简介:目的:通过观察沙棘油对小鼠肿瘤生长的影响以探讨沙棘油可能的抗肿瘤作用及其机制.方法:将12只经右腋皮下接种1×10^6的H22肿瘤细胞的SPF级雄性小鼠分成沙棘油治疗小组和生理盐水对照小组,每组6只,在相同的环境中,分别给予治疗组经过沙棘油浸泡的鼠粮和饮用水,生理盐水组未经处理过的鼠粮和饮用水,喂养21天以称瘤重、病理切片血管计数.结果:沙棘油治疗组小鼠的肿瘤0.646g血管数为3;而生理盐水组小鼠的平均瘤重为0.9175g血管数为5,(p<0.05).与生理盐水组对比经过沙棘油喂养的小鼠的肿瘤的肿瘤重量、病理切片的血管数均要低.结论:沙棘油有一定抗肿瘤作用.
简介:摘要目的分析石见穿提取物对肿瘤的抑制作用及作用机理。方法制备带有肝癌H22荷瘤小鼠为模型,分为模型组,药物对照组,石见穿提取物高、中、低组,连续用药十天,末次用药次日,对比分析各组抑制肿瘤率,脾指数,胸腺指数,小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-a)含量,血骨皮内细胞生长因子(VEGF)含量。结果石见穿提取物高中低剂量组的肿瘤抑制率分别为25.9%、50.8%、30.3%,与模型组相比P<0.05;石见穿低剂量组的体重较模型组有所增加P<0.05,中剂量、高剂量组重量有微小下降,P>0.05;中、低剂量组的胸腺指数及脾指数较模型组略有升高,P>0.05;石见穿提取物高中低剂量组TNF-a、VEGF含量均有下降,P<0.05。结论石见穿提取物对肿瘤有明显的抑制作用,其作用机理可能是通过降低组织中VEGF含量实现的。
简介:目的:观察水蛭素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:小鼠右前腋窝下皮下种瘤造成实体瘤模型,将40只小鼠随机抽样分为4组,水蛭素高剂量和水蛭素低剂量组、氟尿嘧啶组及模型对照组,每组10只。治疗期间记录各组小鼠的体重变化并观察小鼠生存状态,用药14d后取瘤称重,计算抑瘤率,并计算肝/体比、肾/体比、脾脏指数以及用药前后的体重变化等指标。结果:水蛭素高、低剂量组对小鼠H22肝癌细胞均有明显的抑制作用,抑瘤率分别为37.63%、23.71%,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01、P〈0.05),水蛭素高、低剂量组与氟尿嘧啶组比较,肝/体比、肾/体比、脾脏指数均有显著性差异,有统计学意义(P〈0.05),经治疗后水蛭素各组小鼠与模型对照组及治疗前比较体重变化不明显(P〉0.05)。结论:水蛭素对小鼠H22肝癌细胞有明显的抑制作用,同时对小鼠重要器官可能具有一定的保护作用。
简介:目的:探讨褪黑素(melatonin,MLT)对小鼠肿瘤细胞自噬信号通路的影响,从而阐述褪黑素发挥抗肿瘤效果的机制。方法:构建H22肝癌模型小鼠30只,每组10只,分别为生理盐水组、10mg/kg褪黑素组、20mg/kg褪黑素组。将小鼠肿瘤组织制备成切片后于光学显微镜和电镜下观察切片。利用荧光免疫组化法检测每个视野中的阳性细胞数平均百分比,以该切片阳性细胞百分比为基础进行计分。通过蛋白印迹试验对蛋白进行定性及定量测定,最后利用荧光显微镜下观察细胞内的绿色荧光,记录图像,分析计数LC3阳性细胞与总细胞数的比例,反映细胞发生自噬的程度。结果:MLT处理的动物其自噬形态较生理盐水组明显增多。随机成像后MLT处理组自噬液泡总数明显高于生理盐水组(P<0.05)。经MLT处理的H22荷瘤小鼠的肿瘤组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ表达水平明显高于生理盐水组(P<0.05)。MLT处理的H22荷瘤小鼠肿瘤组织中,LC3亮点有所增强。MLT处理的H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Akt和mTOR磷酸化水平较生理盐水组明显降低(P<0.05)。结论:褪黑素在H22荷瘤小鼠中诱导自噬,褪黑素能够诱导自噬过程标志蛋白Beclin-1和LC3的表达,并且能够抑制H22荷瘤小鼠中的Akt/mTOR信号通路。
简介:摘要目的研究H22小鼠肝癌细胞(H22细胞)全细胞抗原致敏树突状细胞(dendriticcell,DC)前后表面抗原CD11c、CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的变化,探讨H22全细胞抗原致敏DC的机制。方法以粘附贴壁法由小鼠骨髓细胞获得单核细胞,加入GM-CSF和IL-4诱导单核细胞5天成未成熟DC,用冻融法制备的H22细胞全细胞抗原继续培养2天以致敏。测定未致敏DC和致敏后DC的纯度(即CD11c的阳性细胞率),以及其中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率。结果致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(57.55±7.32)%、(54.49±14.20)%、(46.79±8.25)%和(53.94±13.94)%,未致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(20.01±5.22)%、(24.56±9.08)%、(18.06±5.13)%和(30.24±8.39)%。DC致敏后其表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率均明显升高,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论贴壁法可培养出较高纯度的DC。反复冻融法制备的H22细胞全抗原可成功致敏DC,且致敏后DC表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的表达率均明显升高。DC摄取H22抗原后细胞表面MHC-抗原肽复合物表达增多,并引发共刺激分子表达改变是DC致敏的可能机制。
简介:摘要目的复原抗癌汤对H22原发性肝癌小鼠Survivin蛋白表达的意义。方法建立H22原发性肝癌小鼠模型,随机分为空白对照组、荷瘤对照组、化疗组、中药低、中、高剂量(4.48、8.96、17.92g/kg·d)组进行治疗,检测各组肿瘤的生长情况;RT-PCR和免疫组化法检测肿瘤组织Survivin蛋白的表达;结果与荷瘤对照组比较,复原抗癌汤各剂量以及顺铂对原发性肝癌均有抑制作用,抑瘤率分别为53.12%、32.87%、37.51%、39.82%(P均<0.05);RT-PCR和免疫组化见中药高剂量治疗组与中药低剂量治疗组比较其Survivin蛋白表达强阳性率明显低于后者,且差异显著(P<0.05);但与中药中剂量治疗组比较,Survivin蛋白表达强阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论复原抗癌汤抑制原发性肝癌小鼠瘤体生长、抑制Survivin蛋白表达,最终抑制肝癌细胞的血性转移。
简介:摘要目的观察青蒿乙醇提取物对H22肝癌小鼠的体内抑瘤作用。方法1.利用紫外-可见分光光度法测定青蒿乙醇提取物中总黄酮与粗多糖的含量2.取H22肝癌细胞接种于小鼠右腋皮下,随机分为模型对照组、环磷酰胺(CTX)20mg/kg组和青蒿乙醇提取物125mg/kg组、500mg/kg组。CTX组腹腔注射给药,其余各组灌胃给药,连续给药10天后,解取肿瘤称取重量,计算抑瘤率。结果1.青蒿乙醇提取物中总多糖含量为6.45%,总黄酮的含量为16.2%2.与模型对照组比较,青蒿乙醇提取物组500mg/kg可抑制肿瘤生长(P<0.05),抑瘤率为48.7%。结论青蒿乙醇提取物对小鼠H22肝癌有明显的抑制作用,中药青蒿中可能存在其它的抗肿瘤成分。
简介:摘要目的探讨竹荪多糖提取条件和对小鼠肝癌H22细胞生长的影响。方法采用水提醇沉法提取竹荪多糖,并分析未脱和脱蛋白竹荪多糖的含量;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同剂量未脱、脱蛋白竹荪多糖对小鼠肝癌H22细胞生长24h存活率的影响。结果未脱蛋白竹荪多糖的提取率为3.93%、多糖含量为46.21%,脱蛋白竹荪多糖的提取率为2.33%,多糖含量为54.13%;体外实验显示0.4、0.8mg/ml剂量组的未脱和脱蛋白竹荪多糖对小鼠肝癌H22细胞存活率的影响明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脱蛋白竹荪多糖含量高于未脱蛋白多糖;不同剂量的未脱和脱蛋白竹荪多糖对小鼠肝癌H22细胞的生长均有抑制作用。
简介:目的:研究扶正化积方对H22荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用。方法:建立小鼠皮下H22移植性肝癌模型,随机分为4组:模型对照组、FZHJF组(40.95g/kg)、5-氟尿嘧啶组(5-FU)(0.2mL/10g)和联合给药组(FZHJF+5-FU),连续给药12d后,采集肿瘤与脏器称重并计算抑瘤率、肝脏指数、脾脏指数和胸腺指数;并对各组肿瘤外观和肿瘤病理进行分析。结果:肿瘤病理结果显示均为典型的肝细胞癌。与模型对照组比较,其余三组瘤重均显著减小(P〈0.05);而联合用药组的瘤重显著小于5-FU组和FZHJF组(P〈0.05),肿瘤外观图也显示联合给药组瘤块小于FZHJF组和5-FU组。扶正化积方单独使用的抑瘤率为40.5%,联合5-FU后,抑瘤率达到66.7%,大于两者合并用药后的理论相加效应值65.6%;与5-FU组比较,FZHJF组与联合用药组的体质量显著增加(P〈0.05),FZHJF组与联合用药组的胸腺指数与脾脏指数均显著高于模型对照组和5-FU组(P〈0.05)。结论:扶正化积方对H22肝癌荷瘤小鼠的化疗具有增效和减毒双重作用。
简介:摘要目的探讨消瘕丸对H22荷瘤小鼠实体肿瘤的疗效及其可能的作用机制。方法本研究运用H22肝癌小鼠模型,观察消瘕丸对小鼠H22肝癌的疗效、免疫功能的影响。结果消瘕丸能明显抑制小鼠H22肝癌肿瘤的生长,抑瘤率高达38.7%,稳定病灶,能提高荷瘤小鼠的生存质量,明显提高校正廓清指数α(P<0.01)以及溶血素水平(P<0.05),改善免疫功能。结论消瘕丸对小鼠H22肝癌有明显疗效,其作用机制与其本身对H22肝癌实体瘤有抑制作用和提高荷瘤小鼠免疫功能有关。
简介:目的:探讨扶正活血抗癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用。方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,设生理盐水组(对照组)10只,予生理盐水灌胃;实验组(治疗组)10只,予扶正活血抗癌方灌胃,均为15d。观察扶正活血抗癌方的抑瘤作用,检测T淋巴细胞增殖功能、NK细胞杀伤功能、T淋巴细胞表型变化及IFN-γ、IL-4含量。结果:扶正活血抗癌方对荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑制作用,抑瘤率为28%;实验组小鼠NK细胞杀伤百分数均比生理盐水组显著增加(P〈0.01);与生理盐水组相比,实验组更能改变T淋巴细胞亚群比例;实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ及IL-4能力均有显著升高(P〈0.05,P〈0.01)。结论:扶正活血抗癌方具有抑制肿瘤组织生长的作用,对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用。其作用机制包括增强小鼠体内T细胞免疫功能、NK细胞的杀伤功能以及体液免疫功能。