简介：观察大鼠同种异体穿透性角膜移植后无干预下角膜新生血管的生长演变。方法：SPF级雌性SD大鼠34眼行同种异体穿透性角膜移植，术后4，7，15和30d在显微镜下观察角膜新生血管的生长情况，通过公式C／12×3．14×[r^2-（r-I）^2]计算角膜新生血管的面积。结果：在移植的34眼中出现新生血管的29眼（85％）。新生血管最初环角膜缘呈毛刷状生长，后向角膜中央蔓延，为扭曲粗大的血管，末端呈树枝状分支。高峰时期交叉密布成网状，以后逐渐萎缩。角膜移植后4，7，15和30d角膜新生血管平均面积分别为11．8±3．5mm^2，18．5±4．0mm^2，14．4±4．3mm^2和6．0±1.8mm^2，总体平均面积为12．7±1．9mm^2；新生血管面积占角膜面积百分比值分别为30．8％±8．7％，65．3％±12．8％．59．4％±14．5％和36．2％±10．9％，总体为48．7％±6．4％。结论：大鼠同种异体穿透性角膜移植后角膜新生血管在第4d时出现，7d时面积达最大值；以后逐渐下降，30d时约降至7d时面积的1／2。

简介：目的：探索相对稳定性强、一致性好的大鼠角膜碱烧伤动物模型。方法：将87只SD大鼠分为角膜缘碱烧伤20s组（A组。34只），角膜缘碱烧伤40s组（B组，23只），角膜中央碱烧伤40s组（C组，30只），用浸润1mol／L氢氧化钠的滤纸片，分别烧灼大鼠角膜缘和角膜中央，术后7d裂隙灯显微镜观察角膜透明度、角膜溃疡及角膜新生血管情况，并记录上述指标。结果：角膜缘碱烧伤（B组）较角膜中央烧伤（c组）溃疡发生率、角膜穿孔率和角膜上皮荧光素钠染色阳性率高，且有统计学差异（P〈0．05）；角膜缘烧灼时间长组（B组）溃疡发生率及角膜穿孔率高于角膜缘烧灼时间短组（A组），且有统计学差异（P〈0．05）；烧灼角膜缘和角膜中央（A，B，c组）均能诱导出角膜新生血管。结论：对于研究角膜新生血管的动物模型，以选择3mm圆形滤纸片角膜中央烧伤为佳；对于研究角膜缘干细胞缺乏所致角膜病变的实验，以选择环形滤纸片放置于角膜缘20s为佳。

简介：视网膜色素变性是一类以光感受器细胞及色素上皮细胞功能丧失为共同表现的疾病，具有遗传倾向性，通过选择不同的视网膜色素变性（relinitispigmentosa，RP）动物模型可以针对不同遗传方式的RP进行研究，皇家外科学院（royalcollegesurgeons，RCS）大鼠是常染色体隐性遗传的经典动物模型，现将基于RCS大鼠模型的RP治疗研究进展综述如下。

简介：目的：探索通过共焦激光眼底血管造影仪（HRA2）观测正常大鼠视网膜血管的形态和分布以及荧光标记的白细胞在眼底的运动情况的方法。方法：大鼠麻醉后散瞳并将其置于动物台上，荧光素钠血管造影观察大鼠视网膜血管的形态和分布，并照相和进行视频记录。另外，体外分离大鼠的外周血白细胞并用CFDA（6-carboxyfluoresceindiacetate）进行荧光标记，之后通过尾静脉将其回输进入同窝另一只大鼠的体内，观察白细胞在眼底血管的运动情况。结果：通过HRA2能够清楚而有效的观察到大鼠视网膜4级以上血管的形态和分布情况，并能够观察到白细胞在眼底血管中的各种运动状态。结论：建立了一种通过HRA2观测大鼠视网膜血管及白细胞运动的方法。

简介：目的：研究柚皮素对激光诱发大鼠脉络膜新生血管形成（CNV）、高眼压兔眼血流和缺血大鼠眼视网膜功能恢复的作用。方法：选择雄性棕色挪威大鼠，采用激光诱发Bruch膜破裂后，予10g/L（20mg／kg）柚皮素，1次／d，持续4wk；光凝后2，4wk分别做眼底荧光血管造影，评估CNV的形成。采用彩色微球技术、眼电生理技术检测兔眼血流和大鼠视网膜功能恢复。结果：与对照组比较，10g／L柚皮素能明显增加高眼压兔眼脉络膜血流（P〈0．05），能明显增加缺血大鼠眼视网膜功能恢复（P〈0．05），能明显减轻光凝点荧光素渗漏（75．8％～95．0％，P〈0．01）。结论：柚皮素能抑制激光诱发大鼠络膜新生血管形成；增加高眼压兔眼脉络膜血流；增加缺血大鼠眼视网膜功能恢复。

简介：目的通过观察中药川芎嗪联合西药氨基胍治疗对糖尿病早期大鼠视网膜组织醛糖还原酶(aldosereductase,AR)和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)含量的影响,探讨中西药治疗糖尿病视网膜病(dirabeticretinopathy,DR)的治疗机制.方法选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病组、糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组.一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型,于第90d测定各组大鼠视网膜组织AR和NOS含量.结果糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病组、糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病川芎嗪治疗组和糖尿病氨基胍治疗组.结论结合以往观察的川芎嗪联合氨基胍治疗对大鼠眼底和视网膜组织学的影响结果,川芎嗪和氨基胍可通过降低糖尿病早期大鼠视网膜AR和NOS含量而防治DR,联合用药效果更佳.

简介：目的：观察链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病大鼠在造模后血-视网膜屏障（blood—retinabarrier，BRB）变化情况，并以阳性药为对照研究中药芪灯明目胶囊对STZ诱发糖尿病大鼠的视网膜血管渗漏影响。方法：采用STZ腹腔注射制作糖尿病大鼠模型，在造模后6too内各时点（2wk；1，2，3，4，5，6mo）采用伊文思蓝灌注示踪显示血一视网膜的渗漏情况，在造模后3too开始用中药芪灯明目胶囊（低中高剂量组分别给予125，250，500mg／kg体质量剂量的胶囊内容物灌胃），对照组用安多明胶囊（200mg／kg体质量剂量，相当于10倍成人剂量），灌胃3mo，观察药物对BRB的影响。结果：STZ糖尿病大鼠在2wk即可出现BRB的损害，并随着高血糖状态的持续而不断加重。对造模3tooSTZ糖尿病模型大鼠连续灌胃中药芪灯治疗3mo，结果提示：中药芪灯对STZ糖尿病BRB有保护作用，可明显减少视网膜血管的渗漏。结论：STZ糖尿病模型大鼠在早期即可出现BRB损害，并随着高血糖的持续而加重，中药芪灯明目胶囊可减少高血糖导致的BRB损害。

简介：目的研究高眼压及其持续时间对大鼠视网膜caspase-3表达的影响。方法通过前房灌注平衡盐液建立大鼠急性高眼压模型：高眼压持续时间均为4h，依据眼内压的不同将sD大鼠60只随机分为正常对照组、40mmHg（1mmHg=0．133kPa）组、60mmHg组、80mmHg组、100mmHg组，每组12只。将眼内压为80mmHg的48只sD大鼠随机分为正常对照组、2h组、4h组、8h组，每组12只。正常对照组不给予前房灌注，其他各组分别给予不同的高眼压或高眼压持续不同时间。各组灌注结束后快速摘除眼球，分别采用Western印迹法和免疫组织化学法检测视网膜caspase-3的表达。结果与对照组相比，40mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达无增加（P〉0．05）；60mmHg组、80mmHg组和100mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达均强于正常对照组（q值分别为4．87、5．28和6．71；P〈0．01），但各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组相比，2h组大鼠视网膜caspase-3的表达差异无统计学意义（P〉0．05），4h组和8h组大鼠视网膜caspase-3的表达均增加（q值分别为2．81和3．67；P〈0．01）。表达caspase-3的视网膜细胞主要位于神经节细胞层、外丛状层和内丛状层。结论采用前房灌注平衡盐液制作急性高眼压模型研究高眼压大鼠视网膜caspase-3的表达时，眼内压为80mmHg、高眼压持续4h即可。

简介：目的：探讨HSP60（热休克蛋白60）在大鼠急性青光眼模型视网膜组织中的表达及其与血清中相应抗体的关系。方法：将SD大鼠70只随机分为高眼压组60只，正常对照组10只。大鼠全身及表面麻醉后，将一盛有等渗的生理盐水的储容器相连的7号针头于3：00位的角膜缘处刺入前房，提升储容器的高度，使眼内压达到110mmHg，但不超过150mmHg，观察大鼠眼前段变白，且视网膜色白，未见红色反光时即为视网膜缺血，缺血1h后再灌注，并于再灌注后2，6，12，24，72，168h将大鼠麻醉过量致死，处死前测眼压，抽血2mL，供酶联免疫吸附测定使用，分析视网膜组织内HSP60抗原产生的血清中相应抗体水平。并立即取出眼球，同时对鼠眼视网膜组织进行石蜡切片，采用免疫组化法检测视网膜组织中HSP60的表达及分布情况，并对检测结果进行统计学分析。结果：急性高眼压诱导的视网膜缺血／再灌注组眼压明显升高，视网膜组织中的HSP60阳性表达率在术后各时间点，高眼压组与正常对照组比较，差异有统计学意义（F=97．21，40．72，83．85，95．82，48．63及44．37，均P〈0．01）。神经节细胞（retinalganglioncell，RGC）中HSP60阳性表达随着眼压升高及高眼压持续时间延长逐渐增强，且视网膜神经纤维层中也出现较明显的HSP60阳性表达。结论：HSP60表达增强可能在急性高眼压所致的视神经病变中具有重要作用。

简介：目的通过在视网膜组织三维立体培养系统中加入不同浓度的川芎嗪溶液，观察川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突再生的作用。方法建立体外培养的大鼠视网膜组织三维立体培养系统，将1～3d新生远交群SD（SpragueDawley）大鼠视网膜切成0．5mm×0．5mm大小的视网膜组织，加入不同浓度（0．125、0．25、0．5、1．0g／L）川芎嗪溶液后，在相差显微镜下动态观察视网膜神经节细胞轴突的生长情况，于加药后第3、6和9天记录再生轴突的数目及长度。结果与对照组相比，各浓度川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突生长均有促进作用，以0．5g／L浓度效果最明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学染色显示视网膜神经节细胞的轴突具有明显再生现象。结论一定剂量范围的川芎嗪可促进视网膜神经节细胞轴突再生和伸长。（中国跟耳鼻喉科杂志，2009，9：86—88）

简介：目的利用电生理方法，鉴定大鼠视网膜Muller细胞钙通道，进而研究慢性眼内压增高对Muller细胞钙通道电流的影响。方法在急性分离的大鼠Muller细胞上，利用全细胞膜片钳的电压钳技术记录钙通道电流。采用结扎巩膜上静脉的方法制备大鼠高眼压模型。结果当细胞外液中不含二价阳离子时，可以记录到电流幅度较大的钙通道介导的Na＋流。该电流可被L-型钙通道阻断剂nimodipine和T-钙通道阻断剂mibefradil可逆地压抑到加药前的（39．8±5．4）％（P〈0．001）和（46．7±8．7）％（P〈0．001）。与假手术组相比，高眼压术后1周、2周和4周的大鼠视网膜Mtiller细胞钙通道的电流幅度没有明显的变化。然而，电流成分分析发现，与对照组相比，高眼压大鼠Muller细胞的nimodipine敏感电流呈降低的趋势[1周：（70，9±13．3）％；2周：（70．5±21．9）％；4周：（69．2±23．9）％]，而mibefradil敏感的电流在高眼压术后1周和2周呈增高趋势[（157．5±21．2）％和（158．6±35．5）％]，4周时趋于正常（109．2±37．9）％。结论大鼠视网膜Mailer细胞功能性表达L-型和T-型钙通道。慢性眼内压增高导致L-型钙通道电流减小，T-型钙通道电流增大，从而增加胞内钙，共同参与Mtiller细胞的去极化和激活。

简介：目的:研究二肽基肽酶II(dipeptidylpeptidaseII,DPPII)在D-半乳糖性白内障大鼠晶状体和正常大鼠晶状体中含量的变化,探讨DPPII与白内障发病的关系。方法:建立D-半乳糖性白内障大鼠动物模型,进行相应分期分组,应用Westernblot方法检测DPPII在各组白内障大鼠及正常大鼠晶状体中含量变化。结果:DPPII在各组D-半乳糖性白内障大鼠晶状体中的含量明显高于同期正常对照组,并且随着晶状体混浊程度的加重而增加。结论:DPPII在D-半乳糖性白内障大鼠晶状体中的含量增加,可能与白内障发病相关。

简介：目的探讨边缘系统兴奋对耳鸣状态下听觉传导主要核团下丘外核（extemalnucleusofinferiorcolliculus，ICx）放电的影响。方法采用细胞外记录方法，观察急性水杨酸（sodiumsalicylate，SA）耳鸣模型大鼠杏仁外侧核（lateralamygdaloidnucleus，LA）自发放电及电刺激LA后ICx自发放电活动和放电间隔直方图。结果1．SA模型大鼠LA神经元平均自发放电率较正常对照组增加（5．42±0．68Hzvs3．36±0.24Hz，P〈0．01）。2．电刺激LA2h后，正常对照组大鼠的ICx平均自发放电率较刺激前增加（7．90±0．85Hzvs3．21±0．41Hz，P〈0．01）；0～50ms间隔放电脉冲比例由31．9％增加到55．1％。3．急性SA模型大鼠在电刺激LA前，ICx的平均自发放电率（7．63±0．70Hz）已高于正常对照组，其中0—6ms短间隔放电比例明显增加；刺激LA后2h内，ICx神经元平均自发放电率降低（5．66±1．05Hz）与电刺激前比有差异（P〈0．05），但较正常组刺激前，自发放电活动仍明显增加；0～20ms的ICx自发放电脉冲数比例明显下降（28．4％vs14．5％）。结论大剂量SA可引起LA和ICx神经元放电增加；SA引起的LA神经元兴奋可引起ICx兴奋程度的改变，耳鸣是否伴随情绪因素，有待进一步研究。

简介：目的：改良法建立大鼠后发性白内障动物模型并观察LEC在PCO过程中的动态变化。方法：SD大鼠50只在连续环形撕囊、水分离后行晶状体囊外摘除术（ECLE）,娩核后使用无菌空气恢复前房。分别于术后0,3,7,14及28d对术眼进行裂隙灯检查并处死动物,摘除眼球行光镜观察,免疫组化检测LEC的α-SMA表达。结果：100%术眼后囊膜存在,84%的鼠眼可用于检测。术后0h于前囊下和赤道部的内表面观察到LEC。PCO在术后3d出现,出现囊膜皱缩,整个晶体囊膜出现纺锤形细胞。术后7d时后囊膜明显混浊,见较多纺锤形细胞分布。所有动物于术后14d出现明显后囊膜皱缩,可见新生晶体纤维。术后28d见明显后囊膜增厚,新生晶体纤维填充囊袋,后囊膜未见细胞。LEC形态及分布恢复到术后0h状态。免疫组化检测见术后3d时α-SMA阳性表达。结论：改良法成功建立大鼠PCO模型,LEC在PCO形成中出现形态和分布上的动态变化。其将为在分子水平上探索PCO的发病机制及防治方法提供合适研究载体。

简介：目的在视网膜缺血再灌注模型上，观察再灌注后视网膜内caspase-3的动态变化，探讨caspase-3与视网膜细胞凋亡的关系。方法结扎大鼠左侧颈总动脉1h，然后再灌注，检测再灌注后1、6、12、24、48、72h大鼠视网膜内caspase-3的水平及视网膜细胞凋亡平均发生率。结果再灌注后视网膜内caspase-3的表达出现在光感受器细胞层，在再灌注后1、6、12、24、48、72hcaspase-3平均光密度分别为0．067±0．004、0．923±0．045、1．962±0．377、3．793±0．860、2．039±0．427、1．332±0．109，细胞凋亡平均发生率（％）分别为1．8±0．1，7．1±0．2，18．2±1．4，34．7±2．1，22．6±0．9，16．3±0．4。结论再灌注后大鼠视网膜caspase-3表达与细胞凋亡呈现正相关，caspase-3可以促进视网膜细胞凋亡的发生。

简介：目的：研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦对糖尿病（DM）大鼠视网膜组织VEGF和MCP-1表达的影响.方法：链脲佐菌素（STZ）制备DM大鼠动物模型36只,随机分为DM模型组和坎地沙坦治疗组,另取18只正常SD大鼠作为正常对照组,每组均随机分为4,8,12wk3个亚组.视网膜铺片联合PAS染色观察视网膜微血管形态学变化,应用SABC免疫组织化学法检测坎地沙坦对大鼠视网膜组织VEGF和MCP-1表达的影响.结果：正常对照组视网膜血管网结构清晰,走行规则;DM模型组血管迂曲阻塞,走行不规则;治疗组见血管网迂曲情况较模型组明显改善,走行较规则.在对照组和模型4wk组中大鼠视网膜组织无VEGF和MCP-1阳性表达或只呈弱阳性表达;模型8wk和12wk组两者阳性表达明显增强,且随着病程延长呈递增趋势.治疗组两者的表达则均较同时期模型组明显减弱,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦可降低DM大鼠视网膜VEGF和MCP-1的表达.

简介：目的：观察多西环素对碱烧伤大鼠角膜炎症细胞浸润的抑制作用。方法：健康SD大鼠32只，随机分为对照组、多西环素组，每组16只大鼠。建立角膜碱烧伤模型后，多西环素组予3g／L多西环素眼液点眼，对照组予眼液溶媒点眼。分别于碱烧伤后第3，7，14，21d观察计算炎症指数，角膜取材后进行病理切片及炎症细胞计数，行ICAM-1的ELISA检测。结果：多西环素组各时间点结膜充血、角膜水肿较对照组轻，炎症指数均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。多西环素组各时间点炎症细胞计数少于对照组（P〈0．05）。多西环素组各时间点大鼠角膜的ICAM-1表达低于对照组（P〈0．05）。结论：多西环素可以抑制碱烧伤大鼠角膜的炎症细胞浸润，其机制可能是抑制ICAM-1的表达。

简介：目的：研究αB-晶体蛋白对大鼠急性高眼压后视网膜组织中αB-晶体蛋白含量,视网膜神经节细胞（retinalganglioncells,RGCs）中生长相关蛋白-43（growthassociatedprotein-43,GAP-43）表达和全视野视网膜电流图（full-fieldERG,F-ERG）的b波振幅差异,探讨αB-晶体蛋白对急性高眼压后RGCs轴突再生的影响。方法：采用随机分组设计的实验研究。本实验选择120只健康、无眼疾SD大鼠,随机分为以下4组：αB晶体蛋白组（αB）30只,生理盐水组（S）30只,假手术组（P）30只,急性高眼压组（H）30只,均以右眼为实验眼,分别于术后7d和14d各取5只术眼的视网膜,行Western-blot法,观察急性高眼压后视网膜中αB-晶体蛋白的表达;术后7,14,21d各取5只术眼的视网膜,行免疫组织化学法,观察急性高眼压后RGCs的GAP-43表达;术前和术后1mo时应用全视野ERG的b波振幅变化测定视网膜功能。组间数据比较采用单因素方差分析（One-wayANOVA）,组间两两比较采用SNK-q检验。结果：αB组视网膜中αB-晶体蛋白的表达于术后7d较高,14d时表达减弱（P=0.000）,但同一时间点明显高于其他三组（P=0.006,P=0.024,P=0.007;P=0.006,P=0.008,P=0.010）;αB组RGCs的GAP-43表达于术后7d达高峰,14d时表达减弱,21d时仍有少量表达（P=0.000）,但各时间点明显高于其他三组（P=0.001,P=0.002,P=0.001;P=0.015,P=0.002,P=0.006;P=0.005,P=0.003,P=0.005）;ERG-b波振幅于术后1mo较低（P=0.014,P=0.004,P=0.003,P=0.006）,其中术前各组ERG-b波振幅无明显差异（P=0.993）,术后1mo时αB组ERG-b波振幅明显高于其他三组（P=0.000,P=0.004,P=0.002）。结论：外源性αB-晶体蛋白能够提高视网膜αB-晶体蛋白的表达;αB-晶体蛋白通过促进RGCs中GAP-43的表达,从而促进RGCs的轴突再生;αB-晶体蛋白可促进视网膜功能的恢复,对大鼠视网膜无毒性作用。

简介：目的：观察早期衰老大鼠视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化。方法：取3月龄及12月龄大鼠视网膜,制成半薄切片,透射电镜下观察视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化。结果：12月龄大鼠视网膜中出现视网膜色素上皮细胞（retinalpigmentepithelium,RPE）凋亡和RPE-光感受器细胞复合体的退行性改变。结论：视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体的退行性改变是视网膜衰老的早期表现。