简介：摘要目的探究Wnt10b在肝癌细胞HepG2、Huh7及Bel7402中的表达。方法Trizol法提取RNA，Real-timePCR检测Wnt10b在肝癌细胞中的表达。结果HepG2细胞中Wnt10b的表达量最高，huh7最低。结论从RNA水平上分析，Wnt10b在HepG2细胞中的表达高于Huh7及Bel7402。

简介：目的：探讨益气化瘀解毒方药对人肝癌HepG2细胞增殖和裸鼠移植瘤生长的影响。方法：以益气化瘀解毒方含药血清干预HepG2细胞后，观察24、48、72小时后细胞增殖状况；建立人肝癌移植瘤模型，分为7组，分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂等药物干预3周，并设空白对照组，观察移植瘤生长状况。结果：各剂量含药血清组与不含药血清组之间的吸光度值差异明显（P＜0.05）；高、低剂量组间比较有明显差异（P＜0.05）。裸鼠体重比较：顺铂组用药前后差值变化与其它各组比较差异有统计学意义（P＜0.05），其它组间差异比较不明显（P＞0.05）。成瘤体积比较：给药后瘤体积及差值比较，各组与空白组均有明显差异（P＜0.05）；全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有明显差异（P＜0.05）。结论：益气化瘀解毒方含药血清能抑制人肝癌HepG2细胞的生长，呈现量效关系。整方组对荷瘤裸鼠体重无影响，益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用，其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用，其中莪术抑瘤作用较强；组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应，使整方呈现出最强的抑瘤效应。

简介：目的探讨染料木黄酮（Gen）对HepG2人肝癌细胞胆固醇代谢和SREBP-2通路的调节作用。方法体外培养HepG2细胞，将HepG2细胞在含有0、0．01、0．10、1．00、10．00、50．00、100．00μmol／LGen的培养液内分别培养24、48、72h后，用MTT法检测细胞增殖活性。用分别含0、0．01、1．00、10．00、50．00μmol／LGen的完全培养液培养HepG2细胞24h，收集细胞，分别进行细胞内总胆固醇（TC）含量检测、实时荧光定量PCR检测细胞低密度脂蛋白受体（ldlr）、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（hmgcr）基因的mRNA表达和蛋白印迹法检测核转录因子SREBP-2的表达。结果0．01、0．10、1．00、10．00、50．00、100．00μmol／LGen分别作用于HepG2细胞24h，0．01、0．10、1．00μmol／LGen组细胞增殖率高于溶剂对照组（均P〈0．05）；作用48、72h，1．00、10．00、50．00、100．00μmol／LGen组细胞增殖率均低于溶剂对照组（均P〈0．05）。1.00、10．00、50．00μmoL／LGen与HepG2细胞共同孵育24h，HepG2细胞内TC水平分别为（1．81±0．15）、（2．29±0．17）、（2．88±0．08）mmol／L，均高于对照组[（1．44±0．17）mmol／L]，且随着Gen浓度升高，呈增加趋势（R2=0．48，P〈0．01）；各Gen实验组的hmgcr和ldlr基因的mRNA表达水平随着Gen浓度升高而升高（R2分别为0．53、0．79，均P〈0．01）。1．00、10．00、50．00μmol／LGen组蛋白表达灰度值均高于对照组（均P〈0．01）。结论染料木黄酮能够调节细胞内胆固醇的代谢，其作用机制可能与调控SREBP-2通路有关。

简介：目的研究α-干扰素和环氧合酶（COX-2）抑制剂塞来昔布（Celecoxib）对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用。方法采用MTT比色法观察不同浓度的塞来昔布和α-干扰素处理对肝癌细胞增殖的影响；通过荧光显微镜检测细胞凋亡。结果实验组与对照组相比，能抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖，两种药物高浓度联合作用48h后，对肝癌细胞的生长抑制率可达92．44％±0.98％。α-干扰素和塞来昔布对肝癌细胞的增殖抑制具有协同作用。荧光显微镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等凋亡形态学改变。结论COX-2抑制剂塞来昔布和α-干扰素对人肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖有协同抑制作用，同时能诱导其凋亡，并且呈剂量和时间依赖性，这提示α-干扰素和COX-2抑制剂塞来昔布对HCC的预防和治疗可能有积极意义。

简介：目的探讨杠柳毒苷在体外对人乳腺癌MDA—MB．468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法MTT法观察杠柳毒苷对人乳腺癌MDA-MB-468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用，流式细胞术观察杠柳毒苷对两种肿瘤细胞的细胞增殖周期作用。结果与对照组比较，杠柳毒苷能明显抑制两种肿瘤细胞的增殖，其抑制率与药物浓度和作用时间呈正相关。流式细胞仪检测发现，杠柳毒苷对乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞持续作用24h后，可以使GdG1期细胞增多，G2／M期细胞减少。结论杠柳毒苷具有抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞增殖的作用，并可将乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞的细胞生长周期阻滞在G0／G1期。

简介：目的：探讨转录水平基因沉默（TGS）技术和转录后水平基因沉默（PTGS）技术对肝素酶（HPA）基因干扰效果及其对肝癌SMCC-7721细胞侵袭能力的影响。方法从HPA基因启动子区和编码区分别设计并合成TGS和PTGS的小干扰RNA（siRNA），并转染肝癌细胞SMMC-7721；实时半定量PCR和Westernblotting检测TGS和PTGSsiRNA转染后48、72和96hHPA的表达，并设空白组作为对照；Transwell小室实验检测干扰后SMMC-7721细胞的侵袭能力。结果TGS和PTGS两种技术在转染48h后，从mRNA和蛋白水平上均能成功干扰HPA表达；转染后72h，PTGS组HPA恢复表达，而TGS组仍保持沉默；转染后96h，两组HPA均恢复表达。Transwell小室实验表明，TGS和PTGS组HPA基因均能使SMCC-7721的穿膜细胞数减少，TGS组效果更明显。结论TGS技术沉默肝癌SMMC-7721细胞中HPA基因的能力优于PTGS技术，并使肝癌细胞的侵袭能力显著降低。

简介：目的：研究外源性拮抗人舌癌细胞SCC9中神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1，NRP-1）蛋白对人舌癌细胞SCC9增殖、凋亡的影响。方法：通过免疫印迹实验（westernblot，WB）及实时定量荧光PCR（real-timeRT-PCR）分别从蛋白水平及mRNA水平检测小分子肽ATWLPPR（A7R）对SCC9细胞NRP-1表达的影响，利用细胞计数法及流式细胞术检测拮抗NRP-1蛋白后对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。结果：A7R拮抗后SCC9细胞NRP-1的mRNA水平下降而蛋白表达未见明显下降，同时对SCC9细胞凋亡有促进作用，而对SCC9细胞增殖无明显影响。结论：外源性拮抗NRP-1可促进SCC9细胞凋亡。

简介：[目的]观察癌痛消对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404肝癌细胞的体外抗癌作用.[方法]运用细胞培养技术,MTT法从细胞水平评价癌痛消对肝癌细胞增殖的抑制作用.并采用流式细胞术（FCM）检测细胞周期变化,观察癌痛消对肝癌细胞周期的影响.[结果]癌痛消剂量在25mg/ml,50mg/ml,75mg/ml,100mg/ml范围内对人肝癌细胞Bel-7404,SMMC-7721的增殖具有抑制作用,能使人肝癌细胞SMMC-7721及Bel-7404G-G1期比例增加,同时降低G2/M期细胞数目,呈浓度依赖性,其作用强度与浓度呈正相关.[结论]癌痛消在体外对肝癌细胞有抑制增殖作用,能使人肝癌细胞停留在G0-G1期,其抑瘤效果呈浓度依赖性,作用强度与药物浓度存在正相关.

简介：目的：筛选菝葜抗非小细胞肺癌细胞活性物质。方法：采用溶剂法、明胶沉淀法和大孔吸附树脂纯化技术，将菝葜提取分离为乙醇粗提物、总鞣质、总黄酮3个物质部位，利用细胞计数仪测定3种物质部位抗A549、NCI—H522、NCI—H23细胞存活率。结果：从菝葜提取分离的3种物质部位均有不同程度抗非小细胞肺癌细胞活性，其中鞣质部位致非小细胞肺癌细胞存活率最低，并在浓度范围内呈现出良好的计量依耐性。结论：鞣质为菝葜主要抗非小细胞肺癌细胞活性物质。

简介：为研究海洋防污损涂料添加剂Irogarol－1051的降解产物M2的基因毒性，应用微阵列技术，选取Affy－metrix公司鼠基因组2302．0基因芯片检测30μmol／LM2暴露下的鼠肝癌细胞基因表达变化．实验结果显示，96h的M2暴露导致了38个基因在全部4组可能的对照／暴露中均发生显著变化（p＜0．0025），其中只有Accn5基因研究较为透彻，该基因表达的抑制可能影响上皮钠通道的功能．此外，分别有10和82个功能注释基因在至少一组对照／暴露组中上调和下调．M2诱导的基因主要和细胞核（细胞成分）相关．M2抑制的基因则主要影响生物过程中的G蛋白偶联信号通路功能和细胞成分中的细胞膜内整合功能．

简介：目的:探讨核酸适体KMF2-1a为基础的乳腺癌细胞靶向化疗药物载体的应用价值。方法:采用细胞仪检测人体乳腺癌MCF-1OAT1细胞内吞KMF2-1a的药物载体的作用,其结果以分光光度计检测。结果:核酸适体KMF2-1a及其药物载体可被MCF-1OAT1细胞特异性内吞。结论:核酸适体KMF2-1a可用于靶向治疗乳腺癌。

简介：摘要目的探讨Hippo信号传导通路对胃癌细胞黏附、侵袭、转移的影响。方法选取我院2010年10月至2013年5月接收的胃癌患者28例，对所有患者采取免疫组织化学检测、原位杂交检测和显微图像分析系统检查及实验分析。结果通过对胃癌患者癌变细胞的检查及分析发现，Hippo信号通路中的各类原癌基因和抑癌基因发生异常时会对胃癌细胞黏附、侵袭及转移造成影响。结论通过对Hippo信号传导通路进行探讨，良好的了解了Hippo信号通路的各类因子的构成及其相互作用，对日后临床肿瘤的应用提供了有效的使用价值。

简介：摘要目的探讨姜黄素提高γδＴ细胞对胃癌细胞ＳＧＣ７９０１杀伤作用的机理。方法用１０名健康人外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）在体外经多种细胞因子培养γδＴ细胞；收集培养至第７天的γδＴ细胞，用不同浓度（０，１．２５，２．５，５，１０，２０μｍｏｌ／Ｌ）的姜黄素共培养，同时设无水乙醇组。用ＦＡＣＳ法测γδＴ细胞表型、穿孔素、颗粒酶Ｂ、细胞凋亡率；用ＬＤＨ法测定γδＴ细胞对Ｕ２５１细胞杀伤活性。结果γδＴ细胞经２．５～１０μｍｏｌ／Ｌ姜黄素作用后能增加γδＴ细胞增殖，增加穿孔素、颗粒酶Ｂ的表达，杀伤Ｕ２５１活性明显增强，均显著显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。当姜黄素浓度达２０μｍｏｌ／Ｌ时，各组检测数据均低于对照组。结论一定浓度的姜黄素能增强γδＴ细胞对ＳＧＣ７９０１的杀伤活性。γδＴ细胞杀伤活性增强与细胞内穿孔素和颗粒酶含量相关。

简介：目的使用小干扰RNA（siRNA）干扰舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中营养缺乏自噬因子1（NAF1）的表达,观察对NAF1基因的沉默效果,并测定沉默后Tca8113细胞生长增殖侵袭能力的变化。方法建立小干扰RNA（si-NAF1）组、阴性对照（si-NC）组、对照（vector）组。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和Westernblotting法检测NAF1、细胞周期素D1（cyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达。MTT实验检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法观察各组细胞侵袭能力变化。结果与vector组相比,NAF1-siRNA干预Tca8113细胞后,si-NAF1组NAF1的mRNA和蛋白表达水平都明显降低（χ^2=25.65,t=-17.1,P〈0.05）,cyclinD1、MMP-2蛋白表达水平降低（tcyclinD1=-14.7,tMMP-2=-9.6,P〈0.05）,细胞增殖能力明显降低（t=-36.77,P〈0.05）,克隆形成能力明显减弱（t=-12.33,P〈0.05）,侵袭能力明显降低,si-NAF1组穿过Transwell膜的细胞少于vector组。结论通过siRNA技术降低NAF1表达可能通过降低cyclinD1水平抑制舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的增殖能力,通过影响MMP-2蛋白表达水平,抑制Tca8113细胞的侵袭能力。

简介：目前原发性肝癌占我国恶性肿瘤发病率第4位,占死亡率第2位。原发性肝癌（PLC）以肝细胞癌（HCC）为主,胆管细胞型肝癌（ICC）占PLC的5%-25%。ICC是由肝内胆管被覆上皮发生的一种原发性肝癌,起源于二级以上的肝内胆管上皮恶性肿瘤）。本病症状隐匿,早期难以发现,根治性切除机会较少,进展快,预后差,本文试对其诊治的研究进展作一概述。

简介：摘要目的研究肝癌患者外周血中性粒细胞和淋巴细胞的比值（N/L）与病人预后之间的关系。方法通过检测肝癌患者外周血中性粒细胞、淋巴细胞数量及两者比值，分析他们与肝癌患者预后的关系。结果外周血中性粒细胞/淋巴细胞的比值与患者预后有关，呈负相关，即比值越大，患者的预后越差（P＝0.023，＜0.05）。结论外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值与预后呈明显负相关，即比值高的患者预后较差。

简介：目的：探讨二烯丙基二硫化物（DADS）对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法：MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响，Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9，TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果：DADS作用24h后，当浓度大于30μg/ml时，DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力，且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时，DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量，且抑制作用呈剂量依赖性；DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低，同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论：DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力，其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达，上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。

简介：目的探讨COX-2和Survivin在人成釉细胞瘤（ameloblastoma,AB）中的表达及意义。方法收集2010年3月至2012年10月在承德医学院附属医院口腔科行手术治疗的20例AB患者的肿瘤组织标本以及20例唇裂患者的正常唇红黏膜组织标本,采用蛋白质印记法（WesternBlot）检测其中COX-2和Survivin的表达。采用SPSS19.0统计软件对数据进行分析。结果AB中COX-2和Survivin的表达明显高于正常口腔黏膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,且COX-2和Survivin的表达呈正相关（r=0.778,P〈0.05）。结论COX-2和Survivin在AB中高表达,呈现一致性,且明显高于正常口腔黏膜;COX-2和Survivin可能与AB的发生发展有关。

简介：通过H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（ECV-304）损伤,建立细胞氧化损伤模型。研究丝胶抗氧化肽段SP2、SP3低、中、高质量浓度（50,100,200μg/mL）对细胞免受损伤的保护作用。研究结果表明：SP2和SP3（100,200μg/mL）处理组显著提高了细胞中总抗氧化能力（P〈0.05）,SOD,CAT和GSH-Px酶水平（P〈0.05）以及细胞的NO水平（P〈0.05）;显著降低了细胞中MDA水平（P〈0.05）。SP2、SP3肽段对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（ECV-304）的损伤有很好的保护作用,存在剂量依赖关系。本研究为开发丝胶抗氧化肽功能产品提供了理论依据,为合理开发和利用丝胶提供了新的途径。

简介：目的：探讨大蒜素对大肠癌细胞系LoVo细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法：体外培养的LoVo细胞,用不同浓度大蒜素处理24、48、72h,MTT法测定其对LoVo细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;大蒜素（浓度分别为3、6、12μg/mL）处理LoVo细胞48h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、分光光度计检测Casepase-3相对活性、westernblot法检测环氧合酶2（COX-2）、P16基因表达情况。结果：大蒜素（浓度2~32μg/mL）能抑制LoVo细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;大蒜素（浓度分别为3、6、12μg/mL）作用LoVo细胞48h后,细胞凋亡率分别为12.5%、23.3%、35.4%,对照组凋亡率为3.4%;Casepase-3相对活性显著增加;COX-2的表达降低,而P16的表达升高,呈剂量依赖性。结论：大蒜素能抑制LoVo细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Casepase-3活性、下调COX-2基因的表达及上调P16基因有关。大蒜素是一种前景广阔的抗肿瘤药物。