简介:2月18日原料市场开盘相当热闹,虽然聚酯产品市场依然是偏冷状态,长短丝产销依然受下游织造开机不畅的影响,但原料市场依然在贸易商的追捧和PTA期货的强势拉动下上行,PTA内盘主流成交价涨至7450-7500元/吨现款船板水平,外盘主流成交价涨至880美元/吨(CFR中国90天)一线,保税货成交水平价也涨至885—890美元/吨(CFR中国90天),优质货源全源攻至890美元/吨一线,MEG同样不甘落后,内盘成交价涨至9700元/吨现款出罐,外盘成交水平价涨至1120—1130美元/吨(CFR中国90天),总体来看,原料市场并没有受到太多下游低迷的影响,一是下游并没有出现太大跌幅;二是原料的供求关系仍然偏向于卖方,聚酯工厂迫于负荷和开车生产的需求有一定的补货需求;三是贸易商的空仓仍然占相当一部分,买涨不买跌的心态促使贸易商害怕错失可能的行情而入市采购。
简介:摘要:船舶系泊设备,通常采用各大船级社推荐舾装数EN计算公式,然后根据舾装数表格进行选取。然后根据推荐缆绳SWL参数,来确定系泊设备的载荷。欧洲港务委员会(European Harbour Masters’ Committee)统计数据表明,95%的人身伤害事件是由绳索和钢丝引起的,其中的60%发生在系泊作业期间。2010至2014年之间,澳大利亚海事局收到超过220起与系泊相关事故报告,其中22%造成人员伤亡。
简介:Thesphericalheadmodelhasbeenwidelyusedinmagnetoencephalography(MEG)asasimpleforwardmodelforcalculatingtheexternalmagneticfieldproducingbyneuralcurrentsinahumanbrain.Butthismodelmayleadtoaninaccurateresult,evenifthecomputationspeedisfast.Formoreprecisecomputation,realisticbrain-shapedheadmodelisusedwiththeboundaryelementmethod(BME),butatgreatlyincreasedcomputationalcost.WhensolvingMEGinverseproblembyusingoptimizationmethods,theforwardproblemmustoftenbesolvedforthousandsofpossiblesourceconfigurations.Soifthebrain-shapedheadmodelisusedinalliterativestepsofoptimization,itmaybecomputationallyinfeasibleforpracticalapplication.Inthispaper,wepresentamethodaboutusingcompoundheadmodelinMEGinversesolution.Inthismethod,firstsphericalheadmodelisusedforaroughestimation,thenbrain-shapedheadmodelisadoptedformoreprecisesolution.Numericalsimulationindicatesthatundertheconditionofsameaccuracy,thecomputationspeedforthepresentmethodisaboutthreetimesfasterthanamethodusingthebrain-shapedheadmodelatalliterations.
简介:目的:检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达,探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法:采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达,分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后,绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果:舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低(P〈0.01)。MEG3的表达在舌鳞癌晚期(Ⅲ-Ⅳ期)中较早中期(Ⅰ-Ⅱ期)显著降低(P〈0.01),有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低(P〈0.05);有淋巴结转移的组织中,淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少(P〈0.05)。结论:MEG3在舌鳞癌中表达显著降低,与舌鳞癌的转移倾向有一定关系.可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。
简介:摘要目的探讨胃癌(GC)患者血清中长链非编码RNA(lncRNA)H19、lncRNA母系表达基因3(MEG3)的表达及临床意义。方法选取宿迁市第一人民医院2017年7月至2018年8月收治的87例GC患者为GC组,51例良性肿瘤患者为良性肿瘤组,40名体检健康者为健康对照组,测定各组血清lncRNA H19、lncRNA MEG3表达水平,分析其与GC患者临床病理特征和预后的关系及对GC的诊断价值。结果健康对照组、良性肿瘤组、GC组血清lncRNA H19水平依次递增,lncRNA MEG3水平依次降低(P<0.05);GC组血清lncRNA H19水平与肿瘤浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关,lncRNA MEG3水平与分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05);随访13~32(23.54±4.18)个月,87例GC患者存活63例,Kaplan-Meier生存曲线显示,高血清lncRNA H19水平组和低血清lncRNA MEG3水平组总生存率明显低于低血清lncRNA H19水平组和高血清lncRNA MEG3水平组(P<0.05);多因素Cox回归分析显示,lncRNA H19(HR=3.442,95% CI:0.089~23.421)为GC患者预后独立危险因素,lncRNA MEG3(HR=4.386,95% CI:0.934~20.596)为保护因素(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线显示,血清lncRNA H19+lncRNA MEG3(AUC=0.922,95% CI:0.861~0.962)诊断GC的灵敏度、特异度、准确度均高于血清lncRNA H19(AUC=0.840,95% CI:0.771~0.904)、lncRNA MEG3(AUC=0.830,95% CI:0.753~0.890)单独诊断。结论GC患者血清lncRNA H19水平明显升高,lncRNA MEG3水平明显降低,与肿瘤发生和发展及预后密切相关,联合检测可提升GC的诊断价值。
简介:摘要目的研究LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法运用qRT-PCR法检测放射抗性和放射敏感性宫颈癌细胞中LncRNA MEG3的表达;将过表达对照组(转染pcDNA 3.1)、过表达LncRNA MEG3组(转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3)、抑制miR-NC组(转染anti-miR-NC)、抑制miR-181a-5p组(转染anti-miR-181a-5p)、过表达LncRNA MEG3+过表达miR-NC组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-NC)、过表达LncRNA MEG3+过表达miR-181a-5p组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-181a-5p),均用脂质体法转染至SiHa细胞;克隆形成实验检测细胞的存活分数;流式细胞术检测细胞的凋亡率;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性;Western blot检测细胞中PTEN、p-Akt、Akt的蛋白表达。结果与放射敏感组相比,放射抗性宫颈癌组织中LncRNA MEG3的表达明显降低(P<0.05),其表达量与宫颈癌细胞的放射敏感性呈正相关;过表达LncRNA MEG3、抑制miR-181a-5p均可显著增强宫颈癌细胞SiHa放射敏感性,促进凋亡(P<0.05);野生型LncRNA MEG3细胞的荧光活性受miR-181a-5p的抑制。过表达miR-181a-5p逆转了LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射增敏和促凋亡作用及对PTEN/Akt信号通路的调控。结论长链非编码RNA LncRNA MEG3可增强宫颈癌细胞放射敏感性,其机制可能与靶向miR-181a-5p调控PTEN/Akt信号通路有关,可为提高宫颈癌的预后提供新方向。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)对脑缺血再灌注损伤的影响及其调控机制。方法将30只SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组和lncRNA组,每组10只。除假手术组外,模型组和lncRNA组大鼠采用改良Longa线栓法建立大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤模型。lncRNA组大鼠经脑室注射lncRNA MEG3腺相关病毒;模型组和假手术组经脑室注射等体积对照腺相关病毒。注射24 h后,评估3组大鼠神经功能缺损评分,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测细胞凋亡,酶联免疫吸附测定(ELASA)分析脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6炎性因子水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析凋亡相关蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果lncRNA组大鼠神经功能评分[(1.70±0.95)分]明显低于模型组大鼠神经功能评分[(3.60±0.52)分],差异有统计学意义(t=5.563,P<0.05)。lncRNA组大鼠脑组织梗死百分比[(22.20±2.97)%]明显低于模型组大鼠脑组织梗死百分比[(47.10±10.94)%],差异有统计学意义(t=6.946,P<0.05)。lncRNA组大鼠脑组织TNF-α和IL-6炎性因子水平[(146.09±18.87)、(116.98±14.67) pg/ml]明显低于模型组大鼠脑组织TNF-α和IL-6炎性因子水平[(280.26±18.65)、(237.03±16.58) pg/ml],差异有统计学意义(t=15.990、17.140,P<0.05)。lncRNA组大鼠脑组织凋亡比例[(28.61±6.65)%]明显低于模型组大鼠脑组织凋亡比例[(52.17±5.21)%],差异有统计学意义(t=8.810,P<0.05)。lncRNA组大鼠脑组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达水平[(1.43±0.12)]明显低于模型组大鼠脑组织Caspase-3表达水平(2.27±0.20),差异有统计学意义(t=11.140,P<0.05)。lncRNA组大鼠脑组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)比值(1.48±0.10)明显低于模型组大鼠脑组织bcl-2/bax比值(2.36±0.09),差异有统计学意义(t=19.980,P<0.05)。结论lncRNA MEG3过表达可显著下调缺血再灌注大鼠的脑组织炎性因子水平,抑制脑组织凋亡水平,进而对缺血再灌注脑组织起保护作用。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA (lncRNA) MEG3对肺癌细胞H1299的放射敏感性调控机制。方法运用qRT-PCR法检测具有放射抗性的H1299细胞中MEG3、miR-21-5p的表达。将过表达对照组(转染pcDNA3.1)、过表达MEG3组(转染pcDNA3.1-MEG3)、抑制miR-NC组(转染anti-miR-NC)、抑制miR-21-5p组(转染anti-miR-21-5p)、过表达MEG3+过表达miR-NC组(转染pcDNA3.1-MEG3和miR-NC)、过表达MEG3+过表达miR-21-5p组(转染pcDNA3.1-MEG3和miR-21-5p mimics)均用脂质体法转染。克隆形成实验检测细胞存活分数,流式细胞术检测细胞凋亡,双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中MEG3与miR-21-5p的结合力。结果与正常肺上皮细胞相比,H1299细胞中MEG3表达明显降低,miR-21-5p表达明显升高;过表达MEG3或抑制miR-21-5p均可促进H1299细胞凋亡,增强放射敏感性;MEG3可靶向调控miR-21-5p的表达。过表达miR-21-5p可逆转MEG3对H1299细胞放射增强作用。结论lncRNA MEG3可增强H1299细胞放射敏感性,其机制也许可能与靶向miR-21-5p有关。
简介:目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。
简介:摘要目的探讨母系表达基因3(MEG3)启动子甲基化对p53/p21信号通路的调控及其在先天性巨结肠(HSCR)发病机制中的作用。方法检测30例HSCR患儿有神经节细胞段、无神经节细胞段p53 mRNA、蛋白表达和MEG3基因启动子甲基化情况。应用MEG3过表达和沉默质粒转染人神经母细胞瘤SK-N-BE(2)细胞株,建立MEG3过表达(MEG3-OE)组、MEG3抑制(MEG3-KD)组及空白对照(NC)组,使用氮杂胞苷(5-aza-CdR)调控各组后检测细胞株的增殖、凋亡情况及其p21 mRNA和蛋白的表达情况。结果①无神经节细胞段与有神经节细胞段肠管组织p53 mRNA的相对表达量分别为10.56±0.37和2.24±0.3,p53蛋白的相对表达量分别为1 058.5±106.9和583.6±87.6,MEG3启动子甲基化率分别为(58.3±4.5)%和(33.3±1.3)%,两组比较,差异均有统计学意义(t=95.67,P<0.05;t=18.82,P<0.05;χ2=6.25,P<0.05)。②加入氮杂胞苷共培养72 h时:MEG3-OE组较MEG3-KD组、NC组增殖能力明显增高(吸光度值分别为0.52±0.06、0.51±0.01、0.47±0.05)、凋亡率降低[共培养72 h时细胞凋亡率分别为(2.22±1.12)%、(4.08±0.57)%、(7.59±3.87)%],且p21 mRNA及蛋白的相对表达量4.54±2.13和7.09±0.95均较另两组0.83±0.16、0.06±0.04和6.21±0.34、3.24±1.40显著升高,以上结果,各组间差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论HSCR中存在MEG3启动子高度甲基化,可能通过上调p53/p21信号通路介导神经嵴细胞增殖和凋亡,参与HSCR的发病。
简介:摘要目的本研究旨在探讨长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)过表达对胰腺癌细胞(PANC1)自噬、凋亡及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的影响。方法构建pCMV-N-Flag-MEG3表达质粒并转染入PANC1细胞。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测HPDE6C7(正常胰腺细胞)组、PANC1(空白对照)组、Vector(PANC1细胞转染空载体)组和MEG3(PANC1细胞转染pCMV-N-Flag-MEG3重组质粒)组中LncRNA MEG3表达量;四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法、流式细胞术和单丹磺酰尸胺(MDC)染色法分别检测LncRNA MEG3过表达对胰腺癌细胞PANC1增殖、凋亡和自噬的影响;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测LncRNA MEG3过表达对胰腺癌细胞PANC1中抑凋亡因子(Bcl-2)、促凋亡因子(Bax)和自噬因子(Beclin 1)蛋白表达水平及mTOR通路中mTOR、核糖体p70S6激酶蛋白(SK61)和核起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)磷酸化水平的影响。结果与PANC1组和Vector组相比,MEG3组LncRNA MEG3表达水平(0.36±0.08 vs 0.35±0.11 vs 0.69±0.09)、胰腺癌细胞PANC1增殖抑制率(3.35%±0.12% vs 3.23%±0.09% vs 36.77%±0.13%)、自噬率(29.32%±1.03% vs 26.73%±1.32% vs 57.76%±1.09%)、凋亡率(9.85%±1.58% vs 9.73%±1.12% vs 35.89%±1.05%)、Bax(0.26±0.08 vs 0.29±0.05 vs 0.83±0.08)和Beclin 1(0.15±0.06 vs 0.17±0.02 vs 0.61±0.03)表达水平显著升高(均P < 0.05),Bcl-2表达水平(0.79±0.12 vs 0.81±0.09 vs 0.30±0.03)及mTOR通路中mTOR(1.08±0.05 vs 1.06±0.08 vs 0.37±0.10)、SK61(1.12±0.06 vs 1.11±0.09 vs 0.41±0.03)和4E-BP1(0.97±0.07 vs 0.95±0.03 vs 0.39±0.05)磷酸化水平显著降低(均P<0.05)。结论LncRNA MEG3过表达能抑制胰腺癌细胞PANC1增殖促进细胞凋亡,促进细胞自噬囊泡的形成,可能与阻滞mTOR通路有关。