简介:目的:探讨膜联蛋白A1(AnnexinA1)在口腔鳞状细胞癌细胞增殖中的作用。方法:体外实验中,采用实时定量荧光PCR和Western免疫印迹方法检测口腔鳞癌细胞中AnnexinA1的表达,通过干扰和过表达AnnexinA1基因,检测细胞活性。体内实验中,将CAL27-NC和CAL27-AnnexinA1细胞分别注入BALB/c裸鼠皮下,观察皮下成瘤情况。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:在口腔鳞癌细胞系CAL27细胞中,诱导过表达AnnexinA1明显抑制其生长,抑制HB96细胞中AnnexinA1的表达,则促进细胞生长和增殖。CAL27-AnnexinA1组的小鼠肿瘤体积显著小于CAL27-NC组小鼠肿瘤。结论:AnnexinA1的表达与口腔肿瘤细胞的增殖有关。
简介:摘要疼痛是一种与组织损伤或潜在组织损伤相关的感觉、情感、认知和社会维度的痛苦体验。近年来很多报道表明瞬时受体电位阳离子通道家族(transient receptor potential cation channel, TRPs)中的瞬时受体电位通道蛋白A1(transient receptor potential channel A1, TRPA1)通道参与温度、机械、炎症刺激等引起的不同类型疼痛反应,并且通过多种路径发挥作用。文章从TRPA1的分子结构、表达部位、其激动及拮抗物质的角度出发,探讨其参与不同类型疼痛的机制,对目前关于TRPA1在疼痛治疗中的研究进展进行综述,为开发新的镇痛药物提供参考依据。
简介:摘要目的探讨在不同甘油三酯(TG)水平下,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与载脂蛋白A1(ApoA1)之间的相关性。方法随机选取在我院内科门诊及住院治疗的病人836例,对其进行血清HDL-C、ApoA1、TG测定,并根据TG含量不同进行分组,分析HDL-C与ApoA1之间的相关性。结果经统计分析发现,随着TG含量增高,相应的HLD-C含量呈梯度下降;在TG>1.70mmol/L时,随着TG含量增高,ApoA1含量呈梯度上升;经Spearman相关分析,在TG<10.0mmol/L时,HDL-C与ApoA1存在比较显著的相关性;在TG>10.0mmol/L时,HDL-C与ApoA1不具有相关性。结论ApoA1的升降不一定与HDL-C成正比例,同时测定HDL-C与ApoA1对临床诊断以及疗效评估等更有帮助。
简介:目的探讨载脂蛋白A1(apolipoproteinA1,ApoA1)/载脂蛋白B(apolipoproteinB,ApoB)比值与冠状动脉狭窄严重程度的关系。方法应用冠脉造影技术将120例患者分2组:冠心病组与对照组。测定ApoA1和ApoB,并计算出比值,探讨其与冠脉病变记分(css)00关系。结果冠心病组ApoA1/ApoB比值明显低于对照组(P〈0.01),ApoA1/ApoB比值与CSS呈负相关(P〈0.05).结论ApoA1/ApoB比值与冠状动脉狭窄严重程度呈负相关。
简介:摘要β-酪蛋白是牛乳蛋白的主要成分,其中以A1、A2 β-酪蛋白最为常见。β-酪蛋白衍生肽具有生物活性,可影响胃肠道和肠脑轴功能。A1和A2 β-酪蛋白具有不同的生理效应,其中A1 β-酪蛋白衍生肽可能加重肠道功能障碍和胃肠道炎症、干扰氧化还原平衡,并可能导致神经炎症和认知功能障碍。临床试验表明,与饮用含A1和A2 β-酪蛋白的牛奶相比,饮用不含A1 β-酪蛋白的牛奶胃肠不良症状和肠道炎症较少,并且在标准化测试中与认知功能的改善相关。虽然还需要进一步研究A1和A2 β-酪蛋白在生理和发育过程中的作用,但目前的研究表明,避免食用A1 β-酪蛋白可改善人的整体健康,尤其是改善消化和认知功能。
简介:摘要目的探讨多发性骨髓瘤患者血清载脂蛋白A1水平的变化及其临床意义。方法统计412例多发性骨髓瘤患者的临床资料,以93名健康体检者为正常对照,使用SPSS 22.0进行数据分析。相关分析采用线性相关或Spearman秩相关系数。分析数据采用t检验、Mann-Whitney U检验或单因素方差分析。采用ROC曲线计算分界值,并与Kaplan-Meier生存分析进行比较。结果骨髓瘤组载脂蛋白A1水平低于正常对照组(0.89 g/L对1.24 g/L,P<0.05)。载脂蛋白A1水平随疾病的不同阶段动态变化,当疾病缓解时载脂蛋白A1水平可升高,疾病进展时载脂蛋白A1水平降低。多因素分析表明载脂蛋白A1减少是多发性骨髓瘤的独立危险因素。高载脂蛋白A1组与低载脂蛋白A1组的Kaplan-Meier生存分析显示高载脂蛋白A1组有更高的生存率和更长的无进展生存期。结论载脂蛋白A1是多发性骨髓瘤有效的肿瘤负荷标志物和预后因素。
简介:摘要:目的 探讨肺癌组织中高迁移率蛋白A1(HMGA1)的表达及临床意义。方法 此次研究对象为近年来在我院接受治疗的71例肺癌手术治疗患者相关临床病理资料及其术后生存随访资料,采用免疫组化的手段进行HMGA1相应表达的检测,对HMGA1和患者临床病理指标及其预后相互间的关系进行研究。结果 通过实验观察,71例患者中62例(87.32%)患者肺癌组织表现为阳性,同时和患者生存期短之间具有关联性(P<0.05)。但同性别、年龄、肿瘤组织学类型、分化程度、淋巴结转移、远处转移等因素之间并无显著关联。结论 患者肺癌组织HMGA1表达呈现为阳性表明其预后效果相对偏差,但不同的表达强度和预后效果之间并不具有显著的关联性。
简介:摘要目的探讨叉头框蛋白A1(FoxA1)在乳腺癌组织中表达及其对乳腺癌细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法收集我院2019年1月至2022年1月的65例乳腺癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用免疫组织化学分析FoxA1蛋白表达水平;人乳腺癌细胞系MCF-7分为对照组和FoxA1 KD组,分别采用慢病毒感染建立稳定细胞系,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验测定细胞增殖能力;采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平和周期变化;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析FoxA1对凋亡和周期相关蛋白的影响。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织中FoxA1蛋白相对表达水平(1.46±0.75)明显低于神经胶质瘤组织WDR12蛋白相对表达水平(2.66±0.57),差异有统计学意义(t=10.280,P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.91±0.06)明显高于FoxA1 KD组细胞A值(1.44±0.09),差异有统计学意义(t=10.650,P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(80.55±3.60)%]明显高于FoxA1 KD组细胞克隆形成率[(42.67±2.51)%],差异有统计学意义(t=21.160,P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(3.77±1.00)%]明显低于FoxA1 KD组细胞凋亡比例[(32.24±5.93)%],差异有统计学意义(t=11.600,P<0.05)。对照组细胞G0/G1期比例[(33.74±2.59)%]低于FoxA1 KD组细胞G0/G1期比例[(41.52±2.52)%]比较,差异无统计学意义(t=5.721,P>0.05)。对照组细胞S期比例[(33.20±2.29)%]明显高于FoxA1 KD组细胞S期比例[(26.65±2.08)%],差异有统计学意义(t=5.181,P<0.05)。对照组和FoxA1 KD组细胞G2/M期比例[(34.77±2.95)%、(34.18±1.68)%]比较,差异无统计学意义(t=0.431,P>0.05)。对照组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3 mRNA表达水平(0.92±0.09)明显低于FoxA1 KD组细胞(1.61±0.18),差异有统计学意义(t=8.633,P<0.05)。对照组细胞周期蛋白D1(Cyclin D1) mRNA表达水平(0.95±0.04)明显高于FoxA1 KD组细胞(0.50±0.11),差异有统计学意义(t=9.082,P<0.05)。结论FoxA1蛋白在乳腺癌组织中表达水平明显增加,参与了乳腺癌细胞增殖、凋亡和周期等生物学过程。
简介:目的分析血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、膜联蛋白A1(AnnexinA1)水平和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者冠状动脉(冠脉)狭窄程度关系。方法将150例冠心病患者按不同类型、冠脉病变支数及Gensini评分进行分组,并选择同期门诊健康体检者23例为对照组。比较各组血清LDL-C、AnnexinA1水平,并分析其与冠脉狭窄程度的相关性。结果急性心肌梗死(AMI)组血清LDL-C、AnnexinA1水平均高于不稳定型心绞痛(UAP)组,UAP组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于稳定型心绞痛(SAP),SAP组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。冠脉支数多支组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于双支组,双支组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于单支组(P<0.05)。Gensini评分>60分组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于30~60分组,Gensini评分30~60分组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于<30分组,差异有统计学意义(P<0.05)。Gensini评分与LDL-C、AnnexinA1水平呈正相关,r值分别为0.431、0.489,P均<0.05。结论LDL-C、AnnexinA1升高可能与冠脉狭窄程度相关,有助于病情评估及指导治疗。
简介:摘要目的通过短发夹RNA(shRNA)干扰膜联蛋白A1(AnnexinA1,ANXA1)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞系中的表达,探讨ANXA1对PTC细胞的生物行为学影响。方法设计使用具有专一高效性的shRNA在TPC-1和BCPAP细胞系中特异性干扰ANXA1的表达,分别对TPC-1及BCPAP细胞系进行转染,包括特异性ANXA1干扰及阴性对照病毒转染,分为shANXA1组和阴性对照病毒组,然后通过半定量逆转录PCR(Q-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western Blot)验证基因表达,以shANXA1组为实验组,未转染病毒组及阴性对照病毒组为对照组,比较三组细胞ANXA1的表达水平,验证shRNA干扰效率,再通过划痕、CCK8、Transwell侵袭实验探究ANXA1敲减后对TPC-1和BCPAP细胞系增殖、迁移及侵袭能力的影响。使用独立样本t检验比较两组间均数,多组间比较采用单因素方差分析,P<0.05差异具有统计学意义。结果shRNA可高效沉默ANXA1在PTC细胞系中转录和翻译水平上的表达,通过慢病毒转染成功后的TPC-1和BCPAP和阴性对照组细胞相比,细胞增殖(BCPAP,24 h:F=25.15, P<0.001;48 h:F=6.44,P<0.001;48 h:F=46.94,P<0.001;TPC-1,24 h:F=207.50,P<0.001;48 h:F=202.45,P<0.001;48 h:F=55.89,P<0.001),迁移(BCPAP,F=12511.10,P<0.001;TPC-1,F=3966.10,P<0.001)及侵袭能力(BCPAP:F=94.65,P<0.001;TPC-1:F=681.74,P<0.001)明显下降。结论shRNA敲减ANXA1基因后,TPC-1及BCPAP细胞系增殖、迁移及侵袭能力显著下降,表明沉默该基因可降低肿瘤的侵袭性,并初步揭示ANXA1可能是PTC生物治疗中一个重要的潜在靶点。