简介:泛素蛋白酶体途径(UPP)和自噬溶酶体途径(ALP)是真核细胞内蛋白质降解的2种重要途径。MG132是一种可逆性肽醛类蛋白酶体(proteasome)抑制剂,可进入细胞中可逆性抑制蛋白酶体活性,抑制UPP介导的蛋白质降解,从而诱导细胞凋亡。自噬性细胞死亡是一种不同于细胞凋亡的程序性死亡,细胞自噬是细胞利用溶酶体降解自身受损的大分子物质和细胞器的生理性细胞死亡过程。卵巢癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一。晚期卵巢癌患者的5年生存率约为47%,是妇科恶性肿瘤中导致患者死亡率最高的肿瘤。MG132可通过调节凋亡蛋白表达,促进卵巢癌细胞凋亡,但是否可通过调控凋亡、自噬蛋白表达,促进卵巢癌细胞死亡,则迄今文献报道较少。笔者拟就蛋白酶体抑制剂MG132对卵巢癌的作用机制的最新研究现状进行阐述,旨在为MG132治疗卵巢癌提供理论基础。
简介:目的探讨儿童美克尔憩室(MD)并发症的临床特点。方法选择2012年2月至2017年2月,于苏州大学附属儿童医院就诊的92例MD患儿为研究对象,其年龄为2个月至13岁7个月。按照MD患儿并发症不同,将其分为肠梗阻组(n=33)、便血组(n=44)和憩室炎组(n=15)。采用回顾性分析方法,收集3组患儿的年龄、性别等一般临床资料,以及并发症、憩室长度与直径比值(HDR)、MD与回盲瓣距离、胃黏膜异位率等临床资料。采用方差分析,对3组患儿的憩室HDR、MD与回盲瓣的距离等进行统计学分析,再采用SNK-q法进一步进行两两比较。采用KruskalWallisH秩和检验,对3组患儿的年龄进行统计学分析。采用χ2检验,对3组患儿的性别构成比、胃黏膜异位率等进行统计学分析。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求。结果(1)92例MD患儿中,并发无痛性便血者为44例(47.8%),并发肠梗阻者为33例(35.9%),并发憩室炎者为15例(16.3%)。(2)3组MD患儿年龄、性别构成比等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。(3)肠梗阻组、便血组、憩室炎组患儿憩室HDR分别为(1.8±0.9)、(2.7±1.3)、(1.9±1.4),3组患儿憩室HDR整体比较,差异有统计学意义(F=5.391,P=0.006),进一步进行两两比较的结果显示,便血组憩室HDR分别高于肠梗阻组和憩室炎组,组间比较,差异均有统计学意义(P〈0.05),而肠梗阻组与憩室炎组憩室HDR比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。肠梗阻组、便血组、憩室炎组患儿MD与回盲瓣距离分别为(44.2±15.1)cm、(52.6±13.8)cm、(39.7±16.9)cm,3组患儿MD与回盲瓣距离整体比较,差异有统计学意义(F=5.464,P=0.006),进一步进行两两比较的结果显示,便血组MD与回盲瓣距离分别远于肠梗阻组和憩室炎组,组间比较,差异均有统计学意义(P〈0.05),而肠梗阻组与�
简介:目的探讨肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension,PAH)对左心心肌重塑和舒张功能的影响。方法采用多普勒超声心动图检查,评价45例先天性心脏病合并PAH(PAH组)和22例单纯先天性心脏病儿童(对照组)左室重塑和舒张功能的变化情况。结果PAH组与对照组比较,其左室舒张末内径(LVDd)、右室内径(RVd)、肺动脉内径(PAd)均明显增大,且三尖瓣反流(VTR)流速增快、PASP升高,差异均有显著意义(P〈0.05);而其室间隔(IVS)厚度无明显增加(P〉0.05)。PAH组与对照组比较,二尖瓣口血流多普勒频谱A峰流速(AV)、速率时间积分(AVI)及肺动脉压与二尖瓣口血流频谱比值(AV/EV),AVI/EVI均逐渐明显增大,差异均有显著意义(P〈0.01);左室等容舒张时间(uVRT)明显延长(P〈0.05),E峰流速(EV)、速率时间积分(EVI)及E峰减速时间(DT)无明显改变,差异均无显著意义(P〉0.05)。PAH组AV/EV呈正相关(r=0.4119~0.4456,P〈0.01)。结论PAH在引起右心功能异常的同时,也可能是左心室心肌重塑和肥大的发生机制之一。