中过表达NDRG2，X射线放射剂量逐渐递增的情况下处理两组细胞，检测T24/R组(control组)和T24/R-NDRG2组中细胞生存比例，2 Gy剂量处理后检测细胞迁移能力的变化。结果X射线剂量≥2 Gy时可显著抑制细胞活力，因此选择2 Gy X射线照射作为BCa细胞毒性的最佳条件并成功建立T24/R放射抗性细胞系；凋亡检测发现在T24/R组中S期细胞数量较T24组增加[(26.49±4.5)% vs (14±2.6)%，P<0.05]；transwell检测发现，T24/R较对照组T24细胞显示出更强的迁移能力(P<0.05)，但两组细胞EMT相关蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。在放射剂量逐渐递增的情况下处理两组细胞，发现NDRG2的过表达降低了T24/R细胞放射抗性的存活率(P<0.05)和迁移能力(P<0.05)。结论BCa细胞的放射抗性是肿瘤局部复发的原因之一，上调NDRG2的表达可抑制T24细胞的放射抗性，因此可作为放射抗性BCa患者的治疗候选方案。

简介：摘要目的探讨N-Myc下游调节基因2(NDRG2)在膀胱癌(BCa)细胞中放射抗性中的表达情况及作用。方法体外培养T24细胞，采用不同剂量的X射线(0、2、4、8、10和20 Gy)照射T24细胞，筛选最佳的X射线剂量作后续处理，建立放射抗性BCa细胞系T24/R，使用CCK-8法检测细胞毒性，分别采用流式细胞仪、transwell测定T24/R细胞和T24细胞增殖、侵袭能力的差异。Western blot检测细胞中上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达。在T24/R细胞中过表达NDRG2，X射线放射剂量逐渐递增的情况下处理两组细胞，检测T24/R组(control组)和T24/R-NDRG2组中细胞生存比例，2 Gy剂量处理后检测细胞迁移能力的变化。结果X射线剂量≥2 Gy时可显著抑制细胞活力，因此选择2 Gy X射线照射作为BCa细胞毒性的最佳条件并成功建立T24/R放射抗性细胞系；凋亡检测发现在T24/R组中S期细胞数量较T24组增加[(26.49±4.5)% vs (14±2.6)%，P<0.05]；transwell检测发现，T24/R较对照组T24细胞显示出更强的迁移能力(P<0.05)，但两组细胞EMT相关蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。在放射剂量逐渐递增的情况下处理两组细胞，发现NDRG2的过表达降低了T24/R细胞放射抗性的存活率(P<0.05)和迁移能力(P<0.05)。结论BCa细胞的放射抗性是肿瘤局部复发的原因之一，上调NDRG2的表达可抑制T24细胞的放射抗性，因此可作为放射抗性BCa患者的治疗候选方案。

简介：摘要本文报道1例伴有细胞周期依赖性激酶阻滞基因1B（CDKN1B）突变的高度侵袭性肌纤维母细胞肉瘤（MFS）。患儿女，9岁，因“发现左眼下睑肿物伴增大3个月”初诊，行肿物切除术并术后放疗。半年后复发，再次行扩大切除并眼球摘除术。两次术后病理组织学形态存在差异，原发肿瘤由单一的梭形细胞组成，而复发者由梭形和上皮样细胞组成。两次免疫组织化学染色显示复发肿瘤中Ki-67增殖指数较高，其余一致，瘤细胞弥漫表达平滑肌肌动蛋白和结蛋白，不表达H-caldesmom、Myogenin和MyoD1，显示肌纤维母细胞分化，S-100蛋白、SOX10、间变性淋巴瘤激酶和CD34均阴性。二代测序检测显示CDKN1B基因点突变，核苷酸变异：c.555G>C，氨基酸变异：p.E185D。本例MFS患者术后7个月死亡，呈现高度侵袭性生物学行为，提示可能与CDKN1B基因突变有关。