简介：摘要NADPH氧化酶的非吞噬细胞氧化酶（non-phagocyticcelloxidase，NOX）NOX的蛋白家族广泛分布于体内多种非吞噬细胞，目前研究认为其核心结构蛋白NOX2是β细胞ROS产生的主要来源。生理状态下NOX产生的活性氧簇（reactiveoxygenspecies，ROS）有控制新陈代谢，调节葡萄糖刺激的胰岛素分泌等重要作用，高糖、高脂等异常状态下导致的ROS堆积则可能抑制胰岛素分泌，并可能通过JNK、PI3K等信号通路诱导胰岛β细胞凋亡，在糖尿病的发生、发展中，发挥重要作用。因此，研究NOX2对β细胞的作用及其机制，可能成为改善机体内氧化应激水平，有效防治糖尿病寻找到新的途径和方法。

简介：摘要目的探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达与非小细胞肺癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法收集2015～2018年在宁夏医科大学总医院经病理确诊的非小细胞肺癌患者石蜡包埋的手术标本和或纤维支气管镜取材组织标本作为肺癌组(29例)，选取同期入院行肺叶或肺段切除和或纤维支气管镜取材的肺良性病变组织作为对照组(20例)，采用免疫组织化学方法分别检测肺癌组及对照组肺组织标本NOX4、E-钙粘连蛋白(E-Ca)及波形蛋白(Vimentin)的表达情况。分析NOX4表达与肿瘤分期、远隔转移等肿瘤生物学行为间的相互关系。结果EMT相关标志蛋白Vimentin主要表达部位在细胞浆，在肺癌组及对照组肺组织表达的平均光密度值分别为(26.42±8.40)和(11.66±8.30)，Vimentin表达高于对照组，且差异具有统计学意义(t＝6.078，P<0.001)；E-Ca主要表达部位在细胞膜，肺癌组及对照组E-Ca表达的平均光密度值分别为(5.15±6.67)和(14.97±7.68)，E-Ca表达低于对照组，差异具有统计学意义(t＝－4.819，P<0.001)。NOX4主要表达部位为细胞胞浆及胞核，NOX4在肺癌组及对照组肺组织表达的平均光密度值分别为(29.36±11.60)和(11.27±7.36)，肺癌组表达较对照组明显增高，差异有统计学意义(t＝6.160，P<0.001)。肺癌组NOX4蛋白的表达与E-Ca的表达呈负相关性(r＝－0.612，P＝0.001)，NOX4的表达与Vimentin的表达呈正相关性(r＝0.593，P＝0.001)；在对照组，NOX4蛋白的表达与E-Ca的表达无相关性(r＝0.101，P＝0.671)，NOX4与Vimentin的表达无相关性(r＝0.109，P＝0.649)。结论非小细胞肺癌肿瘤组织存在NOX4以及EMT相关标志物Vimentin高表达，E-Ca低表达。NOX4表达与E-Ca表达呈负相关性，与Vimentin表达呈正相关性。肺癌组织内存在明显的EMT，NOX4可能通过氧化-抗氧化的信号途径参与EMT的过程。

简介：摘要目的探讨心理应激诱导酸敏感受体在小鼠食管中的表达及氧化应激在食管炎症发生中的作用。方法选取雄性无特定病原体(SPF)级20只昆明小鼠随机分2组(每组10只)，即慢性束缚应激(Stress)组和正常对照(Control)组。应激组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2 h，其余时间两组小鼠在相同环境中自由饮水摄食，实验持续14 d。光镜下观察苏木精-伊红(HE)染色后食管黏膜组织病理学改变，采用免疫组化、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、酶联免疫吸附测定方法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-4(Nox-4)在小鼠食管及血清中的表达。进一步通过qRT-PCR方法检测食管组织中酸敏感受体的表达水平。结果光镜下观察发现，HE染色后应激组小鼠食管黏膜组织中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及浆细胞浸润反应和炎症性改变，而对照组小鼠食管全层未发现明显异常。两组小鼠炎症评分结果显示，应激组小鼠食管黏膜损伤评分均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组化结果显示，Nox-4主要表达于食管固有层、黏膜及黏膜下层，应激组Nox-4阳性表达显著高于对照组。应激组小鼠食管黏膜组织中Nox-4 mRNA表达水平是对照组的(2.67±0.62)倍，差异有统计学意义(P<0.001)；Nox-4在应激组小鼠血清中的表达水平显著高于对照组[(0.42±0.01)ng/ml vs (2.13±0.35)ng/ml]，差异具有统计学意义(P<0.001)。应激组酸敏感受体如瞬时感受器电位通道-1(TRPV-1)、TRPV-4、酸敏感离子通道-1(ASIC-1)、ASIC-2和ASIC-3的mRNA表达明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示，应激组Nox-4 mRNA表达与TRPV-1、TRPV-4、ASIC-1、ASIC-2、ASIC-3 mRNA表达之间呈正相关(r＝0.97、0.94、0.98、0.95、0.99，P<0.01)。结论心理应激引起酸敏感受体的异常表达，并诱导炎症和氧化应激产生，从而导致食管高敏感性的产生。

简介：摘要目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(NOX4)抑制剂对缺氧诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将APRE-19细胞分为Avastin干预组和VAS2870干预组，并按照药物剂量不同将Avastin干预组亚分为常氧对照组、缺氧对照组及0.25 mg/ml、0.50 mg/ml和0.75 mg/ml Avastin干预组，将VAS2870干预组亚分为1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组，缺氧对照组采用终浓度为300 μmol/L CoCl2处理ARPE-19细胞以建立细胞化学缺氧模型。采用细胞免疫荧光染色技术对不同干预组细胞中NOX4和VEGF表达进行测定和定位，采用Western blot法对不同干预组细胞中NOX4和VEGF蛋白相对表达量进行测定和比较。结果Western blot法检测显示，常氧对照组、缺氧对照组及0.25 mg/ml、0.50 mg/ml和0.75 mg/ml Avastin干预组NOX4蛋白相对表达量分别为0.657±0.153、1.000±0.200、1.206±0.300、1.260±0.200和1.413±0.273，VEGF-A蛋白相对表达量分别为0.821±0.110、1.210±0.100、0.672±0.100、0.340±0.120和0.300±0.130，组间总体比较差异均有统计学意义(F＝17.631，P<0.001；F＝4.777，P＝0.020)，其中0.75 mg/ml Avastin干预组细胞中NOX4蛋白表达量明显高于常氧对照组，差异有统计学意义(P<0.001)，0.25、0.50和0.75 mg/ml Avastin干预组VEGF-A表达量均明显低于缺氧对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。常氧对照组、缺氧对照组及1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中NOX4的蛋白相对表达量分别为0.970＋0.120、1.060＋0.130、0.880＋0.130、0.567＋0.135和0.450＋0.120，VEGF-A蛋白相对表达量分别为0.387＋0.135、0.627＋0.125、0.370＋0.140、0.363＋0.140和0.160＋0.100，组间总体比较差异均有统计学意义(F＝12.933，P<0.001；F＝4.948，P<0.05)，其中3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中NOX4蛋白相对表达量明显低于缺氧对照组，差异均有统计学意义(均P<0.001)；1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中VEGF-A蛋白相对表达量明显低于缺氧对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论NOX4抑制剂可抑制人RPE细胞中VEGF-A表达。

简介：摘要近年来冠心病的发病率越来越高，其高致死率，高复发性和高致残率给社会带来沉重的负担。本文采用文献分析法，对NADPH氧化酶影响治疗冠心病的机制和研究现状进行分析总结。为临床中通过利用NADPH氧化酶治疗冠心病提供一种思路。

简介：摘要目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(NOX4)抑制剂对贝伐单抗诱导人视网膜色素上皮(RPE)细胞发生上皮-间质转化(EMT)的影响。方法将人RPE细胞系ARPE-19细胞分为空白对照组、贝伐单抗组、贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组，其中空白对照组不做任何处理，贝伐单抗组、贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组培养基中分别加入0.25 g/L贝伐单抗、0.25 g/L贝伐单抗+3 μmol/L VAS2870、0.25 g/L贝伐单抗+20 μmol/L GKT137831培养72 h，VAS2870和GKT137831均为NOX4抑制剂。采用实时荧光定量PCR和Western blot法测定NOX4和EMT标志物纤维连接蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及紧密连接相关蛋白闭锁小带蛋白-1(ZO-1)mRNA和蛋白表达水平；采用细胞免疫荧光染色法验证NOX4和EMT标志物蛋白在各组细胞中的表达情况。结果实时荧光定量PCR和Western blot检测结果显示，空白对照组、贝伐单抗组、贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组细胞中FN、Vimentin、α-SMA、ZO-1和NOX4 mRNA和蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(mRNA：F＝97.07、195.40、722.40、38.56、70.81，均P<0.001；蛋白：F＝23.09、64.58、58.19、26.97、63.19，均P<0.001)，其中贝伐单抗组FN、Vimentin、α-SMA和NOX4 mRNA和蛋白相对表达量明显高于空白对照组，ZO-1 mRNA和蛋白相对表达量明显低于空白对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组FN、Vimentin、α-SMA和NOX4 mRNA和蛋白相对表达量明显低于贝伐单抗组，ZO-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于贝伐单抗组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示，贝伐单抗组FN、Vimentin、α-SMA荧光强度强于空白对照组，ZO-1荧光强度弱于空白对照组；贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组FN、Vimentin、α-SMA荧光强度弱于贝伐单抗组，ZO-1荧光强度强于贝伐单抗组。结论NOX4参与了贝伐单抗诱导RPE细胞EMT的发生，NOX4抑制剂可减轻贝伐单抗诱导人RPE细胞的EMT程度。

简介：摘要目的观察随意跑轮运动对糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶调节亚基p47phox及p67phox表达的影响，初步探讨运动训练抑制糖尿病心脏氧化应激及心脏重塑的可能机制。方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为正常对照组、模型组及运动组，后2组采用链脲佐菌素进行糖尿病造模。于造模成功1周后正常对照组及模型组大鼠均置于鼠笼内安静饲养，运动组大鼠给予8周(5 d/周)随意跑轮运动。于末次训练结束48 h后取静脉血测定血糖含量，利用超声心动图检测心脏结构及功能，采用Masson染色进行心肌组织病理学观察并检测心肌纤维化指数，将心肌组织匀浆后测定丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量，采用Western blot技术检测心脏NADPH氧化酶p47phox及p67phox亚基蛋白表达量。结果与正常对照组比较，模型组血糖含量升高(P<0.05)，左心室收缩末期直径(LVESD)和左心室舒张末期直径(LVEDD)增加(P<0.05)，左心室射血分数(LVEF)下降(P<0.05)，心肌纤维化指数增加(P<0.05)，MDA及ROS含量升高(P<0.05)，p47phox及p67phox亚基蛋白表达量上调(P<0.05)；与模型组比较，运动组血糖含量降低(P<0.05)，LVESD及LVEDD下降(P<0.05)，LVEF升高(P<0.05)，心肌纤维化指数降低(P<0.05)，MDA及ROS含量下降(P<0.05)，p47phox及p67phox亚基蛋白表达量下调(P<0.05)。结论随意跑轮运动能通过抑制NADPH氧化酶调节亚基p47phox及p67phox表达，减轻糖尿病大鼠心脏氧化应激反应，进而抑制心脏重塑并增强心功能。

简介：摘要目的探讨鸭跖草调控NADPH氧化酶4(Nox4)对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞凋亡及炎性因子表达的影响。方法利用H/R诱导H9c2细胞损伤，用不同浓度鸭跖草提取物处理细胞，噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡，试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α、IL-1β、IL-6水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Nox4蛋白表达，实时荧光定量PCR(qPCR)检测Nox4 mRNA表达。用si-Nox4转染H9c2细胞，并经H/R处理，观察抑制Nox4对H/R心肌细胞H9c2的细胞活性、凋亡，以及SOD、MDA、LDH和炎性因子的影响。用pcDNA3.1-Nox4转染H9c2细胞，并用鸭跖草提取物和H/R处理，评价其对H9c2细胞活性、凋亡，以及SOD、MDA、LDH和炎性因子的影响。结果H/R处理后，H9c2细胞的存活率和SOD活性显著降低，细胞凋亡率以及Caspase-3、Bax蛋白、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、Nox4 mRNA、Nox4蛋白表达量明显增加(P<0.05)。10 μg/ml和20 μg/ml鸭跖草提取物显著提高H/R处理后H9c2细胞的细胞存活率、SOD活性，明显降低凋亡率和Caspase-3、Bax蛋白、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、Nox4 mRNA、Nox4蛋白表达量(P<0.05)，与抑制Nox4表达的作用结果一样。过表达Nox4能逆转鸭跖草提取物对H/R诱导的心肌细胞活性、SOD活性的促进作用，和对细胞凋亡以及对Caspase-3、Bax蛋白、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6表达的抑制作用。结论鸭跖草通过调控Nox4表达保护H/R诱导的心肌细胞损伤，提高细胞活性，并抑制细胞凋亡及炎性因子表达。

简介：肝损伤是指各种致病因素（物理、化学和生物性因素）作用于肝组织而引起的肝细胞的变性、坏死及肝功能的改变,多种炎性介质及细胞因子参与了肝损伤的过程。环氧化酶-2（COX-2）为一种诱导酶,当细胞受到炎症等刺激时可高表达,是炎症介导的细胞毒性重要的决定因素之一。在各种原因所导致的肝损伤中,COX-2表达增多的现象提示COX-2在肝损伤发生发展中具有重要作用,COX-2作为肝损伤的治疗靶点将成为今后研究的热点。

简介：

简介：酚氧化酶（phenoloxidase，PO）属于3型含铜蛋白（type-3-copper-containingproteins），该蛋白家族在自然界中广泛存在，并行使着多种多样的生理学重要功能。酚氧化酶是黑色素合成中最重要的酶之一，外源病原物的杀死、血液凝集、抗菌肽表达、伤口愈合和粪便黑化都与酚氧化酶有着密切的关系。酚氧化酶在昆虫体内以酚氧化酶原（prophenoloxidase，PPO）的形式存在。本文主要从酚氧化酶的来源、检测、结构、激活及其功能等方面进行综述，以期为进一步探究酚氧化酶在农业病虫害防治方面的可能应用提供新思路。

简介：2.3　PTEN、COX2与大肠癌转移的关系　无淋巴结转移的大肠癌中PTEN阳性表达率为86.7％(39/45),本研究结果还表明在大肠癌中PTEN的表达与COX2的表达呈负相关,应用SP法免疫组化方法检测10例正常大肠黏膜、80例大肠癌组织中PTEN和COX2的表达

简介：胆固醇氧化酶在食品加工、医疗监测、生物抗虫等方面作用日益受到人们的重视，并且显示出巨大应用潜力，现已成为一大研究热点。笔者综述了产酶的微生物、酶活测定方法及发酵工艺等，并对胆固醇氧化酶的研究进行了展望。

简介：目的研究原发性高血压（EH）患者外周静脉血中吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox亚单位mRNA表达活性,血清总抗氧化能力（TAOC）,血清丙二醛（MDA）水平的变化情况,并检测以上各指标与原发性高血压患者左室重构的相关性,初步探讨NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压心室重构发病中的作用。方法收集我院住院以及门诊病人中EH患者61例,一周内未用过降压药物治疗,记录患者的姓名,性别,年龄,身高,体重,高血压时限,收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,脉压（PP）水平,根据身高,体重计算出体表面积（BSA）及体重指数（BMI）。同时收集我院住院及门诊血压正常个体18例为对照组（control）,所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检查,测定各项超声学指标,记录室间隔厚度（IVST）,左室后壁厚度（LVPWT）,左室舒张末期内径（LVEDd）,左室收缩末期内径（LVEDs）,EF值,根据各项超声指标,计算出左室重量LVM。,体表面积采用Stevenson公式:体表面积（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×体重（kg）-0.1529,左室重量指数LVMI=LVM/BSA。同时采其空腹静脉血6ml,2ml测定血清中总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL）,尿素氮（BUN）,肌酐（CR）,尿酸（UA）,空腹血糖（FBG）,高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,其余4ml静脉血各取2ml置于肝素抗凝管及非抗凝管,立即进行吞噬细胞、总RNA提取,以及RT-PCR反应,根据凝胶电泳目的条带和内参条带的灰度比表示p22phoxmRNA表达活性的强弱。非抗凝管中分离出的血清分别采用ABTS法测定TAOC,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MDA水平。EH患者按照血压水平不同分为EH1,EH2,EH3共3组,按照是否合并心室肥厚分为单纯EH组和EH合并LVH组。结果（1）原发性高血压组（EH）较血压正常对照组SBP,DBP,TC,UA,I

简介：摘要目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在肝癌细胞诱导巨噬细胞M2型极化中的作用和机制。方法单核巨噬细胞系THP-1和肝癌细胞系HepG2共培养模拟巨噬细胞的M2型极化，采用靶向NOX4的小干扰RNA(si-NOX4)和NOX4特异性抑制剂GLX351322抑制THP-1中NOX4的表达。将细胞分为对照组、si-NOX4组和GLX351322组。CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测CD206＋F4/80＋M2型巨噬细胞比例，试剂盒检测M1型相关分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α的表达，蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、CCL22的表达以及TGF-β信号关键蛋白TGF-β1、Smad1的表达，试剂盒检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的表达，免疫荧光染色检测CD206的表达。构建肝癌荷瘤小鼠模型，GLX351322干预后检测CD206的表达，Western blot法检测M2型标志物以及TGF-β信号关键蛋白的表达。结果si-NOX4和GLX351322抑制了NOX4的表达，THP-1和HepG2共培养后可显著抑制THP-1细胞活力，si-NOX4组和GLX351322组细胞活力显著低于对照组(P<0.05)。此外，si-NOX4组和GLX351322组CD206＋F4/80＋M2细胞比例也显著低于对照组(P<0.05)。M1型标志物iNOS和TNF-α的组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，而对照组中M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达显著高于si-NOX4组和GLX351322组(P<0.05)。免疫荧光染色结果也显示M2型标志物CD206在si-NOX4组和GLX351322组中表达下调，荧光强度低于对照组(P<0.05)。肝癌荷瘤小鼠模型中，GLX351322干预后肿瘤组织中CD206的表达水平下调，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达也显著低于对照组(P<0.05)。结论抑制NOX4表达可显著抑制肝癌细胞诱导的巨噬细胞M2型极化，提示NOX4在肿瘤相关巨噬细胞的转化中具有重要作用。

简介：多酚氧化酶（PPO）是酶促褐变的关键酶，与果蔬加工制品的色泽、抗氧化能力密切相关。以蜜梨果实为原料，邻苯二酚为底物，采用分光光度法研究蜜梨多酚氧化酶的酶学特性。结果表明：pH和温度对蜜梨PPO活性有明显的影响，其最适pH为4．5，最适温度为34℃。在加工过程中，可通过调节pH和温度来降低蜜梨PPO活性，减少褐变的发生：蜜梨PPO催化底物邻苯二酚的酶促反应动力学与米氏方程高度符合，R^2-0．9972，其动力学方程为专1/V=0．17371/[S]＋0．4775，最大反应速率Vmax=2．09U·min^-1，米氏常数Km=0．36mol·L^-1；蜜梨PPO具有一定的热稳定性，随着温度的提高。完全抑制PPO活性所需要的时间逐渐减少。采用短时高温（90℃，1min）的热处理，不仅可有效降低蜜梨加工过程中的酶促褐变．而且可减少蜜梨汁营养成分的损失．较好地保持其固有色泽。

简介：至今人们一直报道叠氮作为金属蛋白(特别是铜蛋白)的一种抑制剂,本研究表明叠氮也可以作为烟草多酚氧化酶Ⅱ(简称PPOⅡ)的激活剂.在天然PPOⅡ、叠氮-PPOⅡ络合物和过氧化物-PPOⅡ络合物的方波电位学研究中,从硝基蓝四唑(nitrobluetetrazolium)能被酶还原和PPOⅡ能被过氧化物激活的试验结果可以看出,叠氮与PPOⅡ的结合诱导了天然PPOⅡ活性中心的CuO2-Cu生成了CuO22-Cu活性中心结构.叠氮作为激活剂的原因应归因于叠氮分子与PPOⅡ的络合反应导致了CuO22-Cu的生成,它恰是过氧化物-PPOⅡ络合物的活性中心,其实质是过氧负离子起到激活剂的作用.

简介：摘要环氧化酶-2（COX-2）为一种诱导酶，在正常组织中很少表达，当细胞受到炎症等刺激时可高表达。近年来研究表明，COX-2与肺部疾病的发展密切相关。本文就COX-2与肺部疾病的研究进展作一综述。

简介：啤酒酿造的原辅料中含有大量脂肪酸，而脂肪氧化酶会分解脂肪酸生成反-2-壬烯醛等老化物质，严重影响啤酒的风味及质量。从脂肪氧化酶的氧化途径、酿造过程中变化机理、对啤酒老化风味的影响及改进措施等多方面进行了研究现状的阐述。

简介：摘要脊髓损伤(SCI)是中枢神经系统的严重创伤，因高发病率和高致残率一直成为医学研究的热门课题。目前对于脊髓损伤的病理机制的探讨和治疗方案的研究呈现多样化，本文就细胞色素c氧化酶（CcO）在脊髓损伤及修复中的作用进行综述。