简介:摘要新生儿肺损伤病因复杂,可由多种原因引起,且新生儿肺发育不成熟,处于囊泡和肺泡期,容易受到各种不利因素的损害。在临床上,新生儿肺损伤主要表现为顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺顺应性下降等。近年来,新生儿救治技术得到了飞速发展,但新生儿肺损伤的发病率仍居高不下,受到了医学界的广泛关注。氧化应激是指机体氧化与抗氧化失衡的一种状态。新生儿从羊水环境过渡到空气中后,在出生后最初几周内氧化应激相对较高,而在不利因素的刺激下,会进一步加重氧化应激损伤。褪黑素作为人体重要的抗氧化因子,参与了许多至关重要的生理、病理过程,可直接清除氧自由基、增强抗氧化酶活性、抑制细胞凋亡。研究表明,褪黑素的抗氧化特性可能在新生儿肺损伤中起重要作用,但具体机制尚未完全明确。本文旨在综述褪黑素在新生儿肺损伤中的抗氧化作用,以期为新生儿肺损伤的治疗提供新的思路。
简介:摘要前列腺癌是临床常见的男性生殖系统恶性肿瘤,在老年男性中总发病率较高。随着我国人口老龄化的加剧,前列腺癌的发病率不断升高,严重影响我国老年男性人群健康安全和生活质量。目前临床上主要采用手术、放射疗法、内分泌治疗及化学药物治疗手段。虽然早期手术治疗前列腺癌效果较好,但由于前列腺癌发病隐匿,症状不明显,临床上诊断出时往往已至中晚期,已错过最佳手术治疗时机,增加了临床治疗难度。因此通过精准、有效的诊断方法或分子标记对前列腺癌进行早期筛查诊断是手术治疗前列腺癌的关键,也是改善患者预后的重要措施。环氧化酶(COX)又称为前列腺素内过氧化合成酶(PGHS),在花生四烯酸生物合成前列腺素(PG)过程中发挥出重要作用,能将花生四烯酸代谢为各种PG产物,从而参与炎症、免疫应答等多种病理生理过程。COX包括COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1参与了机体的炎症反应、胃肠道黏膜保护、肾脏血流调节等生理过程。而COX-2则与人类的癌前病变和恶性肿瘤的发生发展息息相关。越来越多研究结果显示COX-2与恶性肿瘤的发生发展有着密切关系,其中以前列腺癌的研究较多。因此多数学者认为COX-2与前列腺癌的机制研究有关,其有望为临床预防和治疗恶性肿瘤提供新的靶分子,具有重要临床意义。
简介:摘要目的探讨氧化损伤在黄芩素改善高脂诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用。方法将体质量18~20 g雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:正常对照组(C,10%脂肪供能)、高脂组(H,60%脂肪供能)、高脂+黄芩素组(H+B,黄芩素:400 mg/kg体质量)、黄芩素对照组(B,黄芩素:400 mg/kg体质量)。12周后处死小鼠并收集组织样本,HE染色观察肝脏病理改变,超微病理检查线粒体形态,采用试剂盒测定肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平及线粒体膜电位(MMP)改变,采用蛋白质印迹法检测Sestrin2及蛋白质羰基化(PCOs)水平,小干扰RNA(siRNA)干扰技术敲低HepG2细胞内Sestrin2蛋白表达,荧光染料BODIPY493/503测定HepG2细胞内脂质改变。采用单因素方差分析中LSD两两比较检验统计学差异。结果与正常对照组相比,高脂喂养导致小鼠肝脏出现明显的脂肪变性及GSH、SOD水平降低(P值均< 0.05),MDA及蛋白质羰基化水平升高,Sestrin2表达增高(P值均< 0.05);线粒体形状改变、肿胀、缺少嵴,MMP下降33.3%(t = 13.456,P < 0.001);黄芩素干预有效的抑制高脂喂养导致的小鼠肝脏脂肪变性与氧化损伤,进一步上调Sestrin2的表达,增高MMP(t = 10.104,P < 0.001),肝脏损伤明显缓解。敲低Hep2细胞内Sestrin2的表达,细胞内脂质沉积进一步增加,PCOs表达上升(P值均<0.05),黄芩素拮抗脂质沉积及抗氧化能力降低。结论黄芩素可能通过调控Sestrin2表达,缓解高脂喂养导致的肝脏氧化损伤,从而减轻非酒精脂肪肝损伤。
简介:摘要目的测定巨噬细胞ABCG1介导的氧化固醇外流情况。方法利用ABCG1基因小干扰RNA慢病毒表达载体感染THP-1细胞,经有限稀释法筛选出敲低单克隆稳转株;用PMA诱导THP-1为巨噬细胞,ox-LDL(50 μg/ml)刺激24 h后,通过液相色谱串联质谱测定细胞氧化固醇7β-羟基胆固醇(7β-OHC)和7-酮基胆固醇(7-KC)外流情况。结果对待测样品进行了氧化固醇定性与定量分析,发现与无外流接受体的空白对照组相比,诱导氧化型胆固醇外流率增加(7-KC:28.6%±2.3%比4.1%±0.7%,P<0.001;7β-OHC:35.5%±5.7%比3.7%±1.1%,P<0.001)。与阴性对照组相比,ABCG1敲低组氧化型胆固醇的外流率降低(7-KC:16.1%±3.1%比24.7%±2.3%,P<0.05;7β-OHC:15.7%±0.7%比33.1%±3.7%,P<0.001)。胞内氧化固醇沉积量通过细胞总蛋白进行校正,结果显示,与对照组比较,ABCG1低表达巨噬细胞胞内氧化固醇沉积增加[7-KC:(6.61±1.28)μg/mg比(2.13±0.08)μg/mg,P<0.05;7β-OHC:(1.61±0.51)μg/mg比(0.65±0.20)μg/mg,P<0.05]。结论巨噬细胞ABCG1低表达可抑制氧化固醇7β-OHC及7-KC外流,增加胞内氧化固醇沉积。
简介:摘要糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病患者常见的微血管并发症之一。DR的发生有很多原因,确切发病机制目前尚不清楚,但氧化应激与DR的发生发展有重要关系。氧化应激通过晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)途径、多元醇途径、己糖胺途径、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)途径,生成大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),损伤视网膜,导致DNA的氧化损伤,最终导致细胞凋亡;氧化应激水平的提高激活细胞因子,进一步上调氧化应激水平,形成恶性循环。(国际眼科纵览,2022, 46:5-10)
简介:摘要目的探讨畸形精子症患者中氧化应激相关指标与精子DNA损伤变化的相关性,以期为男性不育诊治提供理论依据。方法选取2019年1月至2019年8月在河北医科大学第四医院生殖医学科诊治的101例男性不育症患者作为研究对象,按精子形态将患者精液标本分为两组,A组为精子正常形态≥4,B组为精子正常形态<4,即畸形精子症组,按世界卫生组织(WHO)精液分析第5版要求进行精液常规分析,使用伊红-苯胺黑染色方法进行精子膜完整性检测,吖啶橙荧光染色方法检测精子DNA损伤,氧化应激试剂盒检测精浆丙二醛(MDA)水平、总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与A组比较,B组的前向运动精子降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);两组的精液量、精子浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05,表1)。与A组比较,B组的精子膜完整性降低,精子DNA损伤增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与A组比较,B组的TAC和SOD水平明显降低,MDA水平显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。精子正常形态率与精子DNA损伤(r=-0.492)、活性氧水平(r=-0.645)和MDA(r=-0.439)均呈负相关(均P<0.05)。精子正常形态率与TAC(r=0.623)、SOD(r=0.547)水平均呈正相关(均P<0.05)。结论氧化应激水平的改变可导致精子活力降低、精子膜完整性降低和精子DNA损伤增加。对氧化应激的检测和抗氧化的治疗可能会预防氧化应激引起的精子形态异常以及相关指标的改变,对于提高男性生育力有积极作用。
简介:摘要利用射频磁控溅射法制备了以石英基底的两种金属氧化物底电极以及不同氧氩比条件下的锆钛酸铅(PbZr0.52Ti0.48O3,PZT)薄膜。通过X射线衍射(XRD)、原子力显微镜(AFM)、对不同氩氧比(ArO2)与氧化物底电极(氧化铟锡ITO、氧化锌ZnO)PZT薄膜的表面微结构进行了表征,采用铁电性能测试仪测试了PZT薄膜的剩余极化强度、矫顽电压及抗疲劳等参数,探讨了ITO及ZnO底电极对PZT铁电薄膜的疲劳特性影响及机制。结果表明,薄膜介质层PZT呈多晶钙钛矿结构,主要为(110)、(111)晶相,ZnO/PZT/Ag薄膜剩余极化强度最高7.14μC/cm2,经1×107次极化翻转后剩余极化强度仍旧为原状态的92.3%,对不同氩氧比(ArO2)下制备的ZnO/PZT/Ag薄膜经过表征分析,氩氧比为71时其衍射峰(110)半高宽最小。
简介:摘要目的探讨氧化铅悬浊液在皮瓣微血管造影中的方法和效果。方法取8周龄无特定病原体(SPF)级Wistar大鼠18只(购自北京维通利华实验动物技术有限公司),随机分为6组。颈动脉插管后通过生物信号采集与处理系统测量大鼠收缩压,以生理盐水配制25%、30%、35%、40%、45%和50%共6组不同浓度的氧化铅悬浊液,分别对各组大鼠进行血管灌注并根据波意尔定律计算灌注压强。灌注成功后将大鼠标本冷冻24 h进行全身X线摄影,随后解剖腹部皮瓣进行大体观察及X线微血管摄影,并对收集整理的数据进行t检验。结果氧化铅悬浊液灌注压强均高于大鼠收缩压,灌注压强/大鼠收缩压随氧化铅浓度的增加显著升高(25%,1.34±0.11;30%,1.86±0.33;35%,2.16±0.21;40%,3.37±0.93;45%,7.29±0.59;50%,13.65±0.87),组间差异有统计学意义(t=3.520、3.190、1.950、14.860、16.350,P<0.05)。18只大鼠均灌注成功,浓度为35%和40%的各组皮瓣微血管显影清晰,效果最好。结论氧化铅悬浊液灌注造影操作简单、安全,对皮瓣血管有较好的显影效果,可作为传统方法的替代和补充。浓度应配制在35%~40%为宜,且需要在较短时间内迅速匀速推注灌注液。
简介:摘要目的研究秦皮乙素对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞氧化损伤的影响及其机制。方法将传代ARPE-19细胞贴壁培养后分为空白对照组、模型对照组、20 μmol/L秦皮乙素组、40 μmol/L秦皮乙素组、80 μmol/L秦皮乙素组和100 μmol/L秦皮乙素组,空白对照组细胞采用正常培养液培养,模型对照组使用900 μmol/L t-BHP单独作用细胞4 h,后4个组分别使用900 μmol/L t-BHP+不同浓度的秦皮乙素共同作用细胞4 h。采用MTS法检测细胞存活率;采用荧光染色分析法检测细胞内活性氧簇(ROS)活性;采用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及丙二醛(MDA)含量。结果空白对照组、模型对照组、20 μmol/L秦皮乙素组、40 μmol/L秦皮乙素组、80 μmol/L秦皮乙素组和100 μmol/L秦皮乙素组细胞存活率分别为(100.00±1.58)%、(49.19±1.06)%、(76.82±3.48)%、(103.90±1.60)%、(111.70±3.36)%和(113.40±3.08)%,组间总体比较差异有统计学意义(F=95.44,P<0.01),其中与空白对照组比较,模型对照组细胞存活率明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,各浓度秦皮乙素组细胞存活率明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。各组ROS荧光强度相对值、MDA水平、SOD活力值、CAT活力值、GSH-Px活力值总体比较差异均有统计学意义(F=575.20、40.61、1 802.00、41.62、38.31,均P<0.01),其中与模型对照组比较,各浓度秦皮乙素组ROS荧光强度相对值、MDA水平明显降低,SOD活性、CAT活性和GSH-Px活性明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论秦皮乙素通过上调细胞内抗氧化酶类活性或抗氧化蛋白的表达对氧化损伤的ARPE-19细胞起到保护作用。