简介：目的：探讨Livin及caspase-9在宫颈癌组织中的表达及相互关系。方法：应用免疫组化SP法检测Livin及caspase-9在30例宫颈鳞癌、90例宫颈上皮内瘤样变（CIN）及30例正常宫颈组织中的表达情况。结果：Livin在正常宫颈组织、CIN以及宫颈癌组织的表达逐渐增强。CINⅠ以及CINⅢ之间的表达率、宫颈癌组和CINⅠ、Ⅱ级之间的表达率差异存在统计学意义（P〈0．05）;Caspase-9在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌中的表达阳性率呈下降趋势，CINⅠ级与CINⅢ级和宫颈癌表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：Livin及caspase-9与宫颈癌的发生、发展有关。

简介：摘要目的本研究测量脑缺血-再灌注组大鼠缺血半暗带及海马区Caspase-9的表达情况，探索其可能的损伤机制并为以后研究调控其表达而阻断脑细胞凋亡提供实验依据。方法采用大脑中动脉线栓闭塞法(线栓法)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血120min后恢复再灌注24h。36只健康成年雄性SD大鼠(250±10)g，随机分为对照组（n=6）、假手术组(n=6)、缺血再灌注组(n=12)。依据Zealonga神经功能评分判断造模是否成功，用HE染色观察脑组织病理学改变，免疫组化法检测Caspase-9表达。结果假手术组大鼠未出现任何神经缺失症状；缺血再灌注组大鼠出现不同程度的神经功能缺损。HE染色对照组和假手术组神经元形态结构正常；缺血再灌注组缺血半暗带(部分额叶皮层及纹状体内侧区)及海马CA1区脑组织结构变疏松，间质水肿有空腔形成，神经元数量减少，体积缩小，排列紊乱疏松，神经元核固缩，染色质边集。免疫组化假手术组Caspase-9蛋白微量表达；缺血再灌注组表达明显增强(P<0.05)。

简介：Caspasesfunctionasacomponentincellsignalingpathwayswhichareinvolvedineventssuchasapoptosis,cellgrowthanddifferentiation.Caspase-9(CASP9)isamemberoftheintrinsicapoptosispathway,whichisactivatedasaresultofmitochondrialdamageandcytochromecrelease.Onceactivated,CASP9cleavesandactivatestherelevantcaspases,suchascaspase-3,thattargetavarietyofcellularcomponentstodismantleacellandpresentthefragmentsforphagocytosis[1].

简介：目的探讨慢性乙型肝炎（乙肝）患者外周血单个核细胞（PBMC）凋亡率在乙肝病毒（HBV）感染慢性化机制中的意义及凋亡PBMC的半胱氨酸基-天冬氨酸特异性蛋白酶9（Caspase-9）活性在PBMC凋亡过程中的意义。方法采用流式细胞仪检测25例慢性乙肝患者及15例健康对照者PBMC的凋亡率，并用比色法检测凋亡PBMC内Caspase-9的活性。结果慢性乙肝患者HBVDNA阳性组PBMC凋亡率及PBMC内Caspase-9活性均高于HBVDNA阴性组（均P〈0．01）及健康对照组（均P〈0.01），HBVDNA阴性组上述两指标均高于健康对照组（分别P〈0．05；P〈001）。慢性乙肝患者PBMC中Caspase-9活性与其凋亡率呈正相关（P〈0．01）。结论慢性乙肝患者PBMC存在凋亡现象，可能为乙肝慢性化机制之一；其中的Caspase-9活性增高，提示Caspase-9可能参与了慢性乙肝患者PBMC的凋亡过程。

简介：目的探讨caspase-9抑制剂对低胎牛血清培养诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡影响的研究。方法取3月龄SD大鼠椎间盘软骨终板,序贯消化法获取细胞原代培养,以1%FBS培养48h为诱导凋亡条件。实验分为1%FBS凋亡组、caspase-9抑制剂组（Z-LEHD-FMK）及DMSO对照组,分别处理细胞48h,后经流式细胞仪检测细胞凋亡率、Westernblot检测procaspase-9,activecaspase-9及activecaspase-3的表达。结果流式细胞仪检测显示,caspases-9抑制剂组细胞凋亡率（26.3±2.56）%与1%FBS组（40.8±0.84）%及DMSO组（40.2±1.56）%相比凋亡率较低,有显著统计学差异（P〈0.05）;Westernblot检测caspases-9抑制剂组activecaspase-9及activecaspase-3较1%FBS凋亡组及DMSO对照组表达均明显减少,有显著统计学意义（P〈0.05）。结论Caspase-9抑制剂能明显抑制低胎牛血清培养诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡,有望成为治疗椎间盘退变的新型药物。

简介：摘要目的探讨Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2蛋白对骨质疏松症发病机理的影响。方法收集20例患者(骨质疏松症组、正常组各10例)髋关节置换手术中取下股骨头或股骨颈中松质骨，分别进行成骨细胞体外培养，通过ELISA方法检测正常人和骨质疏松症患者成骨细胞中Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2蛋白表达情况。结果对比于正常组，骨质疏松症组中Caspase-3、Caspase-9的表达较正常组增高，差异有统计学意义(P<0.05),而Bcl-2表达水平在骨质疏松症组中较正常组下降，差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论在骨质疏松症的成骨细胞凋亡过程中，Caspase依赖性凋亡途径激活，而Bcl-2途径受到抑制。

简介：目的：探讨Caspase-9在肝硬化门静脉高压巨脾中的表达及对其形成的作用机制。方法：采用免疫组织化学SP法测定50例肝硬化门静脉高压患者巨脾和15例正常人外伤脾脏组织中Caspase-9的表达情况。结果：Caspase-9在外伤脾脏及巨脾组织中阳性表达率分别为26.7%和76.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。Caspase-9阳性表达与肝功能Child分级及巨脾病理分级均呈正相关（r=0.834,P〈0.05）。结论：Caspase-9参与了肝硬化门静脉高压中脾肿大及脾功能亢进的发生、发展过程。

简介：摘要目的探讨紫草素对大肠癌（CRC）细胞LoVo的抗肿瘤作用及其机制。方法以不同紫草素浓度梯度（0、2、4、6 μmol/L）处理CRC细胞LoVo 24 h，以4 μmol/L紫草素处理不同时间梯度（0、12、24、48 h）的CRC细胞LoVo。流式细胞技术结合Annexin V-FITC/PI双染色测定细胞凋亡率，Western blot检测细胞中caspase-9蛋白的表达及切割情况。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与0 μmol/L处理CRC细胞LoVo 24 h比较，2、4、6 μmol/L的细胞凋亡率[（6.94±1.02）﹪比（10.61±1.12）﹪、（15.55± 1.35）﹪、（36.51±1.46）﹪]均升高；与4 μmol/L紫草素处理0 h的CRC细胞LoVo比较，12、24、48 h的细胞凋亡率[（1.33±0.59）﹪比（19.23±1.24）﹪、（22.24±1.41）﹪、（28.41±1.52）﹪]均升高，差异具有统计学意义（P均< 0.001）。当紫草素剂量≥2 μmol/L，处理时间≥12 h时，caspase-9蛋白表达上调并被诱导活化，而caspase-9抑制剂（Z-LEHD-FMK）预处理后，LoVo细胞凋亡率下降38.7﹪，差异有统计学意义（P < 0.05）。结论紫草素可以通过caspase-9蛋白的表达及其切割活性诱导CRC细胞凋亡。

简介：目的探索凋亡相关基因Caspase-9（-1263A/G）多态性与中国汉族男性士兵的训练性下腰痛及疼痛程度的相关性。方法于某步兵团和某装甲团分别选取247名和245名中国男性汉族士兵,按诊断标准分为下腰痛组和对照组,对下腰痛组患者进行疼痛视觉模拟量表（visualanaloguescale,VAS）评分。抽取全部研究对象的外周静脉血,提取白细胞DNA,聚合酶链式反应（polymerasechainreaction,PCR）扩增,DNA测序仪检测Caspase-9（-1263A/G）位点的基因型,分析该位点与训练性下腰痛是否存在相关性。结果在步兵群体中,下腰痛组AA基因型的分布频率明显低于对照组,而GG基因型的分布频率要高于对照组,组间差异均具有统计学意义（P〈0.01）;在装甲兵群体中,AA基因型在下腰痛组中的分布频率同样低于对照组,GG基因型高于对照组,组间差异均具有统计学意义（P〈0.01）。Caspase-9（-1263A/G）位点与下腰痛士兵VAS评分的相关性分析表明,携带GG基因型的装甲兵患者的VAS评分更高,差异具有统计学意义（P〈0.05）,下腰痛更为严重,但在步兵群体中不存在这种相关性,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论Caspase-9（-1263A/G）多态性与中国汉族步兵和装甲兵的训练性下腰痛相关,并且与装甲兵下腰痛患者的严重程度存在相关性。

简介：摘要目的研究Ndfip1保护PD细胞模型过程中对Caspase9及Caspase3活性的影响；初步探讨Ndfip1对PD细胞模型保护作用的机制。方法在以往工作基础上，采用MPP+诱导培养的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞模型作为研究对象，通过MTT、WesternBlotting等方法研究Ndfip1对MPP+诱导的PD细胞模型保护作用过程中对Caspase9及Caspase3活性的影响。结果Ndfip1的表达可保护帕金森病细胞模型，减少细胞凋亡，同时引起Cascase-9及Caspase-3的活性降低。结论过表达Ndfip1可能对PD细胞模型的凋亡起抑制作用，能有效的减少凋亡细胞的数目，对神经细胞有一定的保护作用，Ndfip1的这种神经保护作用的机制可能涉及降低Cascase-9及Caspase-3的活性。

简介：

简介：摘要胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一。胃癌的发生、发展是一个多因素、多基因作用的复杂过程，其诱因之一与细胞凋亡机制的异常表达有关。caspase-6、caspase-7是caspase家族中重要成员，是细胞凋亡发生机制中关键的效应分子，在凋亡研究中倍受关注，但其与肿瘤生物学行为关系的研究尚少1。该文就此进行综述。

简介：细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性死亡方式，对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用。细胞凋亡的失控可以引起生物体平衡失调，导致各种相关疾病的发生。细胞凋亡的过程非常复杂，caspase家族对细胞的调控起着举足轻重的作用，与疾病的发生关系密切。

简介：Apoptosisisprimarilyexecutedbyactivecaspases,whicharederivedfromtheinactiveprocaspasezymogensthroughproteolyticcleavage.Wedeterminedthecrystalstructuresofacaspasezymogen,procaspase-7,andanactivecaspase-7withoutanyboundinhibitors.Comparedtotheinhibitor-boundcaspase-7,procaspase-7zymogenexhibitssignificantstructuraldifferencessurroundingthecatalyticcleft,whichprecludestheformationofaproductiveconformation.Proteolyticcleavageinbetweenthelargeandsmallsubunitsallowsrearrangementofessentialloopsintheactivesite,primingactivecaspase-7forinhibitor/substratebinding.Strikingly,bindingbyinhibitorscausesa180-degree-flippingoftheN-terminusinthesmallsubunit,whichinteractswithandstabilizesthecatalyticcleft.Theseanalysesrevealthestructuralmechanismsofcaspaseactivationanddemonstratethattheinhibitor/substratebindingisaprocessof

简介：目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型，观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组，对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变，并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿．但水肿高峰期出现时间不一致，严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。

简介：细胞凋亡,又称细胞程序性死亡,是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命的过程。细胞凋亡是一个主动的、信号依赖的过程,可以由许多因素所诱导,如放射线照射、毒素、药物、缺血缺氧、病毒感染等。和细胞增殖一样,细胞凋亡也是受基因调控的精确过程,其途径主要有两条,一条是通过细胞膜上的死亡受体激活cas-pase,另一条是通过胞质内的线粒体途径释放细胞凋亡因子激活caspase。

简介：摘要Caspase家族是一类同源天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶，它们级联活化后降解其产物，参与炎症因子的产生以及细胞凋亡的调节。干眼症是眼科的常见疾病，是一种多因素相互作用所致的一种眼表疾病。细胞凋亡在干眼症的发病机制中占有非常重要的地位，炎症反应也被证实在干眼症的发病机制中发挥重要作用。近年来，人们对Caspase家族的分子机制及其在干眼症的发病机制有了较为深度的认识。这些研究为干眼症的发病机制及治疗提供新的思路。笔者将对Caspase的分子结构和特征及其在干眼症中的作用进行综述。

简介：目的人胃癌组织中caspase-3表达的研究。探讨caspase-3表达-9胃癌预后的关系。方法应用免疫组织化学ABC法检测人胃癌组织中caspase-3的表达情况。结果周围正常胃粘膜上皮caspase-3阳性率为94／99（94．9％），胃癌组织中caspase-3的阳性率为62／99（63．5％），较周围正常胃粘膜上皮明显降低（P〈0．05）。caspase-3的表达与胃癌的预后指标（如组织学类型，TNM分期等）明显相关性。结论人胃癌组织中caspase-3的表达较低。这一结果提示caspase-3低表达导致的细胞凋亡异常降低及增生过度可能是胃癌的发病原因之一。这一结果亦提示caspase-3与胃正常粘膜及肿瘤细胞的凋亡有关。Caspase-3可能是胃癌的预后指标之一。

简介：IAPs(inhibitorsofapoptosis)areafamilyofproteinscontainingoneormorecharacteristicBIRdomains.Theseproteinshavemultiplebiologicalactivitiesthatincludebindingandinhibitingcaspases,regulatingcellcycleprogression,andmodulatingreceptor-mediatedsignaltransduction.OurrecentstudiesfoundtheIAPfamilymembersXIAPandc-IAP1areubiquitinatedanddegradedinproteasomesinresponsetoapoptoticstimuliinTcells,andtheirdegradationappearstobeimportantforTcellstocommittodeath.InadditiontothreeBIRdomains,eachoftheseIAPsalsocontainsaRINGfingerdomain.Wefoundthisregionconfersubiquitinproteaseligase(E3)activitytoIAPs,andisresponsiblefortheauto-ubiquitinationanddegradationofIAPsafteranapoptoticstimulus.GiventhefactthatIAPscanbindavarietyofproteins,suchascaspasesandTRAFs,itwillbeofinteresttocharacterizepotentialsubstratesoftheE3activityofIAPsandtheeffectsofubiquitinationbyIAPsonsignaltransduction,cellcycle,andapoptosis.

简介：中科院院士，我国著名数学家某先生早年在乡下及县城里读书时即有“神童”之誉，他博学多问，敢想敢说，见解总是比别人高出一等．有一天，课间休息时，孩子们在抢答一个问题：“三个相同的数字放在一起，不加任何数学符号，能组成的最大数目是多少？”这下子可热闹了，大家七嘴八舌，争先恐后地发言，一些肤泼与错误的答案马上被排除了，大家逐渐“聚焦”到9的身上．