简介:摘要目的探讨血清miR-210、miR-423水平联合氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)诊断维持性血液透析(MHD)患者心血管事件发生的价值。方法选取2016年1月至2019年12月海口市骨科与糖尿病医院收治的152例MHD患者,根据在随访6个月期间是否发生心血管事件将患者分为心血管事件组(60例)和无心血管事件组(92例)。采用实时定量PCR法检测两组血清miR-210、miR-423水平,采用酶联免疫吸附法测定NT-proBNP水平。应用多因素logistic回归分析MHD患者发生心血管事件的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平诊断MHD患者心血管事件发生的价值。结果心血管事件组的血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平均明显高于无心血管事件组(均P<0.001)。多因素logistic回归分析显示,血清miR-210(OR=2.318,95%CI:1.698~5.112)、miR-423(OR=1.850,95%CI:1.294~3.486)及NT-proBNP(OR=2.627,95%CI:1.815~6.102)水平升高是MHD患者发生心血管事件的危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,miR-210、miR-423联合NT-proBNP诊断MHD患者心血管事件发生的曲线下面积(0.938,95%CI:0.879~0.993)最大,高于三项指标的单项诊断(均P<0.05),其灵敏度和特异度分别为97.0%和84.6%。结论发生心血管事件患者的血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平明显升高,是MHD患者发生心血管事件的危险因素,三项联合检测有助于诊断心血管事件的发生。
简介:摘要目的探究桥本甲状腺炎(HT)患者外周血miR-454、miR-146a水平及意义。方法选取2018年1月至2020年6月来芜湖市第一人民医院就诊的桥本甲状腺炎患者56例作为HT组,并根据甲状腺功能分成甲状腺功能正常(HT-A组)16例,亚临床甲状腺功能减退(HT-B组)19例,临床甲状腺功能减退(HT-C组)21例,同期选取体检健康者50名作为健康组,比较HT组与健康组的甲状腺功能[促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)]、及外周血miR-454、miR-146a表达水平,探究miR-454、miR-146a与HT病情的关系。结果HT-A组、HT-B组、HT-C组外周血miR-454及miR-146a表达水平均高于健康组,随HT患者甲状腺功能减退而升高(P均<0.05);miR-454与TSH、TgAb、TPOAb均呈正相关,与FT3、FT4呈负相关(P<0.05);miR-146a与TSH、TgAb、TPOAb均呈正相关,与FT3、FT4呈负相关(P均<0.05)。结论HT患者外周血中miR-146a及miR-454水平均较健康人高,miR-146a及miR-454可能与甲状腺功能减退相关。
简介:摘要目的通过采集肿瘤患者放疗前后外周血,探讨照射对人外周血血清miR-150-5p、miR-23a-3p表达的影响,以期为寻找辐射生物标志物提供科学依据。方法以2021年10月至2022年3月63例行放疗的肿瘤患者为研究对象,采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法,检测患者放疗前后外周血血清miR-150-5p与miR-23a-3p的相对表达水平。比较两种miRNAs放疗前后在患者外周血血清中的差异表达变化,分析其与肿瘤类型等因素的关系。结果放疗后,患者外周血血清miR-150-5p与miR-23a-3p的相对表达量明显低于放疗前(t=4.97,Z=-2.77,P<0.05)。不同的肿瘤类型中,乳腺癌、食管癌和其他消化道肿瘤患者放疗后miR-150-5p的相对表达量降低(t=3.47、2.47、2.87,P<0.05),消化道肿瘤患者放疗后miR-23a-3p相对表达量下降(Z=-1.99,P<0.05)。在放疗前、后miR-150-5p的表达改变均不受性别、年龄、化疗和肿瘤类型等因素影响(P>0.05),而miR-23a-3p的表达改变在放疗后受性别、年龄和化疗等因素影响(t=2.04、-3.34、-2.29,P<0.05)。结论放疗可影响肿瘤患者血清中miR-150-5p的表达,其有作为辐射生物学标志物的潜力。
简介:摘要目的探讨血清MicroRNA-27(miR-27)和MicroRNA-93(miR-93)、骨形态发生蛋白15(bone morphogenetic protein15,BMP-15)在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者中的表达意义。方法选择2015年8月至2019年1月烟台市烟台山医院收治的63例PCOS患者,依据身体质量指数(body mass index,BMI)将其分为肥胖组(肥胖型PCOS,BMI≥25 kg/m2,n=22)和非肥胖组(非肥胖型PCOS,BMI<25kg/m2,n=41),同期选择30例体检正常的健康妇女作为健康组。分析3组血清miR-27、miR-93表达水平及骨形态发生蛋白15(BMP-15)浓度,并比较3组内分泌代谢指标,使用受试者工作特征曲线(ROS)评估血清miR-27、miR-93、BMP-15对PCOS及肥胖型PCOS患者的预测价值。结果内分泌指标:与健康组比较,肥胖组和非肥胖组卵泡刺激素(FSH)较低,睾酮(T)、促黄体生成素/卵巢刺激素比值(LH/FSH)及胰岛素抵抗(IR)均较高(P<0.05);与非肥胖组比较,肥胖组T和IR较高(P<0.05)。血清miR-27、miR-93及BMP-15:与健康组比较,肥胖组和非肥胖组血清BMP-15[(74.93±12.75)vs(28.62±8.06)、(30.37±9.48)]浓度较低,血清miR-27[(0.98±0.21)vs(2.52±0.41)、(1.34±0.09)]、miR-93[(0.76±0.22)vs(2.69±0.54)、(1.22±0.35)]表达水平较高(P<0.05);与非肥胖组相比较,肥胖组血清miR-27、miR-93表达水平较高(P<0.05);miR-27、miR-93及BMP-15均对PCOS具有预测价值,BMP-15曲线下面积最高,为0.970(P<0.05);miR-27、miR-93对肥胖型PCOS具有预测价值,miR-93曲线下面积最高,为0.927(P<0.05)。结论肥胖型PCOS患者除存在显著内分泌指标紊乱外,血清miR-27、miR-93属于高表达状态且BMP-15水平相对较低,BMP-15可作为辅助诊断PCOS的有效参数,而miR-93可作为辅助诊断肥胖型PCOS的有效参数。
简介:摘要目的探讨乳腺癌患者血清miR-137、miR-140水平与临床病理特征及术后应用阿霉素+环磷酰胺+多西他赛(ACT)方案化疗后复发转移的关系。方法收集2017年1月至2019年4月于桐城市人民医院接受乳腺癌改良根治术或乳腺癌保乳根治术后行ACT方案化疗的60例女性乳腺癌患者作为研究对象,并纳入同期本院的健康体检者60例为健康对照组。于术前及化疗结束后1周抽取所有患者的空腹外周静脉血2 ml,应用定量实时聚合酶联反应法测定血清中miR-137、miR-140的相对表达水平。收集患者临床病理资料,包括年龄、绝经状态、病理类型、TNM分期、雌激素受体(estrogen receptor,ER)状态、孕激素受体(progesterone receptor,PR)状态及人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)状态。所有乳腺癌患者术后均进行随访3年,根据患者病历和随访结果记录术后复发、远处转移及死亡时间。结果乳腺癌患者血清miR-137及miR-140相对表达量均显著低于健康对照组(0.89±0.15)&(1.34±0.21)(t=4.99,P<0.001)及(0.83±0.14)(1.18±0.17)(t=4.25,P<0.001)。乳腺癌患者血清miR-137水平与TNM分期、ER状态和HER2状态有关(t=2.56、2.06、2.24,P=0.003,0.007、0.004),miR-140水平与TNM分期和HER2状态有关(t=1.95、2.11,P=0.008、0.006)。化疗结束后,乳腺癌患者的血清miR-137及miR-140相对表达量为(1.05±0.16)及(0.97±0.18),相较于术前均显著升高(t=2.69、3.05,P=0.004、0.002)。共17例患者3年内出现复发或远处转移,患者3年无进展生存率为71.67%(43/60)。复发转移患者的miR-137及miR-140水平均显著低于未发生复发转移患者(0.74±0.14)&(0.94±0.13)及(0.73±0.10)&(0.87±0.13),差异有统计学意义(t=4.15,P<0.001)及(t=3.63,P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-137及miR-140表达水平预测乳腺癌患者复发转移的灵敏度和特异度分别为82.4%、79.1%和82.4%和69.8%。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,低水平miR-137组患者的3年无进展生存率显著低于高水平miR-137组(P=0.025);低水平miR-140组与高水平miR-140组患者的3年无进展生存率比较差异无统计学意义(P=0.282)。结论血清miR-137、miR-140水平与临床病理特征及术后应用ACT方案化疗后疗效有关,血清miR-137高水平与患者预后不良有关。
简介:摘要目的探讨美多芭联合普拉克索对帕金森病患者临床症状和血清微小核糖核酸-124(miR-124)、微小核糖核酸-137(miR-137)水平的影响。方法抽取2017年7月至2020年8月南阳南石医院收治的帕金森病患者92例,按照治疗方案分为联合组与单一组,每组46例。单一组采用美多芭治疗,联合组采用美多芭联合普拉克索治疗。比较两组疗效,统一帕金森氏病等级量表(UPDRS)评分、非运动症状量表(NMSS)评分,血清miR-124、miR-137水平和不良反应。结果联合组总有效率(93.48%,43/46)高于单一组(78.26%,36/46),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,联合组UPDRSⅠ、UPDRSⅡ、NMSS评分均低于单一组(P均<0.05)。治疗后,联合组血清miR-124水平高于单一组、血清miR-137水平低于单一组(P<0.05)。联合组不良反应发生率(13.04%,6/46)与单一组(10.87%,5/46)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论美多芭联合普拉克索治疗帕金森病,可改善患者临床症状,调节血清miR-124、miR-137水平,具备用药安全性。
简介:摘要目的探讨miR-146a基因单核苷酸多态位点rs2910164 G/C是否影响miR-146a的表达并改变其对胃癌的易感性。方法选取53例胃癌患者和6株胃癌细胞株(AGS、BGC-823、HGC27、MKN-28、MKN-45和SGC-7901),采用Taqman定量PCR检测miR-146a的表达,构建miR-146a过表达细胞模型,探究miR-146a过表达对胃癌细胞AGS生长的影响,然后对417例胃癌患者和420名无癌对照者进行病例对照研究,检测miR-146a基因rs2910164位点的等位基因和基因型频率,基因分型采用Taqman等位基因判别法;用Taqman对65例已知基因型胃癌患者的成熟和pri-miR-146a转录本进行定量分析。结果miR-146a在53例胃癌和6种胃癌细胞系中表达下调,miR-146a的过表达通过抑制AGS细胞G1/S期转变抑制胃癌细胞生长;病例对照研究结果显示,与GG基因型受试者相比,携带GC/CC基因型的受试者患胃癌的风险显著降低;与GG基因型相比,GC/CC基因型miR-146a G/C SNP显著提高成熟miR-146a水平。结论miR-146a的下调在胃癌发生中发挥重要作用,miR-146a基因rs2910164多态位点可通过影响成熟miR-146a的加工过程而降低胃癌风险。
简介:摘要目的大样本分析抗糖蛋白210抗体(抗gp210抗体)阳性原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者的临床特征及其对预后的影响。方法回顾性研究首都医科大学附属北京佑安医院2010-2019年PBC患者931例。根据抗gp210抗体检测情况分为:抗gp210抗体阳性组(阳性组)318例和抗gp210抗体阴性组(阴性组)613例,比较两组之间的人口学、病史、临床指标、B超及病理指标间的差异,以及引起差异的病理性基础。应用SPSS 16.0软件进行统计分析,计量资料采用t检验或秩和检验,计数资料采用χ2检验,多因素分析采用logistics检验,预后采用生存分析。结果阳性组与阴性组比较:阳性组男/女性别比例明显高于阴性组(1∶5.35对比1∶9.73,P<0.05);阳性组既往诊治病史激素应用比例高于阴性组(12.9%对比3.47%,P<0.05),差异均有统计学意义。阳性组生化学检测指标:丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)均高于阴性组(51.1 U/L对比41.1 U/L,62.6 U/L对比49.6 U/L,24.1 μmol/L对比17.9 μmol/L,228.3 U/L对比169.6 U/L,203.9 U/L对比147.6 U/L),P值均<0.05,差异均有统计学意义。阳性组抗核抗体阳性率、高滴度比例和免疫球蛋G水平均高于阴性组(95.2%对比81.6%,69.7%对比48.8%,17.2 g/L对比16.2 g/L),P值均<0.05,差异均有统计学意义;阳性组肝衰竭发生率高于阴性组(P<0.05);阳性组肝脏病理CK7评分和炎症评分高于阴性组(0.83±0.53对比0.28±0.47;1.06±0.39对比0.54±0.65,P值均<0.05),差异均有统计学意义。结论抗gp210抗体阳性组PBC患者病情重于阴性组患者,并且肝衰竭发生率明显增多,肝细胞胆管化可能是抗gp210抗体阳性PBC患者临床特点病理基础。
简介:摘要采用实时定量PCR技术检测60例胃癌、癌旁组织、胃癌细胞株中的miR-301表达,并探讨miR-301作用机制。结果发现胃癌组织、胃癌细胞株中miR-301高表达,抑制miR-301影响细胞凋亡;整合膜蛋白2A为miR-301直接调控基因。miR-301能通过调控靶基因参与胃癌细胞凋亡。
简介:【摘要】目的:研究碘粒子植入联合肿瘤切除术治疗脑胶质瘤患者的疗效及对血清miR-128、miR-29c表达的影响。方法:选取2017年1月-2022年5月收治的脑胶质瘤患者82例,随机分成对照组和观察组,每组41例。对照组采用肿瘤切除术治疗,观察组采用碘粒子植入联合肿瘤切除术治疗。比较两组的治疗效果及治疗前后的血清miR-128、miR-29c的水平。结果:在治疗效果方面,观察组的总有效率95.12%高于对照组的75.61%,P<0.05。在血清指标方面,治疗前两组相比无显著差异,P>0.05;治疗后观察组miR-128(2.13±0.42)低于对照组的(2.52±0.53),miR-29c(0.68±0.21)高于对照组的(0.42±0.15),P<0.05。结论:在脑胶质瘤的治疗中,应用碘粒子植入联合肿瘤切除术治疗,能进一步提高疗效,改善相关血清指标的表达水平,治疗效果十分理想。
简介:摘要:对垃圾的分类是一种能够有效保护生态环境、促进经济发展的重要手段。利用当前前沿机器视觉算法实对垃圾的综合回收和废物的分类成为研究的热点。传统的垃圾分类主要是人工分类分拣,劳动强度高,分拣效率低,工作环境差。在当前高度信息化,科技化的大背景下急需智能和自动分类的方法来改善当前现状。本项目基于勘智k210芯片和YOLOv3目标检测算法的自主垃圾分类系统。目前,通用垃圾回收平台功能单一,主要集中在计算能力低、效率低的问题上。本项目采用了的基于机器视觉的解决方案,如实时垃圾检测、人类不敏感检测、云监控、语音传输和边缘调整解决方案。过程中采取多次测试,主要针对仿真环境中设计方案的可行度和分类的精确度。经测试得出,此方法行之有效,能够成功识别垃圾的不同种类,达到实现垃圾合理分类、回收的目的。
简介:摘要目的阐释miR-340-5p对HBV复制的影响及其调控机制,并为HBV感染后的生物标志物和治疗用药提供新的策略。方法在肝癌细胞HepG2.2.15中转染miR-340-5p的模拟物(340-mimic)和抑制剂(340-inhibitor)及其对应的阴性对照。通过ELISA检测上清中HBeAg和HBsAg的水平变化。同时收取细胞,提取RNA和壳体化DNA,并采用qRT-PCR分别检测HBV总RNA和pgRNA的水平及HBV DNA拷贝数的变化;分子克隆构建STAT3的过表达质粒pEF-flag-stat3,通过qRT-PCR和western blot对STAT3的mRNA和蛋白表达加以验证;此外,共转染miR-340-5p的模拟物和pEF-flag-stat3后通过northern blot,qPCR和ELISA对HBV的复制情况进行检测。结果miR-340-5p过表达后,HBV转录生成总RNA和逆转录模板pgRNA的水平明显下降至对照组的45.89%、61.46% (P=0.001、P=0.003);壳体化DNA的合成及HBeAg和HBsAg的分泌水平分别受到72.46%、18.27%、14.42%的抑制( P<0. 001、P<0. 001、P=0.005);干扰内源性miR-340-5p则与对照组相比分别增加44.02%、45.56%、22.66%、11.85%、14.04%(P=0. 009、P=0. 01、P=0. 011、P=0.013、P=0.027)。相比之下在此基础上过表达信号转导和转录激活因子(STAT)3能够减弱被miR-340-5p抑制的HBV复制。进一步的实验结果也表明STAT3对HBV的复制有促进作用。结论miR-340-5p能够通过靶向作用于STAT3抑制其转录和翻译进而抑制HBV的复制。
简介:摘要目的研究敲除Rab4A表达对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法采用Western blot方法检测4种人胃癌细胞系MGC-803、SGC-790、MKN45和AGS中的Rab4A的表达。在表达水平最高的AGS细胞中敲除Rab4A,以未转染的胃癌细胞为对照组。分别用CCK8和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭。利用Western blot分析调查Rab4A敲除引起的表皮生长因子受体(EGFR),下游通路蛋白AKT和β-catenin表达量的改变。通过双荧光素酶报告基因检测Rab4A和miR-496之间的相互作用,qPCR和Western blot检测转染miR-496对Rab4A表达的影响。使用GraphPad Prism 9软件进行数据分析,两组间比较采用t检验,正态分布的计量资料均以均数±标准差(±s)表示。结果Rab4A在AGS细胞中表达量最高,敲除Rab4A可抑制AGS细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。在Rab4A敲除的胃癌细胞中,表皮生长因子受体(EGFR)的表面表达明显下降,下游通路蛋白P-AKT和β-catenin的表达也受到抑制(P<0.05)。荧光素酶报告结果显示,miR-496可以结合Rab4A的3'UTR。此外,miR-496下调了AGS细胞中Rab4A的表达(P<0.05)。结论Rab4A的表达受miR-496的抑制,抑制Rab4A表达后通过下调EGFR的表面表达来抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
简介:摘要目的探讨血清miR-378与miR-335在2型糖尿病和糖尿病肾病患者中的表达差异及临床意义。方法选取2019年12月至2020年12月在本院收治的100例2型糖尿病(T2DM)患者,根据世界卫生组织T2DM和糖尿病肾病(DKD)的诊断标准将其分为T2DM组(42例)和DKD组(58例),同时选取同期30例健康体检者作为对照组。检测所有研究对象的血清miR-378与miR-335的表达水平。绘制出受试者工作特征(ROC)曲线评估miR-378与miR-335对T2DM和DKD的预测价值。结果与对照组比较,DKD组的舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(UMA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较高,而估算的肾小球滤过率(eGFR)、白蛋白(ALB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较低,T2DM组的FBG、HbA1c、UMA较高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与T2DM组比较,DKD组患者的SBP、Scr、BUN、UMA较高,而HbA1c、FBG、eGFR、ALB较低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。DKD组和T2DM组的血清miR-378、miR-335均低于对照组,DKD组的血清miR-378、miR-335均低于T2DM组(均P<0.05)。血清miR-378、miR-335水平与UMA呈负相关(r=-0.754、-0.736,P<0.001),miR-335水平与FBG负相关(r=-0.842,P<0.05)。logistic回归分析结果发现高UMA、低miR-378和miR-335水平是T2DM患者出现DKD的独立危险因素(P<0.05)。血清miR-378预测糖尿病患者出现DKD的ROC曲线下面积(AUC)为0.830(95%CI:0.741~0.969,P<0.05),灵敏度为75%,特异度为96%。miR-335预测糖尿病患者出现DKD的AUC为0.751(95%CI:0.668~0.847,P<0.05),灵敏度为77%,特异度为71%。miR-378、miR-335联合检测在预测糖尿病肾病患者出现DKD的AUC为0.932(95%CI:0.871~0.985,P<0.05),灵敏度为85%,特异度为97%。结论血清miR-378、miR-335有作为无创性诊断DKD新标志物的潜力。
简介:摘要目的筛选睑板腺癌(MGC)差异表达微小RNA(miRNA)并探究微小RNA-3907(miR-3907)对MGC增殖和迁移的影响及作用机制。方法实验研究。收集2011年7月至2019年1月于天津医科大学眼科医院经组织病理学确诊的MGC患者的癌组织样本及癌旁组织样本。应用miRNA芯片对其中5份MGC与癌旁组织差异表达的miRNA进行筛选。选取MGC中表达显著上调的miR-3907为观察对象,通过生物数据库和双荧光素酶实验预测并鉴定miR-3907靶基因。采用免疫组织化学染色法测定18份MGC组织及6份癌旁组织样本中靶基因的蛋白表达水平。在培养的MGC原代细胞中分别进行miR-3907过表达、miR-3907敲减、靶基因敲减、miR-3907敲减+靶基因敲减转染并分别设组,采用荧光定量PCR和Western印迹法检测转染后各基因mRNA和蛋白的表达水平,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和划痕实验评估转染后MGC细胞的增殖和迁移能力,并进行比较。统计学方法主要为Fisher确切概率检验、独立样本t检验、双因素重复测量方差分析。结果与癌旁组织样本相比,MGC样本共筛选出表达上调的miRNA 22个,表达下调的miRNA 5个,其中miR-3907表达显著上调。生信数据库与双荧光素酶报告显示血小板凝血蛋白酶1(THBS1)为miR-3907的下游靶基因。癌旁组织中THBS1蛋白阳性表达率(6/6)显著高于MGC组织(5/18),差异有统计学意义(P=0.003)。与对照组比较,miR-3907过表达组48、72 h细胞增殖能力显著增强(F=3.70、2.65);24 h后细胞迁移率显著增高(54.6%±3.4%与34.2%±0.6%比较;t=8.34);miR-3907敲减组24、48、72 h细胞增殖能力降低(F=3.10、2.17、3.09)、24 h细胞迁移率显著降低(40.8%±2.8%与69.7%±2.7%比较;t=10.42);THBS1敲减组24、48和72 h细胞增殖能力增强(F=3.84、3.79、2.24)、24 h后细胞迁移率显著增加(82.5%±1.9%与37.6%±5.1%比较;t=11.74);miR-3907敲减+THBS1敲减组24、48 h细胞增殖能力增强(F=3.97、3.31)、24 h细胞迁移率显著增高(56.9%±2.2%与41.9%±4.3%比较;t=3.53);差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论MGC与癌旁组织之间存在差异表达miRNA,其可能与MGC发生和发展有关;其中差异显著的miR-3907可以促进MGC增殖和迁移,并主要通过抑制THBS1表达发挥作用。
简介:摘要:近年来,随着恶性肿瘤对人类健康的危害越来越大,在基因水平上对恶性肿瘤进行研究成为新的突破点。微小RNA(microRNA,miRNA)被证实与恶性肿瘤的发生及发展有关。本文就miR-520a-3p在各种恶性肿瘤中的表达、作用及调控机制作一简要综述。
简介:摘要miR-34家族在胃癌中起着重要作用,与正常胃黏膜组织相比,在胃癌细胞株和胃癌组织中检测到miR-34家族的失活或表达减低,表明其与胃癌的发生发展有关。研究表明miR-34通过调节IGF2BP3、生存素、Bcl-2以及上皮-间质转化相关通路,在抑制胃癌进展中发挥关键作用,可见miR-34是胃癌治疗的重要靶点。临床治疗方面,miR-34不仅被证实具有放化疗增敏性,并且在肿瘤临床试验中取得了不错的疗效。随着靶向胃癌的miR-34载体出现,使其用于胃癌治疗成为可能。深入了解miR-34用于胃癌治疗的分子基础及临床疗效,有助于评估miR-34家族作为胃癌治疗新靶点的潜力。