简介：摘要目的探究桥本甲状腺炎(HT)患者外周血miR-454、miR-146a水平及意义。方法选取2018年1月至2020年6月来芜湖市第一人民医院就诊的桥本甲状腺炎患者56例作为HT组，并根据甲状腺功能分成甲状腺功能正常(HT-A组)16例，亚临床甲状腺功能减退(HT-B组)19例，临床甲状腺功能减退(HT-C组)21例，同期选取体检健康者50名作为健康组，比较HT组与健康组的甲状腺功能[促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)]、及外周血miR-454、miR-146a表达水平，探究miR-454、miR-146a与HT病情的关系。结果HT-A组、HT-B组、HT-C组外周血miR-454及miR-146a表达水平均高于健康组，随HT患者甲状腺功能减退而升高(P均<0.05)；miR-454与TSH、TgAb、TPOAb均呈正相关，与FT3、FT4呈负相关(P<0.05)；miR-146a与TSH、TgAb、TPOAb均呈正相关，与FT3、FT4呈负相关(P均<0.05)。结论HT患者外周血中miR-146a及miR-454水平均较健康人高，miR-146a及miR-454可能与甲状腺功能减退相关。

简介：摘要目的通过采集肿瘤患者放疗前后外周血，探讨照射对人外周血血清miR-150-5p、miR-23a-3p表达的影响，以期为寻找辐射生物标志物提供科学依据。方法以2021年10月至2022年3月63例行放疗的肿瘤患者为研究对象，采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法，检测患者放疗前后外周血血清miR-150-5p与miR-23a-3p的相对表达水平。比较两种miRNAs放疗前后在患者外周血血清中的差异表达变化，分析其与肿瘤类型等因素的关系。结果放疗后，患者外周血血清miR-150-5p与miR-23a-3p的相对表达量明显低于放疗前(t＝4.97，Z＝－2.77，P<0.05)。不同的肿瘤类型中，乳腺癌、食管癌和其他消化道肿瘤患者放疗后miR-150-5p的相对表达量降低(t＝3.47、2.47、2.87，P<0.05)，消化道肿瘤患者放疗后miR-23a-3p相对表达量下降(Z＝－1.99，P<0.05)。在放疗前、后miR-150-5p的表达改变均不受性别、年龄、化疗和肿瘤类型等因素影响(P>0.05)，而miR-23a-3p的表达改变在放疗后受性别、年龄和化疗等因素影响(t＝2.04、－3.34、－2.29，P<0.05)。结论放疗可影响肿瘤患者血清中miR-150-5p的表达，其有作为辐射生物学标志物的潜力。

简介：摘要目的对急诊病区住院的脓毒症患者进行回顾，分析短暂性与持续性急性肾损伤的发生率和病死率、临床特点及其相关因素。方法选择2018年6月至2020年5月就诊于广东省中医院急诊病区≥18岁的脓毒症患者为研究对象，根据入院时有无肾功能损伤及入院后48 h肾功能恢复情况将脓毒症患者分为无S-AKI组、短暂性S-AKI组和持续性S-AKI组进行分析。结果共纳入197例脓毒症患者，其中无S-AKI组为95例，短暂性S-AKI组为39例，持续性S-AKI组为63例。持续性S-AKI组病死率明显高于无S-AKI组（36.5% vs. 17.9%）（P<0.05），短暂性S-AKI组与无S-AKI组相比，差异无统计学意义（20.5% vs. 17.9%）（P>0.05)。多分类无序Logistic回归分析提示短暂性S-AKI组Urea[OR=1.440，95%CI (1.235,1.680)]；持续性S-AKI组年龄[OR=1.049，95%CI(1.008,1.092)]，Urea[OR=1.440，95%CI(1.277,1.733)]，感染部位是非泌尿系[OR=0.149，95%CI(0.050,0.448)]。结论持续性S-AKI发病率较短暂性S-AKI高；持续性S-AKI与脓毒症患者的预后相关，病死率更高，短暂性S-AKI则无明显关系。S-AKI患者的尿素氮会明显升高；高龄和泌尿系感染是发生持续性S-AKI的相关因素，对于此类脓毒症患者应注意早期保护肾功能，防止肾脏发生持续性损伤。

简介：摘要目的探讨血清MicroRNA-27（miR-27）和MicroRNA-93（miR-93）、骨形态发生蛋白15（bone morphogenetic protein15，BMP-15）在多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）患者中的表达意义。方法选择2015年8月至2019年1月烟台市烟台山医院收治的63例PCOS患者，依据身体质量指数（body mass index，BMI）将其分为肥胖组（肥胖型PCOS，BMI≥25 kg/m2，n=22）和非肥胖组（非肥胖型PCOS，BMI<25kg/m2，n=41），同期选择30例体检正常的健康妇女作为健康组。分析3组血清miR-27、miR-93表达水平及骨形态发生蛋白15（BMP-15）浓度，并比较3组内分泌代谢指标，使用受试者工作特征曲线（ROS）评估血清miR-27、miR-93、BMP-15对PCOS及肥胖型PCOS患者的预测价值。结果内分泌指标：与健康组比较，肥胖组和非肥胖组卵泡刺激素（FSH）较低，睾酮（T）、促黄体生成素/卵巢刺激素比值（LH/FSH）及胰岛素抵抗（IR）均较高（P<0.05）；与非肥胖组比较，肥胖组T和IR较高（P<0.05）。血清miR-27、miR-93及BMP-15：与健康组比较，肥胖组和非肥胖组血清BMP-15[（74.93±12.75）vs（28.62±8.06）、（30.37±9.48）]浓度较低，血清miR-27[（0.98±0.21）vs（2.52±0.41）、（1.34±0.09）]、miR-93[（0.76±0.22）vs（2.69±0.54）、（1.22±0.35）]表达水平较高（P<0.05）；与非肥胖组相比较，肥胖组血清miR-27、miR-93表达水平较高（P<0.05）；miR-27、miR-93及BMP-15均对PCOS具有预测价值，BMP-15曲线下面积最高，为0.970（P<0.05）；miR-27、miR-93对肥胖型PCOS具有预测价值，miR-93曲线下面积最高，为0.927（P<0.05）。结论肥胖型PCOS患者除存在显著内分泌指标紊乱外，血清miR-27、miR-93属于高表达状态且BMP-15水平相对较低，BMP-15可作为辅助诊断PCOS的有效参数，而miR-93可作为辅助诊断肥胖型PCOS的有效参数。

简介：摘要目的探讨乳腺癌患者血清miR-137、miR-140水平与临床病理特征及术后应用阿霉素+环磷酰胺+多西他赛（ACT）方案化疗后复发转移的关系。方法收集2017年1月至2019年4月于桐城市人民医院接受乳腺癌改良根治术或乳腺癌保乳根治术后行ACT方案化疗的60例女性乳腺癌患者作为研究对象，并纳入同期本院的健康体检者60例为健康对照组。于术前及化疗结束后1周抽取所有患者的空腹外周静脉血2 ml，应用定量实时聚合酶联反应法测定血清中miR-137、miR-140的相对表达水平。收集患者临床病理资料，包括年龄、绝经状态、病理类型、TNM分期、雌激素受体（estrogen receptor，ER）状态、孕激素受体（progesterone receptor，PR）状态及人表皮生长因子受体-2（human epidermal growth factor receptor-2，HER2）状态。所有乳腺癌患者术后均进行随访3年，根据患者病历和随访结果记录术后复发、远处转移及死亡时间。结果乳腺癌患者血清miR-137及miR-140相对表达量均显著低于健康对照组（0.89±0.15）&（1.34±0.21）（t=4.99，P<0.001）及（0.83±0.14）（1.18±0.17）（t=4.25，P<0.001）。乳腺癌患者血清miR-137水平与TNM分期、ER状态和HER2状态有关（t=2.56、2.06、2.24，P=0.003，0.007、0.004），miR-140水平与TNM分期和HER2状态有关（t=1.95、2.11，P=0.008、0.006）。化疗结束后，乳腺癌患者的血清miR-137及miR-140相对表达量为（1.05±0.16）及（0.97±0.18），相较于术前均显著升高（t=2.69、3.05，P=0.004、0.002）。共17例患者3年内出现复发或远处转移，患者3年无进展生存率为71.67%（43/60）。复发转移患者的miR-137及miR-140水平均显著低于未发生复发转移患者（0.74±0.14）&（0.94±0.13）及（0.73±0.10）&（0.87±0.13），差异有统计学意义（t=4.15，P<0.001）及（t=3.63，P<0.001）。ROC曲线分析结果显示，血清miR-137及miR-140表达水平预测乳腺癌患者复发转移的灵敏度和特异度分别为82.4%、79.1%和82.4%和69.8%。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，低水平miR-137组患者的3年无进展生存率显著低于高水平miR-137组（P=0.025）；低水平miR-140组与高水平miR-140组患者的3年无进展生存率比较差异无统计学意义（P=0.282）。结论血清miR-137、miR-140水平与临床病理特征及术后应用ACT方案化疗后疗效有关，血清miR-137高水平与患者预后不良有关。

简介：摘要目的探讨美多芭联合普拉克索对帕金森病患者临床症状和血清微小核糖核酸-124(miR-124)、微小核糖核酸-137(miR-137)水平的影响。方法抽取2017年7月至2020年8月南阳南石医院收治的帕金森病患者92例，按照治疗方案分为联合组与单一组，每组46例。单一组采用美多芭治疗，联合组采用美多芭联合普拉克索治疗。比较两组疗效，统一帕金森氏病等级量表(UPDRS)评分、非运动症状量表(NMSS)评分，血清miR-124、miR-137水平和不良反应。结果联合组总有效率(93.48%，43/46)高于单一组(78.26%，36/46)，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，联合组UPDRSⅠ、UPDRSⅡ、NMSS评分均低于单一组(P均<0.05)。治疗后，联合组血清miR-124水平高于单一组、血清miR-137水平低于单一组(P<0.05)。联合组不良反应发生率(13.04%，6/46)与单一组(10.87%，5/46)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论美多芭联合普拉克索治疗帕金森病，可改善患者临床症状，调节血清miR-124、miR-137水平，具备用药安全性。

简介：摘要目的探讨miR-146a基因单核苷酸多态位点rs2910164 G/C是否影响miR-146a的表达并改变其对胃癌的易感性。方法选取53例胃癌患者和6株胃癌细胞株(AGS、BGC-823、HGC27、MKN-28、MKN-45和SGC-7901)，采用Taqman定量PCR检测miR-146a的表达，构建miR-146a过表达细胞模型，探究miR-146a过表达对胃癌细胞AGS生长的影响，然后对417例胃癌患者和420名无癌对照者进行病例对照研究，检测miR-146a基因rs2910164位点的等位基因和基因型频率，基因分型采用Taqman等位基因判别法；用Taqman对65例已知基因型胃癌患者的成熟和pri-miR-146a转录本进行定量分析。结果miR-146a在53例胃癌和6种胃癌细胞系中表达下调，miR-146a的过表达通过抑制AGS细胞G1/S期转变抑制胃癌细胞生长；病例对照研究结果显示，与GG基因型受试者相比，携带GC/CC基因型的受试者患胃癌的风险显著降低；与GG基因型相比，GC/CC基因型miR-146a G/C SNP显著提高成熟miR-146a水平。结论miR-146a的下调在胃癌发生中发挥重要作用，miR-146a基因rs2910164多态位点可通过影响成熟miR-146a的加工过程而降低胃癌风险。

简介：摘要采用实时定量PCR技术检测60例胃癌、癌旁组织、胃癌细胞株中的miR-301表达，并探讨miR-301作用机制。结果发现胃癌组织、胃癌细胞株中miR-301高表达，抑制miR-301影响细胞凋亡；整合膜蛋白2A为miR-301直接调控基因。miR-301能通过调控靶基因参与胃癌细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨血清miR-210、miR-423水平联合氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)诊断维持性血液透析(MHD)患者心血管事件发生的价值。方法选取2016年1月至2019年12月海口市骨科与糖尿病医院收治的152例MHD患者，根据在随访6个月期间是否发生心血管事件将患者分为心血管事件组(60例)和无心血管事件组(92例)。采用实时定量PCR法检测两组血清miR-210、miR-423水平，采用酶联免疫吸附法测定NT-proBNP水平。应用多因素logistic回归分析MHD患者发生心血管事件的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平诊断MHD患者心血管事件发生的价值。结果心血管事件组的血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平均明显高于无心血管事件组(均P<0.001)。多因素logistic回归分析显示，血清miR-210(OR＝2.318，95%CI：1.698~5.112)、miR-423(OR＝1.850，95%CI：1.294~3.486)及NT-proBNP(OR＝2.627，95%CI：1.815~6.102)水平升高是MHD患者发生心血管事件的危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示，miR-210、miR-423联合NT-proBNP诊断MHD患者心血管事件发生的曲线下面积(0.938，95%CI：0.879~0.993)最大，高于三项指标的单项诊断(均P<0.05)，其灵敏度和特异度分别为97.0%和84.6%。结论发生心血管事件患者的血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平明显升高，是MHD患者发生心血管事件的危险因素，三项联合检测有助于诊断心血管事件的发生。

简介：【摘要】目的：研究碘粒子植入联合肿瘤切除术治疗脑胶质瘤患者的疗效及对血清miR-128、miR-29c表达的影响。方法：选取2017年1月-2022年5月收治的脑胶质瘤患者82例，随机分成对照组和观察组，每组41例。对照组采用肿瘤切除术治疗，观察组采用碘粒子植入联合肿瘤切除术治疗。比较两组的治疗效果及治疗前后的血清miR-128、miR-29c的水平。结果：在治疗效果方面，观察组的总有效率95.12%高于对照组的75.61%，P＜0.05。在血清指标方面，治疗前两组相比无显著差异，P＞0.05；治疗后观察组miR-128（2.13±0.42）低于对照组的（2.52±0.53），miR-29c（0.68±0.21）高于对照组的（0.42±0.15），P＜0.05。结论：在脑胶质瘤的治疗中，应用碘粒子植入联合肿瘤切除术治疗，能进一步提高疗效，改善相关血清指标的表达水平，治疗效果十分理想。

简介：摘要目的阐释miR-340-5p对HBV复制的影响及其调控机制，并为HBV感染后的生物标志物和治疗用药提供新的策略。方法在肝癌细胞HepG2.2.15中转染miR-340-5p的模拟物(340-mimic)和抑制剂(340-inhibitor)及其对应的阴性对照。通过ELISA检测上清中HBeAg和HBsAg的水平变化。同时收取细胞，提取RNA和壳体化DNA，并采用qRT-PCR分别检测HBV总RNA和pgRNA的水平及HBV DNA拷贝数的变化；分子克隆构建STAT3的过表达质粒pEF-flag-stat3，通过qRT-PCR和western blot对STAT3的mRNA和蛋白表达加以验证；此外，共转染miR-340-5p的模拟物和pEF-flag-stat3后通过northern blot，qPCR和ELISA对HBV的复制情况进行检测。结果miR-340-5p过表达后，HBV转录生成总RNA和逆转录模板pgRNA的水平明显下降至对照组的45.89%、61.46% (P＝0.001、P＝0.003)；壳体化DNA的合成及HBeAg和HBsAg的分泌水平分别受到72.46%、18.27%、14.42%的抑制( P<0. 001、P<0. 001、P＝0.005)；干扰内源性miR-340-5p则与对照组相比分别增加44.02%、45.56%、22.66%、11.85%、14.04%(P＝0. 009、P＝0. 01、P＝0. 011、P＝0.013、P＝0.027)。相比之下在此基础上过表达信号转导和转录激活因子(STAT)3能够减弱被miR-340-5p抑制的HBV复制。进一步的实验结果也表明STAT3对HBV的复制有促进作用。结论miR-340-5p能够通过靶向作用于STAT3抑制其转录和翻译进而抑制HBV的复制。

简介：摘要目的研究敲除Rab4A表达对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法采用Western blot方法检测4种人胃癌细胞系MGC-803、SGC-790、MKN45和AGS中的Rab4A的表达。在表达水平最高的AGS细胞中敲除Rab4A，以未转染的胃癌细胞为对照组。分别用CCK8和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭。利用Western blot分析调查Rab4A敲除引起的表皮生长因子受体(EGFR)，下游通路蛋白AKT和β-catenin表达量的改变。通过双荧光素酶报告基因检测Rab4A和miR-496之间的相互作用，qPCR和Western blot检测转染miR-496对Rab4A表达的影响。使用GraphPad Prism 9软件进行数据分析，两组间比较采用t检验，正态分布的计量资料均以均数±标准差(±s)表示。结果Rab4A在AGS细胞中表达量最高，敲除Rab4A可抑制AGS细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。在Rab4A敲除的胃癌细胞中，表皮生长因子受体(EGFR)的表面表达明显下降，下游通路蛋白P-AKT和β-catenin的表达也受到抑制(P<0.05)。荧光素酶报告结果显示，miR-496可以结合Rab4A的3'UTR。此外，miR-496下调了AGS细胞中Rab4A的表达(P<0.05)。结论Rab4A的表达受miR-496的抑制，抑制Rab4A表达后通过下调EGFR的表面表达来抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要心血管疾病一直是威胁人类生命健康的一大类疾病，最新研究显示，一类内源性非编码RNA(约22 NT)在心血管疾病发生与发展中的作用不容忽视。microRNA-92a(miR-92a)是microRNAs家族中的重要成员，其在动脉粥样硬化、急性冠脉综合征、心肌梗死等心血管疾病的病理生理过程中扮演着重要角色。大量研究表明，组织细胞或循环中不同表达程度的miR-92a通过调节相关蛋白的表达及信号通路参与各类心血管疾病的发生和发展。文章就miR-92a在心血管疾病中的作用作一综述。

简介：摘要：在原发性恶性脑肿瘤中，神经胶质瘤的发病率最高，但传统治疗方法有一定的局限性，且预后差。因此，通过分子靶点基因水平对胶质瘤的发生和发展进行干预则有可能成为新的方法。微小核糖核酸（microRNA，miRNA）参与细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移等多种细胞进程，且在恶性肿瘤细胞的增殖、迁移、凋亡中发挥着重要作用。miR-454作为miRNA家族中的成员，也被证实了与恶性肿瘤的发生、发展及其免疫逃避机制密切相关。本文就miR-454在神经胶质瘤中的发生和发展的最新研究作一综述。

简介：摘要目的探讨血清miR-378与miR-335在2型糖尿病和糖尿病肾病患者中的表达差异及临床意义。方法选取2019年12月至2020年12月在本院收治的100例2型糖尿病(T2DM)患者，根据世界卫生组织T2DM和糖尿病肾病(DKD)的诊断标准将其分为T2DM组(42例)和DKD组(58例)，同时选取同期30例健康体检者作为对照组。检测所有研究对象的血清miR-378与miR-335的表达水平。绘制出受试者工作特征(ROC)曲线评估miR-378与miR-335对T2DM和DKD的预测价值。结果与对照组比较，DKD组的舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(UMA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较高，而估算的肾小球滤过率(eGFR)、白蛋白(ALB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较低，T2DM组的FBG、HbA1c、UMA较高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与T2DM组比较，DKD组患者的SBP、Scr、BUN、UMA较高，而HbA1c、FBG、eGFR、ALB较低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。DKD组和T2DM组的血清miR-378、miR-335均低于对照组，DKD组的血清miR-378、miR-335均低于T2DM组(均P<0.05)。血清miR-378、miR-335水平与UMA呈负相关(r＝-0.754、-0.736，P<0.001)，miR-335水平与FBG负相关(r＝-0.842，P<0.05)。logistic回归分析结果发现高UMA、低miR-378和miR-335水平是T2DM患者出现DKD的独立危险因素(P<0.05)。血清miR-378预测糖尿病患者出现DKD的ROC曲线下面积(AUC)为0.830(95%CI：0.741~0.969，P<0.05)，灵敏度为75%，特异度为96%。miR-335预测糖尿病患者出现DKD的AUC为0.751(95%CI：0.668~0.847，P<0.05)，灵敏度为77%，特异度为71%。miR-378、miR-335联合检测在预测糖尿病肾病患者出现DKD的AUC为0.932(95%CI：0.871~0.985，P<0.05)，灵敏度为85%，特异度为97%。结论血清miR-378、miR-335有作为无创性诊断DKD新标志物的潜力。

简介：摘要目的筛选睑板腺癌（MGC）差异表达微小RNA（miRNA）并探究微小RNA-3907（miR-3907）对MGC增殖和迁移的影响及作用机制。方法实验研究。收集2011年7月至2019年1月于天津医科大学眼科医院经组织病理学确诊的MGC患者的癌组织样本及癌旁组织样本。应用miRNA芯片对其中5份MGC与癌旁组织差异表达的miRNA进行筛选。选取MGC中表达显著上调的miR-3907为观察对象，通过生物数据库和双荧光素酶实验预测并鉴定miR-3907靶基因。采用免疫组织化学染色法测定18份MGC组织及6份癌旁组织样本中靶基因的蛋白表达水平。在培养的MGC原代细胞中分别进行miR-3907过表达、miR-3907敲减、靶基因敲减、miR-3907敲减+靶基因敲减转染并分别设组，采用荧光定量PCR和Western印迹法检测转染后各基因mRNA和蛋白的表达水平，采用细胞计数试剂盒（CCK-8）和划痕实验评估转染后MGC细胞的增殖和迁移能力，并进行比较。统计学方法主要为Fisher确切概率检验、独立样本t检验、双因素重复测量方差分析。结果与癌旁组织样本相比，MGC样本共筛选出表达上调的miRNA 22个，表达下调的miRNA 5个，其中miR-3907表达显著上调。生信数据库与双荧光素酶报告显示血小板凝血蛋白酶1（THBS1）为miR-3907的下游靶基因。癌旁组织中THBS1蛋白阳性表达率（6/6）显著高于MGC组织（5/18），差异有统计学意义（P=0.003）。与对照组比较，miR-3907过表达组48、72 h细胞增殖能力显著增强（F=3.70、2.65）；24 h后细胞迁移率显著增高（54.6%±3.4%与34.2%±0.6%比较；t=8.34）；miR-3907敲减组24、48、72 h细胞增殖能力降低（F=3.10、2.17、3.09）、24 h细胞迁移率显著降低（40.8%±2.8%与69.7%±2.7%比较；t=10.42）；THBS1敲减组24、48和72 h细胞增殖能力增强（F=3.84、3.79、2.24）、24 h后细胞迁移率显著增加（82.5%±1.9%与37.6%±5.1%比较；t=11.74）；miR-3907敲减+THBS1敲减组24、48 h细胞增殖能力增强（F=3.97、3.31）、24 h细胞迁移率显著增高（56.9%±2.2%与41.9%±4.3%比较；t=3.53）；差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论MGC与癌旁组织之间存在差异表达miRNA，其可能与MGC发生和发展有关；其中差异显著的miR-3907可以促进MGC增殖和迁移，并主要通过抑制THBS1表达发挥作用。

简介：摘要：近年来，随着恶性肿瘤对人类健康的危害越来越大，在基因水平上对恶性肿瘤进行研究成为新的突破点。微小RNA（microRNA，miRNA）被证实与恶性肿瘤的发生及发展有关。本文就miR-520a-3p在各种恶性肿瘤中的表达、作用及调控机制作一简要综述。

简介：摘要miR-34家族在胃癌中起着重要作用，与正常胃黏膜组织相比，在胃癌细胞株和胃癌组织中检测到miR-34家族的失活或表达减低，表明其与胃癌的发生发展有关。研究表明miR-34通过调节IGF2BP3、生存素、Bcl-2以及上皮-间质转化相关通路，在抑制胃癌进展中发挥关键作用，可见miR-34是胃癌治疗的重要靶点。临床治疗方面，miR-34不仅被证实具有放化疗增敏性，并且在肿瘤临床试验中取得了不错的疗效。随着靶向胃癌的miR-34载体出现，使其用于胃癌治疗成为可能。深入了解miR-34用于胃癌治疗的分子基础及临床疗效，有助于评估miR-34家族作为胃癌治疗新靶点的潜力。

简介：摘要目的观察慢病毒（LV）介导miR-191对体外培养的人视网膜血管内皮细胞（hREC）增生和血管生成的抑制作用。方法体外培养hREC细胞系，分为对照组、缺氧组、LV-空载体（LV-vector）组、LV-miR-191 （LV-191）组。LV-vector组、LV-191组分别转入相应的慢病毒载体。采用流式细胞仪检测细胞转染率；细胞计数试剂盒-8 （CCK-8）实验检测细胞增生能力；划痕实验和侵袭小室（Transwell）实验检测细胞迁移能力；Matrigel实验检测细胞管腔形成能力；实时定量聚合酶链反应（qPCR）检测miR-191相对表达量及其下游靶基因p21、血管内皮生长因子（VEGF）、细胞分裂蛋白激酶（CDK）6、细胞周期蛋白-D1 (Cyclin D1）mRNA相对表达量。两两比较采用独立样本t检验。结果流式细胞仪检测结果显示，对照组、LV-191组细胞转染率分别为0.615%、99.400%。CCK-8、细胞划痕、Transwell细胞迁移、Matrigel实验结果显示，与对照组比较，缺氧组、LV-vector组细胞增生数量明显增多（t=6.130、4.606 ）、细胞迁移率明显增高（t=4.910、6.702 ）、微孔膜上染色的细胞数量明显增多（t=7.244、6.724 ）、细胞管腔形成能力增强（t=8.345、9.859），LV-191组细胞增生数量明显减少（t=14.710）、细胞迁移率明显降低（t=6.245 ），微孔膜上染色的细胞数量明显减少（t=5.333）、细胞管腔形成能力明显减弱（t=5.892 ），差异均有统计学意义（P≤0.01）。qPCR检测结果显示，与对照组、LV-vector组比较，LV-191组细胞中miR-191 mRNA相对表达量明显上调（t=44.110、42.680），Cyclin D1 （t=29.940、14.010）、CDK6 （t=15.200、7.645）mRNA相对表达量明显下降，差异均有统计学意义（P<0.01）；p21 mRNA相对表达量增高，但差异无统计学意义（t=2.013、2.755，P>0.05）。4组细胞中VEGF mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义（F=0.966，P>0.05 ）。结论miR-191可通过上调p21 mRNA表达，下调CDK6、Cyclin D1 mRNA表达，抑制hREC增生、迁移及管腔形成。

简介：摘要目的探讨微小RNA(microRNA)-4320对胃癌MGC803细胞增殖、迁移的影响及机制。方法分别采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-4320在4种胃癌细胞株(MGC803、HS-746T、SGC7901、BGC823)中的表达情况。将携带miR-4320干扰片段的重组慢病毒和空白慢病毒感染MGC803细胞，设为si-miR-4320组和NC组。噻唑蓝比色法和Transwell小盒实验分别检测下调miR-4320后MGC803细胞增殖和迁移情况。生物信息学软件RNAhybrid预测miR-4320目的基因。通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-4320与目的基因的靶向关系。分别采用qRT-PCR和Western blot检测miR-4320目的基因的表达。计量数据以均数±标准差(±s)表示，组间比较应用t检验或单因素方差分析。结果4种胃癌细胞株miR-4320的表达均显著高于正常胃黏膜上皮细胞(P<0.01)。NC组和si-miR-4320组MGC803细胞中miR-4320表达分别为8.19±1.00和1.09±0.31，miR-4320干扰片段显著降低miR-4320的表达(P<0.01)。si-miR-4320组MGC803细胞的吸光度明显低于NC组(P<0.05)，迁移能力明显低于NC组(P<0.01)。细胞因子信号抑制因子(SOCSI)是miR-4320的目的基因(P<0.01)。与NC组相比，si-miR-4320组SOCS1基因表达明显上调(P<0.01)。结论miR-4320在胃癌细胞株中表达升高，下调miR-4320的表达能够通过诱导SOCS1基因表达，抑制胃癌MGC803细胞的增殖及迁移能力。