简介：目的应用白念珠菌全基因组表达谱芯片比较山苍子油处理前后白念珠菌基因的差异性表达，分析山苍子油对白念珠菌整个基因表达谱的影响。方法用山苍子油处理白念珠菌ATCC900028株90min，将处理后的菌株命名为白念珠菌ATCC90028-L，分别抽提细胞总RNA，经杂交、洗涤后，通过扫描分析白念珠菌ATCC90028株和ATCC90028-L株全基因组表达谱的差异。结果基因芯片共筛选出491个差异表达基因，与白念珠菌ATCC90028株比较，在ATCC90028-L株中有216个基因表达上调，有275个基因表达下调，差异表达的基因数量约占总基因数量的11％（491／4634），差异表达基因主要包括白念珠菌麦角固醇生物合成通路中关键靶酶编码基因（ERGs）、应激反应相关基因、DNA复制与损伤修复相关基因、跨膜分子转运相关基因、能量代谢酶类相关基因等。结论山苍子油可使白念珠菌基因组中约11％基因产生差异性表达，影响较为显著，我们推测山苍子油与唑类抗真菌药物的作用机制相似，均通过对白念珠菌麦角固醇生物合成通路中关键靶酶的影响而起作用，基因芯片筛选出的其他差异表达基因也可能与山苍子油的抗真菌作用机制有关，值得进一步研究。

简介：目的探讨曲霉气管支气管炎的临床表现、辅助检查、诊断及治疗。方法回顾性分析2012年6月-2015年9月在青岛市立医院呼吸科收治的4例曲霉气管支气管炎患者的临床资料，并复习相关文献。结果临床表现主要有咳嗽、咯痰、喘息、发热及咯血。4例患者均有易感因素。CT表现为气管壁增厚狭窄、管腔阻塞或可无明显异常。支气管镜下表现为黏膜糜烂、坏死、气管狭窄，以及假膜阻塞气道等。均经抗曲霉治疗，2例气道狭窄者行气管镜下介入治疗。本组4例患者1例治愈，1例好转，2例死亡。结论曲霉气管支气管炎的临床表现及胸部影像学检查无特异性，支气管镜检查是重要的诊断手段。早期诊断及正确的抗曲霉药物治疗是改善预后的关键。

简介：目的分析重症急性胰腺炎（SAP）患者感染菌的菌群变化和耐药特征,指导临床合理使用抗菌药物。方法回顾分析2006年1月至2008年12月外科重症监护病房163例SAP患者腹腔内胰腺与胰腺周围采集的病原菌菌群和耐药性变化。结果共检出病原菌253株,其中革兰阴性菌197株,占77.9%,革兰阳性菌56株,占22.1%。所有检出病原菌中,革兰阴性菌所占比率最高,以不发酵糖菌为主,鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和嗜麦芽窄食单胞菌分别占19.8%、13.4%和9.9%,其中鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌对抗菌药物的耐药性显著增加,并出现多重耐药和泛耐药菌株;大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌所占比率分别为13.8%和13.0%,其产ESBLs株分别占45.7%和30.3%,并呈逐年上升趋势;革兰阳性菌比率较低,但肠球菌在胆道感染中所占比率较高（31.8%）;常见葡萄球菌属和肠球菌属对替考拉宁、万古霉素和利奈唑胺保持高敏感性。结论重症急性胰腺炎细菌感染以革兰阴性菌为主,其中不发酵糖菌感染率和耐药率均明显上升,胆道阳性菌感染也有增加趋势,这些都对抗菌药物的合理应用提出了更高的要求。

简介：利奈唑胺为全合成嚼唑烷酮类（oxazolidinones）抗菌药，对甲氧西林耐药金葡菌和凝固酶阴性葡萄球菌具良好抗菌作用。文献报道该药在人体非炎性房水中穿透性良好，但其对玻璃体穿透性的资料则甚少。本文作者研究了利奈唑胺全身给药后在人体非炎性玻璃体中的穿透性。该研究在24例接受玻璃体摘除术患者中进行。

简介：目的探讨NLRP3炎性小体在金黄色葡萄球菌（金葡菌）血流感染小鼠模型免疫反应中的作用机制。方法对C57BL／6小鼠分别经尾静脉注射金葡菌菌液或磷酸盐缓冲液（PBS）作为血流感染组和对照组，在处理后的24h、48h处死小鼠并检测相关指标。小鼠血液及组织匀浆（肝、肺、肾）经24-48h细菌培养后检测其细菌计数；酶联免疫吸附法检测血清及组织匀浆中细胞因子IL-1β和IL-18含量；荧光定量．聚合酶链反应（qRT-PCR）及Westernblot方法分别检测组织匀浆中NLRP3、ASC、caspase-1中mRNA及蛋白的含量；HE染色定性观察组织中炎性改变以及免疫组化方法半定量观察组织中炎性小体表达情况。结果血流感染组血液及组织匀浆中细菌计数在感染后24h及48h后显著增加，HE染色观察组织见大量炎性细胞浸润甚至有脓肿或坏死，并随感染时间而加重；所有组织匀浆中IL-1β和IL-18的水平显著提高；3种组织匀浆中的ASC和caspase-1mRNA表达水平均在感染后48h显著升高，而肝脏及肺脏中NLRP3mRNA表达水平在感染后24h就显著升高；而且，感染组各组织匀浆中的NLRP3、ASC、pro-caspase-1以及caspase-1p20蛋白水平均有显著升高。结论金葡菌血流感染与炎性小体的激活有关，并且炎性小体表达水平与感染严重程度有关。研究结果可能为血流感染或脓毒症的发病机制提供一个新的研究方向，并为其治疗带来新的方法。