简介：摘要目的探讨MMP-13在去势大鼠退变腰椎间盘组织中的表达及临床意义。方法30只3月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠，随机均分为3组，每组10只基础对照组(BL组)；双侧卵巢切除（OVX）手术组；手术对照组（Sham组）；BL组在手术开始前处死，其余2组术后三个月处死，取L4-5腰椎及椎间盘进行HE常规染色及运用免疫组化检测椎间盘MMP-13的表达。结果OVX组与Sham组比较大鼠椎间盘中MMP-13表达明显升高（P<0.05）。结论MMP-13表达量的增加可能是椎间盘退变形成和发展中起重要作用。

简介：目的观察前列腺素E1对大鼠脊髓损伤后多聚ADP核糖聚合酶(PPRP-1)表达的影响。方法成年SD大鼠30只，采用Allen重物打击法制作大鼠脊髓损伤模型，随机分为前列腺素E1治疗组及对照组各15只。治疗组每日尾静脉注射前列腺素E15ug/d，对照组尾静脉注射等量生理盐水。取损伤段脊髓组织，免疫组化检测6小时及12小时后PPRP-1的表达变化。结果6小时及12小时后，前列腺素E1治疗组PARP-1表达均低于对照组(P<0.05)。结论前列腺素E1可减少大鼠继发性脊髓损伤时的氧化应激反应，可能作为脊髓损伤的一种有潜力的新药。

简介：目的观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangialcells,MCs）氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮（10-7mol/L）刺激组、不同浓度螺内酯（10-7、10-8、10-9mol/L）干预组。以2’,7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯（2’,7-’dichlorofluoresceindiacetate,DCFH-DA）为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量和超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性。结果与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）,且呈浓度依赖性。结论螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一。

简介：兰术胶囊能够有效地降低大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素水平，改善脂代谢紊乱的状况。

简介：摘要目的探讨NF-кB在2型糖尿病大鼠肾组织中表达的变化。方法通过收集正常大鼠及糖尿病鼠的24小时尿标本，测定尿微量白蛋白；并摘取肾脏，行免疫组化观察NF-кB蛋白水平的变化。结果各组大鼠在肾小管可见NF-кB表达呈棕色颗粒样物，糖尿病小鼠中肾组织NF-кB表达明显升高（P＜0.01）；尿微量白蛋白与NF-кB的表达密切相关，r=0.84（P＜0.01）。结论2型糖尿病组大鼠肾脏组织NF-кB表达比正常组表达增强。

简介：目的研究阿托伐他汀对糖尿病大鼠眼视网膜的影响。方法将成年的SD雄性大鼠42只，随机分成3组。正常对照组，糖尿病组，糖尿病给予阿托伐他汀（2mg/kg/day）组（给药组）。链脲佐菌素腹腔注射后制作糖尿病大鼠模型。成模后，灌胃给予阿托伐他汀，对照组及糖尿病组给予等量生理盐水。大鼠于1个月、3月及6个月按比例随机处死，观察各组大鼠视网膜电镜下病理改变。结果正常对照组大鼠视网膜无变化。正常对照组1例6月出现轻度晶状体变性坏死，1例6月出现视网膜萎缩，余均未见异常。糖尿病1月组未见异常，糖尿病3月组出现晶状体变性、坏死；评分在1~2分，糖尿病6月组部分出现晶状体变性、坏死，部分出现视网膜萎缩，评分在3~5分；给药1月组未见异常，给药3月组未出现晶状体变性、坏死，给药6月组仅2例出现轻度晶状体变性、坏死，评分在1分；结论糖尿病大鼠随诊病程延长，晶状体变性、坏死加重，可出现视网膜萎缩，阿托伐他汀口服可减轻晶状体变性、坏死，无出现视网膜萎缩。

简介：摘要目的研究果王素对D-半乳糖致衰老大鼠空间学习记忆的影响。方法将雄性S-D大鼠（150-250g），30只，SPF级，随机分为3组正常对照组，模型组以及果王素干预组，每组10只。正常对照组采用常规饲养；模型组采用5%D-半乳糖（D-gas）皮下注射，持续42天；果王素干预组在皮下注射D-半乳糖的同时，采用200mg/kg剂量的果王素灌胃。morris水迷宫观察大鼠行为学的变化。结果行为学观察模型组与正常对照组相比，水迷宫中逃避潜伏期明显延长（P<0.01）,果王素干预组与模型组相比水迷宫中逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)；模型组距离百分比明显短于其他两组（P<0.01）。结论果王素具有明显改善衰老大鼠空间学习记忆的功能。

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简介：摘要目的丹参素干预肝纤维化大鼠对比研究阐明环核苷酸与肝纤维化病变发展变化关系。方法SD大鼠随机分成正常组、CCl4肝纤维化大鼠模型组、丹参素干预CCl4肝纤维化大鼠组。12周后一次性处死动物,采集血液和肝脏标本。作HE染色和VG染色镜检。对肝细胞羟脯氨酸(Hyp)含量、环核苷酸数值、血清ALT、AST检测。结果与正常组大鼠比较,模型组血清ALT、AST,肝组织中的Hyp含量与环磷酸鸟苷(cGMP)的水平表达都有显著升高，而环磷酸腺苷(cAMP)的水平表达降低。丹参素干预组,血清ALT、肝组织中的Hyp含量与环磷酸鸟苷(cGMP)的水平表达都有显著降低，环磷酸腺苷(cAMP)的水平表达升高。结论丹参素对大鼠CCl4肝纤维化有明显的防治作用。能明显降低cGMP的表达水平和升高cAMP表达水平,此可能是丹参素抗肝纤维化作用机制之一。

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简介：摘要目的观察参芪王浆制剂对老龄大鼠皮肤和血清SOD活性及IL-2水平的影响。方法参芪王浆制剂对老龄大鼠连续灌胃给药7周后,检测大鼠皮肤和血清SOD活性及IL-2水平。结果中药治疗组皮肤SOD血清SOD活性IL-2水平明显较老龄对照组升高，尤以中剂量为最佳。结论参芪王浆制剂具有提高自然衰老模型大鼠抗氧化能力及增强免疫功能的作用。

简介：摘要目的探讨蒙药肉蔻五味丸对大鼠梗死心肌c-Fos蛋白表达的影响。方法SD大鼠60只，随机分为正常对照组（C组）、心肌梗死模型组（MI组）、卡托普利治疗组（Cap组）、蒙药治疗组（MD组）。大鼠腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）造模，Cap组和MD组分别给予卡托普利50mg/kg?d、肉蔻五味丸1g/kg?d灌胃，至各相应时段。称重并计算左室重量指数(LVWI)，镜下观察心肌病理变化，免疫组化SABC法测定心肌c-Fos的表达。结果MI组大鼠LVWI比C组升高，c-Fos表达在各时段比C组明显增加;Cap组和MD组与MI组相比，LVWI、c-Fos表达均不同程度下降。结论蒙药肉蔻五味丸可降低心肌梗死大鼠左室重构心肌的c-Fos表达，可能是其干预心室重构的机制之一。

简介：目的：探讨海马缺血再灌注损伤神经元的死亡方式及尼莫通的保护作用。方法：将实验用SD大鼠15只分为三组，即缺血再灌组、药护组、正常对照组。采用四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注动物模型，再灌后48小时取海马，石蜡包埋切片。应用末端转移酶介导的缺口末端标记法原位检测凋亡细胞。药护组缺血前30分钟腹腔注射尼莫通。结果：在海马CA1、CA4区锥体细胞层可见反应阳性的凋亡细胞，药护组的凋亡细胞数显著少于缺血组。结论：钿胞调亡是迟发性神经元损伤的主要形式，尼莫通能抑制细胞凋亡，对海马缺血再灌注损伤有显著性保护作用。

简介：摘要目的探讨在单侧输尿管梗阻致大鼠肾间质纤维化进程中血流变学的改变与氧化应激反应的关系。方法成年SD大鼠36只,随机分为假手术组和模型组模型组采用左侧输尿管结扎术，各组分别于实验的第7、14、21天处死动物6只。腹主动脉取血测血流变学指标；HE染色和免疫组化观察大鼠肾间质α-SMA变化；测定梗阻侧肾组织匀浆中T-SOD和MDA的含量。结果随梗阻时间增加，肾组织中MDA含量增加，T-SOD活性降低，血液粘滞度增加，肾间质纤维化程度加重。结论氧化应激反应增加使血液流变学改变，参与单侧输尿管梗阻致肾间质纤维化的形成。

简介：摘要目的研究二氢槲皮素对垂体后叶素致大鼠心肌缺血的保护作用，探讨其对缺血性心脏病的防治作用及机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型对照组、阳性对照组（马来酸依那普利15mg·kg-1）、二氢槲皮素高、中、低剂量组（8.0，4.0，2.0mg·kg-1）。尾静脉注射0.6U·kg-1垂体后叶素（Pit）造成心肌缺血性损伤模型后观察心电图（ECG）的变化，检测血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量变化。结果二氢槲皮素能改善大鼠ECG的S-T段位移，显著降低心肌缺血大鼠血清中CK，LDH的含量，升高心肌组织匀浆中SOD活力，降低心肌组织匀浆中脂质过氧化终产物MDA的含量。结论二氢槲皮素能有效抑制Pit所致心肌组织缺血，保护心肌细胞免受损伤，从而起到治疗缺血性心脏病的作用。

简介：摘要目的研究分析局灶性脑缺血大鼠使用蛭龙活血通瘀胶囊后期缺血区域的改善效果，为临床治疗该类疾病提供参考。方法选择120只健康的成年SD大鼠，其体重均在250克左右，将这些大鼠分组为6组，假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组、步长脑心通对照组。对各组大鼠的治疗效果进行研究分析，检查其缺血区域的TGF-β1蛋白表达情况。结果蛭龙活血通瘀胶囊对于大鼠的缺血区TGF-β1蛋白表达具有促进作用，能够提升其水平，对比模型组，提升效果明显。结论蛭龙活血通瘀胶囊能够改善脑缺血区域的神经元和胶质细胞TGF-β1指标，对该部位的血管重生、损伤修复都有效果，因此具有治疗作用，还可以对脑组织起到保护效果，防止受损。

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简介：目的探讨阿托伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤（renalischemicalreperfusioninjury,RIRI）的防护机制。方法2012年7月—2013年10月选择健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、硝苯地平组（N组）、阿托伐他汀预处理组（A组）。于缺血60min再灌注24h时取血检测大鼠血清BUN和Cr水平,并测定NO活性和TNF-α含量。多样本均数比较采用单因素方差分析,以P〈0.05为差异有统计学意义。结果BUN、Cr、NO和TNF-α水平S组分别为[（9.13±0.95）mmol/L、（151.78±25.75）μmol/L、（2.38±1.09）μmol/g蛋白质、（0.42±0.06）ng/ml],IR组分别为[（17.32±0.86）mmol/L、（456.20±53.78）μmol/L、（8.51±2.08）μmol/g蛋白质、（0.78±0.09）ng/ml],N组分别为[（11.60±0.71）mmol/L、（243.02±43.48）μmol/L、（3.91±1.27）μmol/g蛋白质、（0.53±0.07）ng/ml],A组分别为[（12.67±0.76）mmol/L、（248.99±25.12）μmol/L、（4.22±1.51）μmol/g蛋白质、（0.59±0.05）ng/ml]。与S组比较,其余三组血清BUN和Cr水平升高,肾脏NO活性和TNF-α含量明显增高（均P〈0.05）。与IR组比较,A组血清BUN和Cr水平降低,肾脏NO活性和TNF-α含量减少（均P〈0.05）。结论阿托伐他汀预处理对大鼠RIRI有明显保护作用。

简介：目的:应用大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)模型,探讨ω-3脂肪酸预处理对其保护机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注损伤模型组(HIRI组)及缺血再灌注前ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)预处理组(ω组),建立大鼠HIRI模型,予缺血60min,恢复血流后再灌注1h和6h后取材。各组分别于再灌注末抽取静脉血、处死大鼠,收集肝组织。观察血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量;HE染色观察肝组织病理学改变;酶联免疫吸附法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组化方法检测肝组织中核转录因子(NF-κB)的表达水平。结果:与S组比较,HIRI组和ω组血清ALT、AST水平、血清MDA含量及NF-κB表达均显著升高,而血清SOD活性明显下降(P<0.05),肝组织病理学损伤明显;与HIRI组比较,ω组血清ALT、AST的活性及NF-κB表达均显著降低,而血清SOD活性则明显升高(P<0.05),肝组织病理学损伤较轻。结论:ω-3PUFAs预处理对大鼠HIRI具有保护作用,机制可能是通过减少氧自由基的产生以及降低脂质过氧化反应,进而抑制NF-κB的活化来实现。