简介：辅助性T细胞17（T-helper17cell，Th17）具有促进炎症反应，加重牙槽骨破坏等作用，其主要分泌的促炎细胞因子为白细胞介素（interleukin，IL）-17。调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）则可以分泌IL-10和转化生长因子β（transforminggrowthfactorβ，TGF-β），抑制炎症反应，并能通过细胞-细胞接触的方式抑制Th17细胞的功能。目前认为Th17／Treg及其分泌的细胞因子失衡在牙周炎的发生发展中起重要作用，但Th17／Treg失衡在牙周炎发生发展中的作用和机制尚不明确。本文就Th17细胞、Treg细胞对牙周炎的作用以及Th17／Treg失衡对牙周炎发生发展的影响进行综述。

简介：摘要目的探讨山莨菪碱是否可以调节复苏后动物辅助性T细胞/调节性T细胞比值（Th17/Treg比值）及其对机体的保护作用。方法将24只北京白小型猪随机分为假手术组（Sham组）、心室颤动（室颤）除颤+生理盐水组（SA组）、室颤除颤+氢溴酸山莨菪碱组（AH组），每组8只。SA组和AH组通过心室内电极持续刺激诱发室颤8 min并复苏制备缺血/再灌注（I/R）模型，其中SA组心肺复苏（CPR）后仅给予生理盐水静脉滴注（静滴），AH组CPR后给予生理盐水+氢溴酸山莨菪碱静滴。分别于心搏骤停（CA）前及自主循环恢复（ROSC）后0、1、2、4、6 h记录各组猪的血流动力学指标和动脉血气分析指标、静脉血白细胞介素（IL-17、IL-10）水平及IL-17/IL-10比值。ROSC后6 h处死动物，留取肠道淋巴组织，光镜下观察病理学改变，同时检测组织匀浆中IL-17和IL-10水平（以IL-17/IL-10比值代表Th17/Treg比值）评估复苏猪的免疫状态，并对组织进行培养以评估细菌移位情况。结果随ROSC时间延长，SA组和AH组静脉血IL-17及IL-17/IL-10比值均呈明显降低趋势，IL-10水平呈明显升高趋势；且从ROSC后2 h开始，AH组IL-17/IL-10比值均明显高于SA组，持续至ROSC后6 h（0.79±0.05比0.49±0.08，P<0.05）。光镜下显示，与SA组相比，AH组肠淋巴组织皮质区淋巴小结数量较少、体积较小。ROSC后6 h，与Sham组比较，SA组和AH组猪肠道淋巴组织内IL-17及IL-17/IL-10比值均明显降低〔IL-17（ng/L）：155.23±0.92、178.76±7.25比209.21±19.82，IL-17/IL-10比值：1.43±0.13、1.92±0.18比3.30±0.31，均P<0.05〕，IL-10均明显升高（ng/L：109.85±11.60、93.55±81.83比63.45±0.62，均P<0.05）；而AH组IL-17/IL-10比值明显高于SA组（1.92±0.18比1.43±0.13，P<0.05）。细菌培养结果显示，SA组和AH组猪复苏后均出现肠道细菌移位，提示复苏后动物出现免疫抑制，肠源性继发感染风险升高；而AH组肠道淋巴组织细菌培养率明显低于SA组〔62.5%（5/8）比87.5%（7/8），P<0.05〕，提示山莨菪碱可降低细菌移位风险。结论山莨菪碱可以通过影响复苏动物Th17/Treg细胞因子平衡来发挥免疫调节作用，以减少肠源性继发感染的风险，具有器官保护作用。

简介：

简介：摘要胆道闭锁是引起婴儿期梗阻性黄疸的疾病之一，主要累及肝内外胆管，其发病原因尚不明确。免疫反应异常可能是胆道闭锁发病的原因之一，近年来发现调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）/辅助性T细胞17 （helper T cell 17，Th17）比例失衡可加重胆管炎性反应，促进肝纤维化，与胆道闭锁发生、发展及预后相关。本文就Treg/Th17细胞失衡在胆道闭锁中的相关研究进展做一综述。

简介：摘要目的探讨自噬对急性肺损伤小鼠Treg/Th17细胞失衡的作用。方法24只雄性SD小鼠随机分为假手术组(S组)、脓毒症组(Sep组)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(Sep+3-MA组)。采用脂多糖气管滴注法制备ALI模型。在光镜下评估小鼠肺组织病理学损伤评分并计算肺湿干质量比值（W/D），通过流式细胞术检测小鼠气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中Th17细胞和Treg细胞计数及其相关细胞因子的水平，用Western blot法测定BALF中Th17细胞和Treg细胞内LC3-Ⅱ、Beclin-1和p62的表达。结果与S组比较，Sep组和Sep+3-MA组肺组织病理学评分、W/D比值升高（P<0.05）；与Sep组比较，Sep+3-MA组BALF中Th17细胞计数下降，Treg细胞计数随着脓毒症的发展明显升高（P<0.05），IL-17、IL-10和TNF-α的水平均明显下降（P<0.05）；而TGF-β1的水平在脓毒症的早期升高，而随着脓毒症的发展，TGF-β1的水平明显下降（P<0.05）。与Sep组比较，Sep+3-MA组小鼠BALF中Th17细胞和Treg细胞内LC3Ⅱ的表达呈下降趋势，但差异无统计学意义，Beclin-1表达则明显下降（P<0.05），而p62的表达明显升高（P<0.05）。结论异常激活的自噬参与了脓毒症急性肺损伤中Th17/Treg细胞的失衡，抑制自噬可恢复Th17细胞和Treg细胞的功能，使被打破了的平衡得到改善，通过抑制自噬改善Th17/Treg失衡可能成为调控脓毒症免疫紊乱的新思路。

简介：

简介：目的：观察强直性脊柱炎（AS）患者外周血白介素（IL）-17A、IL-23水平及Th17/Treg比例，探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）与Th17/Treg体外相互作用，为研究AS发生机制提供理论依据。方法研究对象为48例活动期AS患者[实验组，男43例、女5例，年龄（26.2±5.2）岁，均为HLA-B27^＋]和49例健康志愿者[对照组，男44例、女5例，年龄（25.9±4.8）岁，HLA-B27^＋43例、HLA-B27-6例]。ELISA检测外周血清中IL-17A及IL-23水平，流式细胞术检测外周血单个核细胞（PBMCs）中的CCR4^＋CCR6^＋Th细胞（Th17）及Treg细胞数量。分离健康志愿者的PBMCs，将PBMCs分别与AS患者及健康志愿者的BMSCs体外共培养72h，收集PBMCs行流式细胞术检测，评价BMSCs与Th17/Treg体外的相互作用。结果实验组与对照组血清IL-17A及IL-23的表达水平相近（P〉0.05）；实验组Th17细胞明显高于对照组（P〈0.05），而Treg细胞明显低于对照组（P〈0.05）。与健康志愿者BMSCs共培养72h后的PBMCs中Th17较培养前轻度下降，Treg轻度上升，差异无统计学意义（P〉0.05）；而与AS患者BMSCs共培养72h的PBMCs中Th17较培养前及对照组均明显上升，Treg均明显下降，差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论AS患者PBMCs中Th17/Treg细胞亚群失衡。免疫抑制能力明显下降的BMSCs极可能通过诱导Th17/Treg失衡而在AS免疫发生机制中发挥重要作用。

简介：摘要目的探究给予慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者金水宝胶囊辅助治疗，对其辅助性T细胞17（Th17细胞）、Th17细胞/调节性T细胞（Treg细胞）的影响。方法选取2017年4月至2019年8月接受治疗的72例COPD稳定期患者，行随机数表法分为对照组（36例，常规治疗）和观察组（36例，常规治疗+金水宝胶囊辅助治疗），比较两组患者临床疗效、Th17细胞、Th17细胞/Treg细胞水平及不良反应。结果观察组患者治疗总有效率为88.89%（32/36），高于对照组的69.44%（25/36），差异有统计学意义（χ2 =4.126，P=0.042）；治疗后，观察组Th17细胞值高于对照组[（1.52±0.52）%比（1.25±0.47）%]，Th17细胞/Treg细胞值高于对照组[（0.58±0.13）比（0.49±0.15）]，差异均有统计学意义（t=2.311、2.721，P=0.024、0.008）；观察组不良反应发生率为2.78%（1/36），对照组不良反应发生率为8.33%（3/36），组间比较差异无统计学意义（χ2 =0.265，P=0.304）。结论金水宝胶囊辅助治疗可提升COPD稳定期临床疗效，提高Th17细胞、Th17细胞/Treg细胞值，同时控制不良反应发生。

简介：摘要为探讨JAK2/STAT3/STAT5信号通路在慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）小鼠Th17/Treg细胞免疫失衡中的作用。将24只健康小鼠分为健康对照组、慢阻肺组和慢阻肺+AG490（JAK2抑制剂）组，每组8只。烟草烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型，慢阻肺+AG490组于烟草烟雾暴露10周后开始腹腔注射AG490（25 mg/kg，3次/周，共3周）。造模结束后，采用小鼠肺功能仪检测肺功能；颈椎脱臼法处死小鼠后，HE染色法观察肺组织病理学改变；流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞Th17%、Treg%并计算Th17/Treg比值；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测肺组织JAK2、STAT3、STAT5 mRNA的表达；Western blot法检测肺组织JAK2、磷酸化-JAK2（p-JAK2）、STAT3、p-STAT3、STAT5、p-STAT5蛋白的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清中白细胞介素（IL）-17、IL-10水平，并进行相关性分析。结果表明，慢阻肺小鼠肺功能FEV0.1/FVC、PIF、PEF、MMEF、EF50显著降低，肺组织病理学改变符合慢阻肺。慢阻肺组Th17%、Th17/Treg及BALF、血清中IL-17水平、IL-17/IL-10［（5.28±1.30）%，13.10±3.90，（28.39±4.58）ng/L，（71.29±6.93）ng/L，0.16±0.04，0.45±0.02］较健康对照组［（1.76±0.60）%，1.64±0.66，（12.56±1.87）ng/L，（38.95±6.16）ng/L，0.04±0.01，0.09±0.01］显著升高（均P<0.01），Treg%及BALF、血清中IL-10水平［（0.42±0.08）%，（183.66±19.15）ng/L，（160.74±20.39）ng/L］，较健康对照组［（1.11±0.21）%，（286.33±12.45）ng/L，（432.24±54.58）ng/L］显著降低（均P<0.01）；慢阻肺组p-JAK2、p-STAT3蛋白（1.00±0.10，0.94±0.14）表达较健康对照组（0.64±0.06，0.53±0.05）显著升高（均P<0.01），p-STAT5蛋白（0.42±0.08）表达较健康对照组（0.92±0.13）显著降低（P<0.01）。AG490能明显减轻肺功能下降、肺组织病理学改变，改善慢阻肺组Th17、Treg占比和Th17/Treg的比值及BALF、血清中IL-17、IL-10水平和IL-17/IL-10比值。相关性分析示慢阻肺组、慢阻肺+AG490组Th17%与IL-17、Treg%与IL-10、Th17/Treg与IL-17/IL-10均呈正相关（均P<0.05）；慢阻肺组、慢阻肺+AG490组小鼠p-JAK2、p-STAT3分别与Th17%、Th17/Treg比值均呈正相关，与Treg%呈负相关；p-STAT5与Treg%呈正相关，与Th17%、Th17/Treg比值呈负相关（均P<0.05）。慢阻肺小鼠存在Th17/Treg免疫失衡；JAK/STAT信号通路参与Th17/Treg的调控，JAK2抑制剂AG490能部分改善慢阻肺小鼠的Th17/Treg免疫失衡。

简介：摘要Th17和Treg作为CD4+T辅助细胞的两个子集，在维持肾脏的有机免疫稳态方面保持着微妙的平衡。Th17细胞能够分泌IL-17，活化中性粒细胞，诱导巨噬细胞分泌IL-1β和TNF-α进而促进肾脏炎症，而Treg细胞则通过释放抑制性细胞因子IL-10和TGF-β发挥免疫抑制效应，调控肾脏疾病的炎症性免疫应答过程。这一机制使调节Th17/Treg之间的平衡成为治疗肾脏疾病的新方法。本文将对Th17/Treg平衡在肾脏疾病发生发展中的调节作用作一综述。

简介：摘要目的评价脓毒症大鼠肠损伤时CD4＋CD25＋调节性T细胞(Treg细胞)/辅助性T细胞17(Th17细胞)的变化。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，3月龄，体重200～300 g，采用随机数字表法分为对照组(C组)和脓毒症组(Sep组)，每组24只。采用改良盲肠穿孔结扎的方法制备大鼠脓毒症模型。2组术后均以生理盐水进行液体复苏，右颈静脉留置静脉营养管进行肠外营养支持。于术后12、24、48和72 h(T1-4)时每组随机取6只大鼠处死取肠系膜淋巴结和结肠。采用流式细胞术检测肠系膜淋巴结Treg细胞及Th17细胞百分比，ELISA法测定结肠IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10的含量。结果与C组比较，Sep组T1时Treg细胞百分比降低，T3，4时Treg细胞百分比和T2-4时Th17细胞百分比升高，T1-4时结肠IL-17和IL-23含量、T3，4时TGF-β含量和T2-4时IL-10含量升高，T2时TGF-β含量降低(P<0.05)。结论脓毒症大鼠肠损伤的机制与Treg细胞和Th17细胞比例失衡有关。

简介：Thl7和Treg细胞是不同于Thl、Th2细胞的CD4＋T细胞亚型，两者在分化及功能上相互调节。Thl7细胞主要参与炎症反应及自身免疫性疾病的发生，Treg细胞在维持免疫耐受及防止自身免疫性疾病的发生中有重要作用。本文就Thl7和Treg细胞的作用和调节及其与银屑病的关系作一综述，期望可以对银屑病的发病机制有更进一步的认识。

简介：Th17细胞和Treg细胞是CD4＋T细胞的新亚群,在分化发育、功能发挥的过程中受到Th1型、Th2型效应细胞以及自身分泌产生的细胞因子的调节,参与自身免疫、感染、肿瘤等疾病的发生发展.Th17/Treg细胞失衡在许多免疫性疾病的发病机制中发挥重要作用.通过对Th17和Treg分化发育和功能发挥过程中的关键调节因子进行阻断或加强,可以上调或下调Th17细胞和Treg细胞在疾病中的表达,以用于疾病的预防和诊治.

简介：为超过二十年，免疫学者一直在使用所谓的Th1/Th2范例解释大多数与适应免疫有关的现象。Th1/Th2范例暗示了存在二不同，互相调整了，CD4+T助手子集：Th1房间，涉及织物损坏的开车调停房间的有免疫力的回答和对细胞内部的寄生虫的战斗感染；并且调停的Th2房间IgE生产并且特别地涉及肠虫的感染的嗜曙红的发炎，过敏症和清理。设置的T助手，的第三个成员IL-17-producingCD4+T房间，现在叫的Th17房间，最近被描述为做自己分内的事的一个不同的系有Th1或Th2房间的发展小径。Th17子集被连接了到自体免疫的混乱，能在另外的煽动性的cytokines之中生产IL-17，IL-17F和IL-21。有趣地，有，这被报导了不仅一在Th1，Th2和Th17受动器房间之中跨规定但是也在Th17和T的产生有两分规章的房间。因此，Treg和Th17受动器房间以一种互相独占的方式产生，取决于他们是否面对加象IL-6那样的煽动性的cytokines的TGF-尾或TGF-尾被激活。这评论将在他们的发展和规定探讨Th17房间，和最近的进步的发现。

简介：目的：观察补肾通督胶囊对肾虚寒凝型类风湿性关节炎患者外周血Th17/Treg细胞及血清白细胞介素17A（IL-17A）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、IL-10的影响。方法：入选类风湿性关节炎患者随机双盲分为治疗组（36例）和对照组（35例），治疗组口服补肾通督胶囊，对照组口服雷公藤多苷片，均服药12周，采用流式细胞术观察比较治疗前后两组患者外周血Th17/Treg及采用酶联免疫吸附法（ELISA）观察血清IL-17A、TGF-β1、IL-10的变化。结果：治疗后两组与各自治疗前相比，Th17及Th17/Treg显著降低（P＜0.01），Treg显著升高（P＜0.01）；治疗后两组间比较无统计学意义（P＞0.05）。治疗后两组与各自组治疗前相比，IL-17A显著降低（P＜0.01），TGF-β1、IL-10显著升高（P＜0.01）；治疗后两组间比较，治疗组TGF-β1与IL-10升高更加明显（P＜0.01），IL-17A无统计学意义（P＞0.05）。结论：补肾通督胶囊可以明显降低肾虚寒凝型类风湿性关节炎患者外周血Th17/Treg水平，降低血清IL-17A含量，而使血清TGF-β1、IL-10含量升高。

简介：摘要CD4+CD25+调节T细胞(CD4+CD25+Treg)是调节性T细胞的一个重要亚类,Treg可以通过IL-2、TGF-β1等促炎症细胞因子调节Th17/Treg平衡,调控Th17细胞介导的炎症反应、自身免疫反应。本文将Th17细胞/CD4+CD25+Treg细胞与自身免疫性疾病的关系作一综述。

简介：摘要目的观察寿胎丸对反复自然流产（RSA）患者T淋巴细胞亚群Th17/Treg失衡及妊娠结局的影响，探讨其在治疗反复自然流产中的机制。方法采集RSA患者和正常妊娠妇女外周血各30例，RSA患者采用寿胎丸进行治疗，治疗前后用流式细胞术检测Th17和Treg细胞比例，并评价其疗效。结果RSA妊娠组经寿胎丸治疗后，治愈率40%，好转率50%，未愈率10%，最终足月分娩率83.3%；正常早孕组足月分娩率96.7%。RSA妊娠组经寿胎丸治疗后与治疗前比较，外周血中占Th17细胞占CD4+T细胞的比例显著降低（P<0.01），而Treg细胞占CD4+T细胞的比例显著升高（P<0.01），且与正常妊娠组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论纠正TH17/Treg细胞平衡失调可能是寿胎丸治疗RSA的机制之一。

简介：摘要目的探讨溃疡性结肠炎（UC）患者结肠组织中维生素D受体（VDR）表达水平与Th17/调节性T细胞（Treg）比例失衡的关系。方法回顾性收集30例UC患者和15例结肠腺瘤对照者的外周血和结肠组织标本，同时记录上述研究对象的临床资料。采用电化学发光法检测血清25-羟维生素D[25（OH）D]水平；采用免疫组化检测结肠组织中VDR、Th17细胞和Treg细胞相关因子[RORγt、白介素（IL）-17、Foxp3、IL-10]的表达水平。结果UC患者结肠组织中RORγt、IL-17、Foxp3、IL-10表达水平及RORγt/Foxp3比值均高于对照组[0.32（0.20，0.46）×10-2比0.17（0.11，0.19）×10-2，0.56（0.30，0.76）×10-2比0.19（0.16，0.26）×10-2，0.26（0.16，0.33）×10-2比0.18（0.12，0.21）×10-2，0.29（0.19，0.37）×10-2比0.06（0.04，0.09）×10-2，1.14（0.81，1.86）比0.86（0.78，0.92），P均<0.05]，并且活动期患者高于缓解期患者[0.45（0.31，0.53）×10-2比0.16（0.13，0.20）×10-2，0.73（0.56，0.78）×10-2比0.26（0.21，0.33）×10-2，0.26（0.24，0.35）×10-2比0.17（0.14，0.26）×10-2，0.35（0.28，0.38）×10-2比0.16（0.11，0.20）×10-2，1.77（0.90，2.07）比82.84（64.12，112.67），P均<0.05]。UC患者结肠组织中VDR表达水平显著低于对照组[0.66（0.28，19.15）×10-2比2.94（2.61，3.21）×10-2，P<0.001]，并且活动期患者低于缓解期患者[0.37（0.26，0.69）×10-2比2.63（1.78，3.24）×10-2，P<0.001]。线性回归分析发现UC患者结肠组织中RORγt/Foxp3比值与VDR表达水平成独立负相关（β = -0.530，P = 0.003）。结论UC患者结肠组织中VDR表达降低与Th17/Treg细胞失衡相关。

简介：

简介：摘要目的了解外周血辅助性T细胞(helper T cell，Th)17 /调节性T细胞(regulatory T cells，Treg)和相关细胞因子在狼疮性肾炎(lupus nephritis，LN)治疗前后的变化和意义，并评估Th17/Treg在预测LN治疗反应中的价值。方法选取2016年2月至2018年10月于复旦大学附属中山医院肾内科就诊的活动性LN患者31例为研究对象，并选取与LN患者性别、年龄相匹配的健康志愿者20例为健康对照组。流式细胞术检测外周血Th17和Treg细胞所占比例，计算Th17/Treg比值，酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测血清中相关细胞因子的表达。患者在开始治疗后对其进行随访，每月一次，共两个月。结果与健康对照组相比，活动性LN患者红细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数、C4、CH50、白蛋白和估算肾小球滤过率值(estimated glomerular filtration rate，eGFR)显著较低(P<0.05)，血清肌酐(serum creatinin，SCr)显著较高(P<0.05)。治疗前，活动性LN患者外周血Treg细胞比例、白细胞介素(interleukin，IL)-10和转化生长因子(transforming growth factor，TGF)-β1水平显著低于健康对照组，差异具有统计学意义[(4.90±2.05)%比(6.70±1.69)%，(12.99±1.77)pg/mL比(14.93±0.47)pg/mL，(3408.37±711.94)pg/mL比(4695.99±545.01)pg/mL，t值分别为4.19，9.85，4.67，P值均<0.05]；Th17细胞比例，Th17/Treg比值、IL-17和IL-23水平显著高于健康对照组，差异具有统计学意义[(5.94±3.01)%比(1.90±0.77)%，(1.30±0.37)比(0.29±0.13)，(6.68±0.99)pg/mL比(5.33±0.39)pg/mL，(199.89±56.98)pg/mL比(111.58±44.77)pg/mL，t值分别为3.57，6.19，4.14和7.35，P值均<0.05)]。相关分析显示，LN患者外周血Treg细胞比例与血清IL-10、TGF-β1水平呈正相关(r值分别为0.45和0.32，P值均<0.05)；LN患者外周血Th17细胞比例与血清IL-17、IL-23水平呈正相关(r值分别为0.70和0.28，P值均<0.05)。与入组时相比，经糖皮质激素联合免疫抑制剂或单独治疗两个月后，活动性LN患者系统性红斑狼疮疾病活动指数(systemic lupus erythematosus disease activity index，SLEDAI)、外周血Th17/Treg比值、血清IL-17和IL-23水平显著下降，差异具有统计学意义[(13.00±1.67)比(8.00±2.10)，(1.30±0.37)比(0.63±0.10)，(6.68±0.99)pg/mL比(5.75±0.78)pg/mL，( 199.89±56.98)pg/mL比(135.74± 51.74)pg/mL，t值分别为4.69、4.31、4.31和9.22，P值均<0.05]；血清IL-10水平、TGF-β1水平显著升高，差异具有统计学意义[(12.99±1.77)pg/mL比(16.53±1.26)pg/mL，(3408.37±711.94)pg/mL比(4482.24±912.68)pg/mL，t值分别为3.57和4.18，P值均<0.05]。随访观察糖皮质激素联合免疫抑制剂或单独治疗的活动性LN患者治疗期间疾病活动度与外周血Th17/Treg比值的动态变化，发现外周血Th17/Treg比值的变化早于SLEDAI的变化。结论糖皮质激素联合免疫抑制剂或单独治疗有可能通过改善LN患者外周血Th17/Treg比值，增加抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β1的表达，降低促炎性细胞因子IL-17和IL-23表达，缓解LN患者病情，Th17/Treg有可能作为预测LN患者治疗反应的敏感性指标。