简介：摘要目的探讨长链非编码RNA MCM3AP-AS1（MCM3AP antisense RNA 1，MCM3AP-AS1）靶向调控微小RNA-876-5p（miR-876-5p）对卵巢癌SKOV3细胞增殖和转移的影响。方法选取2017年4月至2018年5月温州市中心医院妇产科收治的40例卵巢癌患者癌组织和相应癌旁组织标本，及卵巢癌细胞系（CaOV3、SKOV3、OVCAR3、OV90）和正常卵巢上皮细胞系（HOSE）。采用实时定量聚合酶链式反应法（qRT-PCR）检测卵巢癌组织和细胞中lncRNA MCM3AP-AS1的表达水平；建立lncRNA MCM3AP-AS1低表达模型，采用MTT实验检测卵巢癌细胞增殖，采用transwell检测卵巢癌细胞的迁移和侵袭水平；采用生物信息分析、荧光素酶实验、qRT-PCR验证lncRNA MCM3AP-AS1和miR-876-5p的靶向关系。结果lncRNA MCM3AP-AS1在卵巢癌组织中的水平为（8.45±0.86），高于癌旁组织（4.45±0.45）；在卵巢癌细胞中的水平为CaOV3（1.53±0.12），SKOV3（1.82±0.23），OVCAR3（1.34±0.12），高于正常卵巢上皮细胞HOSE（1.00±0.10）；下调lncRNA MCM3AP-AS1能降低卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭；lncRNA MCM3AP-AS1能与miR-876-5p相互作用并下调其表达。结论lncRNA MCM3AP-AS1可通过靶向抑制miR-876-5p促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：Eu(TTA)4CsHsNC16H33(TTA:1-(2-Thenoy)-3,3,3-Trifluoracetate)isencapsulatedinSi-MCM41modifiedwithN-(3-Trimethoxysilethyl)ethylenediamine.Theemissionspectrumoftheassemblyshowsonlya5D0→7F2transition.Ascomparedwiththerareearthcomplexitself,thelifetimeoftheassemblybecomeslongeranditsstabilityundertheUVradiationismuchbetter.

简介：AbstractBackground:Long non-coding RNA (lncRNA) actin filament-associated protein 1 antisense RNA 1 (AFAP1-AS1) functions as a competing endogenous RNA to regulate target genes expression by sponging microRNAs (miRs) to play cancer-promoting roles in cancer stem cells. However, the regulatory mechanism of AFAP1-AS1 in cervical cancer (CC) stem cells is unknown. The present study aimed to provide a new therapeutic target for the clinical treatment of CC.Methods:Hyaluronic acid receptor cluster of differentiation 44 variant exon 6 (CD44v6)(+) CC cells were isolated by flow cytometry (FCM). Small interfering RNAs of AFAP1-AS1 (siAFAP1-AS1) were transfected into the (CD44v6)(+) cells. The levels of AFAP1-AS1 were measured by quantitative real-time PCR (qRT-PCR). Sphere formation assay, cell cycle analysis, and Western blotting were used to detect the effect of siAFAP1-AS1. RNA pull-down and luciferase reporter assay were used to verify the relationship between miR-27b-3p and AFAP1-AS1 or vascular endothelial growth factor (VEGF)-C.Results:CD44v6(+) CC cells had remarkable stemness and a high level of AFAP1-AS1. However, AFAP1-AS1 knockdown with siAFAP1-AS1 suppressed the cell cycle transition of G(1)/S phase and inhibited self-renewal of CD44v6(+) CC cells, the levels of the stemness markers octamer-binding transcription factor 4 (OCT4), osteopontin (OPN), and cluster of differentiation 133 (CD133), and the epithelial-mesenchymal transition (EMT)-related proteins Twist1, matrix metalloprotease (MMP)-9, and VEGF-C. In the mechanism study, miR-27b-3p/VEGF-C signaling was demonstrated to be a key downstream of AFAP1-AS1 in the CD44v6(+) CC cells.Conclusions:LncRNA AFAP1-AS1 knockdown inhibits the CC cell stemness by upregulating miR-27b-3p to suppress VEGF-C.

简介：摘要目的探究LncRNA ZBED3-AS1调控miR-339-5p/Notch 1在骨质疏松大鼠成骨细胞增殖分化中的作用。方法构建假手术（Sham）组和模型（Model）组大鼠模型，对大鼠的骨密度进行检查观测大鼠建模情况。分离大鼠成骨细胞，qRT-PCR检测细胞中ZBED3-AS1、miR-339-5p的表达。对Sham组和Model组大鼠成骨细胞进行分组后转染。CCK8、茜素红（AR-S）染色、碱性磷酸酶（ALP）染色检测各组细胞增殖分化能力。FISH实验测定ZBED3-AS1在细胞中的分布。双荧光素酶报告证实ZBED3-AS1与miR-339-5p及miR-339-5p和Notch 1之间的关系。Western blot检测Notch通路相关因子的表达。结果检测股骨骨密度发现，Model组大鼠骨密度明显低于Sham组大鼠（P=0.0 057）。与Sham组大鼠比较，Model组大鼠成骨细胞中ZBED3-AS1呈低表达，而miR-339-5p呈高表达（均P<0.05）。过表达ZBED3-AS1能促进成骨细胞的增殖分化；而敲减ZBED3-AS1则能抑制成骨细胞增殖分化（均P<0.05）。ZBED3-AS1作为ceRNA调控miR-339-5p（均P<0.05）。过表达miR-339-5p能抑制成骨细胞的增殖分化能力，而该作用可被ZBED3-AS1过表达部分挽救。Notch 1被证实为miR-339-5p的作用靶点，且干预ZBED3-AS1/miR-339-5p的表达能影响Notch 1的蛋白表达，ZBED3-AS1/miR-339-5p对成骨细胞的调控可能是通过Notch通路实现的。结论ZBED3-AS1能作为ceRNA调控miR-339-5p，进而影响骨质疏松大鼠成骨细胞增殖分化。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CALCOCO1在膀胱癌组织中的表达及其通过调控miR-200a-3p对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响。方法通过TCGA数据库分析膀胱癌组织和癌旁组织中CALCOCO1的相对表达水平。选择人膀胱癌细胞UM-UC-3，将细胞分为阴性对照组和CALCOCO1组，分别将NC质粒和CALCOCO1质粒转染UM-UC-3细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞CALCOCO1的表达水平。采用噻唑蓝(MTT)法和Transwell迁移实验检测UM-UC-3细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学技术预测及双荧光素酶报告基因实验验证CALCOCO1与miR-200a-3p的靶向关系。qRT-PCR检测各组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的表达水平。Western blotting法检测各组UM-UC-3细胞增殖和迁移表型蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验，不同时间点比较采用重复测量资料方差分析。结果与癌旁组织相比，膀胱癌组织中CALCOCO1相对表达水平明显降低，差异具有统计学意义(P<0.01)。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞中CALCOCO1相对表达水平分别为9.66±2.51和1.07±0.59，CALCOCO1组CALCOCO1相对表达水平明显高于阴性对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖活性降低(P<0.05)，UM-UC-3细胞迁移数目显著减少(P<0.01)。CALCOCO1与miR-200a-3p存在结合位点。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的相对表达水平分别为1.02±0.31和5.79±1.68，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖表型蛋白CCNB1、CCNE1、CCND2表达水平降低，迁移表型蛋白FOXC2、Fibronectin表达水平降低。结论膀胱癌组织中CALCOCO1表达下调，促进CALCOCO1表达可通过靶向下调miR-200a-3p表达，从而抑制膀胱癌UM-UC-3细胞的增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨胃癌(GC)患者血清中长链非编码RNA(lncRNA)H19、lncRNA母系表达基因3(MEG3)的表达及临床意义。方法选取宿迁市第一人民医院2017年7月至2018年8月收治的87例GC患者为GC组，51例良性肿瘤患者为良性肿瘤组，40名体检健康者为健康对照组，测定各组血清lncRNA H19、lncRNA MEG3表达水平，分析其与GC患者临床病理特征和预后的关系及对GC的诊断价值。结果健康对照组、良性肿瘤组、GC组血清lncRNA H19水平依次递增，lncRNA MEG3水平依次降低(P<0.05)；GC组血清lncRNA H19水平与肿瘤浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关，lncRNA MEG3水平与分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05)；随访13～32(23.54±4.18)个月，87例GC患者存活63例，Kaplan-Meier生存曲线显示，高血清lncRNA H19水平组和低血清lncRNA MEG3水平组总生存率明显低于低血清lncRNA H19水平组和高血清lncRNA MEG3水平组(P<0.05)；多因素Cox回归分析显示，lncRNA H19(HR＝3.442，95% CI：0.089～23.421)为GC患者预后独立危险因素，lncRNA MEG3(HR＝4.386，95% CI：0.934～20.596)为保护因素(P<0.05)；受试者工作特征(ROC)曲线显示，血清lncRNA H19＋lncRNA MEG3(AUC＝0.922，95% CI：0.861～0.962)诊断GC的灵敏度、特异度、准确度均高于血清lncRNA H19(AUC＝0.840，95% CI：0.771～0.904)、lncRNA MEG3(AUC＝0.830，95% CI：0.753～0.890)单独诊断。结论GC患者血清lncRNA H19水平明显升高，lncRNA MEG3水平明显降低，与肿瘤发生和发展及预后密切相关，联合检测可提升GC的诊断价值。

简介：介绍了在液相中连续生产１，１，１，３，３，３，－六氟丙烷（ＨＦＣ２３６ｆａ）和／或１－氯－１，１，３，３，３－五氟内烷（ＨＣＦＣ２３５ｆａ）的工艺，反应中使用ＨＣＦＣ－２３５ｆａ和／或ＨＦＣ２３６ｆａ作为溶剂。当反应是在ＳｂＦ３、ＳｂＦ５或ＳｂＦ５和ＨＳＯ３Ｆ的混合物催化剂存在下进行时，反应物料对所用容器的腐蚀非常低。

简介：摘要目的探讨母系表达基因3（maternally expressed gene 3，MEG3）及Rac1/Limk1/Cofilin信号通路在先天性巨结肠（Hirschsprung disease，HD）中的作用机制。方法应用qRT-PCR、Westernblot方法检测2018年1月至2021年1月在遵义医科大学附属医院治疗并确诊为HD的30例患儿HD狭窄段、30例移行段组织和14例正常肠管组织中MEG3和Rac1/Limk1/Cofilin表达情况，并通过建立MEG3过表达组、溶剂组、对照组及Rac1、Limk1、Cofilin抑制组细胞模型，观察Rac1、Limk1及Cofilin蛋白表达情况及细胞迁移和增殖能力。结果狭窄段、移行段MEG3、Limk1和Cofilin的RNA相对表达量较正常肠管组织低（P<0.05），而移行段与狭窄段比较，差异无统计学意义（P>0.05）；Rac1的相对表达量比较：正常肠管>移行段>狭窄段，差异有统计学意义（P<0.05）。狭窄段、移行段Rac1、Limk1和Cofilin蛋白表达水平与正常肠管组织比较均明显降低（P<0.05），而移行段与狭窄段比较，差异无统计学意义（P>0.05）。MEG3过表达组MEG3的表达量明显高于对照组及溶剂组（P<0.05）；MEG3过表达组Rac1、Limk1的相对表达量均明显高于对照组及溶剂组（P<0.05）；MEG3过表达组Cofilin相对表达量与对照组、溶剂组比较无明显差异（P>0.05）。MEG3过表达组Rac1和Cofilin蛋白的相对表达量明显高于溶剂组和对照组（P<0.05），MEG3过表达组Limk1的表达量与对照组比较无明显差异（P>0.025）；MEG3过表达组细胞的迁移数量明显高于对照组和溶剂组（P<0.05）。对照组Rac1、Limk1、Cofilin的蛋白表达量明显高于Rac1、Limk1和Cofilin抑制组（P<0.05），对照组细胞的迁移数量明显高于Rac1、Limk1、Cofilin抑制组（P<0.05）。结论MEG3可通过促进Rac1、Limk1和Cofilin基因表达影响神经嵴细胞的迁移，进而与先天性巨结肠发病有关。

简介：摘要目的探讨大鼠神经病理性痛时长链非编码RNA(lncRNA)与kindlin-1/Wnt3a信号通路的关系。方法实验Ⅰ　7日龄SD大鼠，体重15~20 g，雌雄不拘，断头处死后取脊髓背角，提取并培养原代星形胶质细胞，加入LPS 1 μg/ml诱导星形胶质细胞活化24 h。采用PCR免疫共沉淀法筛选与kindlin-1结合的lncRNA，采用荧光原位杂交法观察星形胶质细胞中lncRNA FOXF1-AS1的定位，采用生物素标记磁珠法检测lncRNA FOXF1-AS1与kindlin-1的结合情况。实验Ⅱ　清洁级健康雄性SD大鼠30只，体重250~280 g，10~12周龄，采用随机数字表法分为5组(n＝6)：假手术对照组(C组)、神经病理性痛组(NP组)、lncRNA FOXF1-AS1过表达组(F组)、lncRNA FOXF1-AS1过表达+kindlin-1 shRNA组(FK组)和lncRNA FOXF1-AS1过表达+Wnt抑制剂组(FW组)。采用坐骨神经慢性压迫法建立大鼠神经病理性痛模型。F组于术前28 d时鞘内注射lncRNA FOXF1-AS1过表达慢病毒10 μl，其余各组鞘内注射空载病毒10 μl；FK组于术前21 d时鞘内注射kindlin-1 shRNA干扰腺病毒10 μl，其余各组鞘内注射空载病毒10 μl；FW组于术后1~3 d时鞘内注射Wnt抑制剂IWP-2 10 μl，其余各组于相同时点鞘内注射人工脑脊液10 μl。分别于术前1 d、术后4和7 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于术后7 d时痛阈测定结束后处死大鼠取脊髓组织，采用Western blot法检测kindlin-1、Wnt3a和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达，采用ELISA法检测TNF-α和IL-1β含量。结果实验Ⅰ　表达于星形胶质细胞胞浆内的lncRNA FOXF1-AS1与kindlin-1具有结合作用。实验Ⅱ　与C组比较，NP组术后4和7 d时MWT降低，TWL缩短，脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达上调，TNF-α和IL-1β含量升高(P<0.05)；与NP组比较，F组术后4和7 d时MWT降低，TWL缩短，脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达上调，TNF-α和IL-1β含量升高，FK组和FW组术后4和7 d时MWT升高，TWL延长，脊髓TNF-α和IL-1β含量降低，FK组脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达下调，FW组脊髓kindlin-1上调，Wnt3a和GFAP表达下调(P<0.05)；与F组比较，FK组和FW组术后4和7 d时MWT升高，TWL延长，脊髓TNF-α和IL-1β含量降低，FK组脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达下调，FW组脊髓Wnt3a和GFAP表达下调(P<0.05)。结论lncRNA FOXF1-AS1可通过上调kindlin-1表达，激活Wnt3a信号通路，促进星形胶质细胞活化，进而调控炎症反应，参与大鼠神经病理性痛的过程。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤变异易位1(PVT1)对脑胶质瘤中葡萄糖转运体3(GLUT3)表达及细胞增殖、侵袭能力的影响。方法(1)下载中国脑胶质瘤基因组图谱数据库中mRNAseq_325数据集，应用R语言分析222例原发性脑胶质瘤样本中PVT1与GLUT3基因表达的相关性以及二者对患者总生存期的影响。(2)收集海南医学院第一附属医院神经外科自2019年1月至2019年12月手术切除并经病理证实的8例低级别胶质瘤标本(低级别胶质瘤组)及7例胶质母细胞瘤标本（胶质母细胞瘤组），采用荧光原位杂交法检测PVT1的表达，免疫组化染色检测GLUT3蛋白的表达。(3)体外培养人星形胶质细胞NHA及胶质母细胞瘤细胞U87、LN229和U251(NHA组、U87组、LN229组、U251组），采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR）检测各组细胞中PVT1、GLUT3 mRNA的表达，采用Western blotting实验检测GLUT3蛋白的表达。将U87、LN229细胞分别分为PVT1过表达质粒组与空白质粒组、PVT1短发夹RNA(shRNA）组与阴性对照shRNA组，分别构建慢病毒稳定转染过表达PVT1及其空白对照细胞系、敲低PVT1及其阴性对照细胞系，应用RT-qPCR和Western blotting实验检测各组细胞系中GLUT3 mRNA和蛋白的表达。(4）取PVT1 shRNA组与阴性对照shRNA组U87、LN229细胞，分别采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、平板克隆形成实验检测细胞的增殖能力，采用Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力。(5)将10只BALB/C-nu雌性裸鼠按随机数字表法分为实验组与对照组(n=5)，分别移植PVT1 shRNA组与阴性对照shRNA组U87细胞以构建皮下移植瘤模型。移植4周后处死取瘤，称重及测量体积，并采用免疫组化染色检测肿瘤中Ki-67、GLUT3蛋白的表达。结果(1)mRNAseq_325数据集中222例原发性脑胶质瘤样本的PVT1与GLUT3基因表达呈正相关关系(r=0.514，P=0.000)；与PVT1低表达组相比，PVT1高表达组的总生存期明显缩短，差异有统计学意义(P<0.05)；与GLUT3低表达组相比，GLUT3高表达组的总生存期明显缩短，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与低级别胶质瘤组标本相比，胶质母细胞瘤组标本中PVT1、GLUT3蛋白的表达明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与NHA组细胞相比，U87、LN229、U251组细胞中PVT1、GLUT3 mRNA和蛋白的表达均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白质粒组相比，PVT1过表达质粒组U87、LN229细胞中GLUT3 mRNA和蛋白的表达均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与阴性对照shRNA组相比，PVT1 shRNA组U87、LN229细胞中GLUT3 mRNA和蛋白的表达均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)与阴性对照shRNA组U87、LN229细胞相比，PVT1 shRNA组U87、LN229细胞的吸光度值、集落形成数和侵袭细胞数均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(5)与对照组裸鼠相比，实验组裸鼠的皮下移植瘤的体积明显减小、质量明显降低、Ki-67和GLUT3蛋白的表达也明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论下调PVT1可降低GLUT3的表达，从而抑制脑胶质瘤细胞的增殖、侵袭能力。

简介：1，1，1，3，3，3－六氟丙烷和含至少一种不饱和氟烃的混合物经蒸馏后再提纯得到1，1，1，3，3，3－六氟丙烷含量超过99.9%、不饱和氟烃含量低于0.01%的产物。该方法为：（1）混合物与氯反应对不饱和氟烃进行饱和；（2）水洗反应混合物脱除乘余的盐酸和氯；（3）除水；（4）对反应混合物进行蒸馏得到1，1，1，3，3，3－六氟丙烷纯度超过99.9%、不饱和氟烃含量低于0.01%的产物。

简介：

简介：本发明是关于1－氯－1，1，3，3，3－五氟丙烷（HCFC－235fa)的制备，HCFC－235fa是制备1，1，1，3，3－五氟丙烷（HFC－245fa)的中间体。本发明还关于HFC－245fa的制备方法：包括在气相或液相中，氟化催化剂存在下，CCl3CHCCl3和HF反应生成HCFC－235fa在还原剂催化剂存在下，与氢反应生成HFC－245fa。

简介：

简介：摘要目的观察长链非编码RNA（lncRNA）钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1（KCNQ1OT1）和微小RNA（miR）-146a-3p在子痫前期（PE）胎盘组织中的表达，并初步探索两者相互调控后对滋养细胞生物学特性的影响及作用机制。方法（1）选择2017年7月—2018年7月在海南省人民医院住院的PE孕妇45例为PE组，选择同期正常孕妇55例为对照组，采用实时荧光定量PCR技术检测两组胎盘组织中KCNQ1OT1 mRNA、miR-146a-3p的表达，并分析两者的相关性。（2）采用绒毛膜滋养细胞层细胞系HTR8/SVneo细胞，先分为空白对照组和脂多糖（LPS）组，经LPS处理24 h的HTR8/SVneo细胞再进一步分为短发夹状RNA（sh）-KCNQ1OT1组（即沉默KCNQ1OT1的表达）、miR-146a-3p抑制物（inhibitor）组和sh-KCNQ1OT1+miR-146a-3p inhibitor组，共5组。应用生物信息学软件预测KCNQ1OT1和miR-146a-3p的靶向关系，并采用双荧光素酶报告基因实验加以验证；分别采用活细胞计数（CCK-8）法、划痕实验、穿膜（transwell）小室实验检测HTR8/SVneo细胞的增殖、迁移、侵袭能力，实时荧光定量PCR技术检测细胞中KCNQ1OT1 mRNA、miR-146a-3p的表达，蛋白印迹（western blot）法检测细胞中趋化因子12（CXCL12）和趋化因子受体4（CXCR4）蛋白的表达。结果（1）PE组胎盘组织中KCNQ1OT1 mRNA的表达水平低于对照组（分别为0.23±0.03、0.51±0.04），miR-146a-3p的表达水平高于对照组（分别为0.49±0.03、0.31±0.03），两组分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；PE组胎盘组织中KCNQ1OT1 mRNA的表达水平与miR-146a-3p的表达水平呈负相关（r=-0.79，P=0.031）。（2）生物信息学软件预测并经双荧光素酶报告基因实验验证显示，KCNQ1OT1与miR-146a-3p存在靶向关系。与空白对照组相比，LPS组细胞中KCNQ1OT1 mRNA的表达水平下降（分别为0.91±0.03、0.35±0.03），miR-146a-3p的表达水平升高（分别为0.22±0.03、0.63±0.04），细胞的增殖、侵袭、迁移能力及CXCL12、CXCR4蛋白的表达均下降，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；sh-KCNQ1OT1组细胞中KCNQ1OT1 mRNA的表达水平（0.23±0.03）进一步下降，miR-146a-3p的表达水平（0.85±0.03）进一步上升，细胞的增殖、侵袭、迁移能力及CXCL12、CXCR4蛋白的表达均进一步下降，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；而miR-146a-3p inhibitor组、sh-KCNQ1OT1+miR-146a-3p inhibitor组分别与sh-KCNQ1OT1组比较，KCNQ1OT1 mRNA的表达水平（分别为0.78±0.04、0.50±0.03）升高，miR-146a-3p的表达水平（分别为0.42±0.03、0.46±0.03）下降，细胞的增殖、侵袭、迁移能力及CXCL12、CXCR4蛋白的表达均增高，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论KCNQ1OT1负调控miR-146a-3p的表达，激活CXCL12/CXCR4信号通路后，可促进滋养细胞的增殖、迁移和侵袭，可能参与了PE的发病。

简介：摘要目的探讨LncRNA-TUG1在脂多糖（LPS）诱导的小肠黏膜上皮细胞损伤中的作用和机制。方法使用LPS处理HIEC-6人类小肠黏膜上皮细胞24 h构建脓毒症损伤模型。全转录组RNA测序分析LPS处理后HIEC-6细胞中的mRNA、microRNA及lncRNA表达变化。实时荧光定量（qRT-PCR）及western blot检测LncRNA-TUG1、microRNA-132-3p（miR-132-3p）、SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白的表达在LPS处理后HIEC-6细胞中的表达变化。体外转染技术改变LncRNA-TUG1、microRNA-132-3p及SIRT1的表达水平。qRT-PCR及western blot分析LncRNA-TUG1对miR-132-3p及SIRT1的表达调控。CCK-8及流式细胞术分析LncRNA-TUG1、miR-132-3p及SIRT1对HIEC-6细胞增殖和凋亡的影响。双荧光素酶报告分析验证LncRNA-TUG1、miR-132-3p及SIRT1之间的靶向关系。统计学分析采用SPSS 17.0进行，两组间的差异比较采用独立样本t检验。结果RNA测序结果显示LPS处理后的HIEC-6细胞中出现LncRNA-TUG1及SIRT1表达降低（t=3.26，P<0.05以及t=2.55，P<0.05），但是miR-132-3p表达升高（t=4.12，P<0.05）。在体外细胞实验中，LPS处理后HIEC-6细胞后，LncRNA-TUG1及SIRT1表达降低（t=5.69，P<0.05以及t=5.712，P<0.05），而miR-132-3p表达升高（t=3.88，P<0.05）。LncRNA-TUG1过表达能够增加LPS处理后细胞的增殖率（t=6.55，P<0.05）同时降低其凋亡率（t=3.94，P<0.05）。上调LncRNA-TUG1可以降低miR-132-3p的表达（t=4.66，P<0.05），同时增加SIRT1 mRNA（t=3.91，P<0.05）及蛋白的水平。转染miR-132-3p mimic可以抑制SIRT1 mRNA（t=4.08，P<0.05）及蛋白的水平。在LPS处理的细胞中，与仅转染pcDNA3.1-LncRNA-TUG的细胞相比，共转染miR-132-3pmimic和siRNA-SIRT1的细胞增殖率较低（t=4.55，P<0.05以及t=5.67，P<0.05），凋亡率较高t=3.90，P<0.05以及t=4.22，P<0.05）。结论lncRNA-TUG1可能作为ceRNA调控miR-132-3p /SIRT1从而减轻LPS造成的HIEC-6细胞损伤。干预lncRNA-TUG1/microRNA-132-3p/SIRT1调控通路可能成为防治脓毒症引起小肠损伤的潜在策略。

简介：ＭＣＭ选手谈收获李尚志数学模型竞赛，简称ＭＣＭ（ＭａｔｈｅｍａｔｉｃａｌＣｏｎｔｅｓｔｏｆＭｏｄｅｌｉｎｇ的缩写），是应用数学知识以及计算机等技术手段解决实际问题的一项竞赛．我国大学生从１９８９年开始参加美国的ＭＣＭ竞赛．１９９２年开始由我国自己组织...

简介：Achiralrutheniumcomplex[(1S,2S)-DPEN]-RuCl_2(PPh_3)_2(DPEN=1,2-diphenylethylenediamine,PPh_3=triphenylphosphine)wasencapsulatedinthechannelofAl-MCM-41byelectrostaticadsorptionand1,1-dichlorosilacyclobutanemodification.Thepreparedheterogeneouscatalystshowedthesamecatalyticactivityandenantioselectivityasthecorrespondinghomogeneouscatalystintheasymmetrichydrogenationofacetophenone,andcouldbereusedatleastseventimeswithoutsignificantlossofcatalyticactivityandenantioselectivity.

简介：摘要：胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)的主要病理机制。运动作为最经济有效的物理疗法，可通过调节lncRNA MALAT1/MicroRNA-382-3p/Resistin轴的表达发挥改善胰岛素抵抗的作用。在IR小鼠模型中，观察到运动可以下调MALAT1来降低抵抗素，从而通过运动降低稳态模型评估-胰岛素抵抗(HOMA-IR)。此外，运动还提高了IR小鼠血清中microrna-382-3p(miR-382-3p)的表达[1]。本文论述了抑制MALAT1可以提高miR-382-3p从而抑制重组蛋白，从而形成运动保护IR的机制，突出了T2DM治疗的发展方向。

简介：高效长周期地制备了用以往工业规模难于制备的１，１，１，３，３－五氟丙烷。在５价锑的卤化物作第一成分，其它金属卤化物作第２成分的氟化触媒存在下，用氟化氢氟化１，１，１，３，３－五氯丙烷制备了１，１，１，３，３－五氯丙烷。