简介:目的:观察SMAD3shRNA重组慢病毒对大鼠肝纤维化的影响。方法随机将Wistar大鼠60只分为生理盐水对照组(20只)、shRNA对照组(20只)和SMAD3shRNA组(20只)。对shRNA对照组和SMAD3shRNA组大鼠,通过脾脏注射法给予慢病毒1.0×108TU/只,生理盐水对照组则给予等体积500μl生理盐水,给药1w后开始制备大鼠四氯化碳肝纤维化模型。在造模4w和8w时,采用Real-TimePCR法检测肝组织SMAD3表达;采用ELISA法检测血清I型和III型胶原水平。结果在造模4w和8w时,与生理盐水对照组和shRNA对照组比,SMAD3shRNA组肝组织SMAD3mRNA水平显著降低(4w:P=0.000,P=0.001;8w:P=0.001,P=0.009);肝组织学检查显示,在造模4w和8w时,SMAD3shRNA组大鼠肝纤维化程度减轻;在造模4w时,SMAD3shRNA组动物血清I型胶原[(3.33±1.60)ng/ml]和III型胶原[(1.32±0.56)ng/ml]明显低于生理盐水对照组[(69.4±13.67)ng/ml,(3.90±1.41)ng/ml],也低于shRNA对照组[(66.8±3.50)ng/ml和(3.80±0.93)ng/ml,均P<0.01];在8w时,各组间胶原水平比较无明显差异(P〉0.05)。结论SMAD3shRNA在大鼠体内能明显减轻肝纤维化程度。
简介:目的探讨个体化护理对提升肝硬化合并急性上消化道出血患者治疗依从性的影响及意义。方法纳入2015年1月至2017年1月于我院接受治疗的肝硬化合并急性上消化道出血患者84例,随机分为两组,各42例。对照组予常规护理;观察组在此基础上开展个体化护理,包括调整护理人员排班方案,识别不良预后高危患者并重点干预,个体化的预见性护理、饮食护理及心理护理,自我护理指导等。对比两组行为依从性、自我管理能力及自我效能水平变化情况、并发症及抢救情况。结果观察组禁烟禁酒、适量锻炼及情绪控制行为依从率明显高于对照组(P〈0.05);护理后成年人健康自我管理能力测评量表(AHSMSRS)各子量表评分、一般自我效能量表(GSES)评分均明显高于对照组(P〈0.05);治疗期间便秘、肝性脑病、感染发生率明显低于对照组(P〈0.05),观察组出血次数明显少于对照组(P〈0.05)。结论对肝硬化合并急性上消化道出血患者,开展个体化护理,有助于提升其依从性,且有助于提升其自我管理能力和自我效能水平,这对提升疗效有一定价值。
简介:目的:观察化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用。方法将80只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片处理组,通过灌胃给予56%北京红星二锅头(12ml·kg-1.d-1)和脂多糖(5mg·kg-1,2次/w)腹腔注射,建立酒精性肝炎小鼠模型,同时给予相应的药物灌胃,连续10w。在末次给药后,解剖动物,取血清和肝组织,进行相应的检查。结果在实验10w末,模型组肝组织肝细胞水肿,胞浆疏松,其肝质量指数、血清ALT和AST水平分别为(5.77±0.67)%、(82.22±6.20)U/L和(93.43±17.30)U/L,均显著高于正常组[分别为(4.44±0.42)%、(35.83±3.84)U/L和(66.43±5.14)U/L,P〈0.05];大剂量化滞柔肝组肝质量指数为(5.24±0.36)%,显著低于模型组[(5.77±0.67)%,P〈0.05],小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组ALT和AST水平均显著低于模型组(P〈0.001);小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组的CK分别为(118.93±10.15)U/L、(102.33±8.07)U/L、(119.45±19.26)U/L和(104.00±8.15)U/L,均显著低于模型组[(227.50±50.10)U/L,P〈0.001];小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片组血清TBIL水平均显著低于模型组(P〈0.01);各试验组之间血脂水平均无明显变化。结论化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠有保护作用,为化滞柔肝颗粒将来用于临床治疗酒精性脂肪肝提供了试验支持。
简介:背景:胃食管反流是特发性肺纤维化(IPF)发生的危险因素之一.夜间反流在胃食管反流病(GERD)食管外表现中起重要作用。目的:研究伴IPF的GERD患者夜间食管酸暴露的特点。方法:选取2006年12月~2008年1月北京朝阳医院收治的16例IPF.GERD患者、32例GERD患者和16例健康志愿者(非GERD)。各组患者行24h食管pH监测,对夜间8h内(10pm-6am)的酸暴露程度,包括pH〈4的时间百分比、酸清除时间、反流次数、长反流(〉5min)次数、最长反流时间等指标进行分析。结果:14例(87.5%)IPF-GERD患者存在夜间酸暴露,其程度高于非GERD组(P〈0.05).而与GERD患者无明显差异(P〉0.05)。IPF—GERD组患者前半夜pH〈4的时间百分比显著高于后半夜(12.2%±3.9%对1.1%±0.5%.P〈0.05).GERD组两者无明显差异(10.8%±2.7%对5.1%±1.8%,P〉0.05)。结论:大部分IPF—GERD患者存在夜问酸暴露.其主要发生于前半夜。
简介:目的构建以大鼠CTGF和TIMP-1基因为靶点的双重RNA干扰表达载体质粒,以检测其转染肝星状细胞的效率.方法筛选出对CTGF和TIMP-1基因最有效的RNA干扰靶位,各设计1对含有短发夹结构的RNA干扰靶点序列,分别克隆到质粒载体psiRNA-DUO-GFPzeo,构建含目的靶基因片段的重组质粒载体psiRNA-GFP-CT-GF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com(含有CTGF和TIMP-1),进行酶切和测序鉴定.将构建成功的重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染大鼠肝星状细胞,在荧光显微镜下观察质粒转染情况,用流式细胞仪检测转染效率.结果酶切与测序结果提示重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiR-NA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com成功构建;成功将重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染肝星状细胞,在24小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF+TIMP-1组转染效率分别为15±2%、13±1%、15±1%和14±2%,均低于质粒psiRNA-GFP-Com转染组(Com组,20±2%,P〈0.05);在48小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF+TIMP-1组转染效率分别为10±2%、9±1%、8±2%和10±1%,均低于Com组的15±2%(P〈0.05).结论成功构建靶向大鼠CTGF和TIMP-1最有效的RNA干扰靶位的双重RNA干扰表达质粒,能转染至肝星状细胞,并且psiRNA-GFP-Com转染效率最高.
简介:目的采用meta分析法对复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎的论文进行分析。方法纳入“以慢性乙型肝炎或乙型肝炎肝硬化为研究对象,对照组口服核苷类药物抗病毒治疗,试验组加用复方鳖甲软肝片治疗”的临床随机试验,使用Revman软件对治疗前后血清纤维化标志物的变化进行meta分析。结果在521篇发表论文中析出符合要求的论文8篇;Meta分析提示,在治疗12个月后,与对照组比,复方鳖甲软肝片治疗患者血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原和IV型胶原的降低程度均显著优于对照组,其对应的权重均数差及95%可信区间分别为80.62μg/L[-127.77—33.47],52.02μg/L[-81.60—22.45],72.26μg/L[-109.6—34.92],53.84μg/L[-91.65—16.03],上述P值均小于0.05。结论复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎患者能够有效降低血清纤维化标志物。
简介:目的了解慢性乙型肝炎患者肝组织和外周血清基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)的表达情况,以进行对肝脏纤维化程度的评估。方法对105例慢性乙型肝炎患者肝活检组织进行肝纤维化分期。通过免疫组化技术检测患者肝组织TIMP-2的表达水平,采用ELISA法测定患者血清TIMP-2水平。结果随着慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的加重,肝组织TIM-2表达水平逐步上升,各期之间表达差异有统计学意义(P〈0.05);与健康对照者比,S1-S4期患者血清TIMP-2水平均升高(P〈0.05),除S1与S2期之间无显著性差异外,其余各期之间TIMP-2水平有统计学差异。结论肝组织和外周血TIMP-2表达水平可以较好地反映肝脏的纤维化程度。
简介:目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只).在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P〈0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P〈0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P〈0.01).结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.
简介:目的探讨血清人尾肢同源蛋白(Pygo)水平诊断慢性丙型肝炎(CHC)患者肝纤维化的价值。方法本研究共入组90例慢性丙型肝炎患者,根据肝活检病理学检查肝纤维化程度,分为F0-F4组,采用ELISA法检测血清Pyg02水平。以肝活检病理检查结果为金标准绘制受试者工作特征曲线,并计算曲线下面积评估慢性丙型肝炎患者血清Pyg02水平对肝纤维化的诊断价值。结果在90例CHC患者中,经肝组织病理学检查,诊断F0、F1、F2、F3和F4分别为6例(6.7%)、13例(14.4%)、26例(28.9%)、35例(38.9%)和10(11.1%);F2组血清Py舶水平显著高于F1组[(70.1±19.8)ng/ml对(55.9±20.4)ng/ml,P〈0.053,F3组[(100.1±24.6)ng/ml]显著高于F2组(P〈0.001),F4组[(145.6±45.7)ng/ml]显著高于F3组(P〈0.01);血清Pygo2水平与肝纤维化分期呈显著正相关(r=0.704,P〈0.01);分别以血清Pygo2水平≥69.1ng/mL、≥83.9ng/mL和以≥109.60ng/mL为诊断显著肝纤维化、严重肝纤维化和肝硬化的截断点,其AUC值分别为0.8824、0.9004和0.8834,95%可信区间分别为0.806—0.959、0.836—0.964和0.768—0.999。结论在慢性丙型肝炎患者的各项检查指标中,血清Pygo2水平作为一种简单、有效的血清学指标,可有效评估患者肝纤维化程度。
简介:探讨乙型肝炎肝硬化患者血清肾素-血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)水平与肝纤维化指标的关系。方法在180例研究对象中,正常人30例、轻度肝炎30例、中度肝炎30例和肝硬化患者90例,其中肝硬化患者中Child-PughA级、B级和C级各30例。采用ELISA法检测血清AGT、AngⅡ和ACE水平;采用化学免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平。结果肝硬化患者血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、AGT、AngⅡ和ACE水平分别为(350.7±124.9)ng/L、(307.3±139.5)ng/L、(280.3±141.3)ng/L、(256.25±110.42)ng/L、(3.45±0.66)ng/mL、(120.58±26.69)ng/L和(79.70±25.67)U/L,均显著高于正常对照组[分别为(68.8±20.7)ng/L、(58.6±20.9)ng/L、(53.0±21.1)ng/L、(47.0±21.1)ng/L、(3.0±0.4)ng/ml、(104.0±13.8)ng/L和(61.6±12.6)U/L,P〈0.05];肝硬化Child-PughA级和B级患者血清AGT水平分别为(3.4±0.4)ng/ml和(3.3±0.6)ng/ml,均显著高于正常人(P〈0.05);肝硬化Child-PughC级患者AngⅡ和ACE水平分别为(125.4±19.1)ng/L和(83.4±22.5)U/L,均显著高于正常人(P〈0.05);AGT、AngⅡ和ACE与肝纤维化指标间均无显著性相关。结论随着肝纤维化或肝硬化病情的进展,患者血浆AGT、AngⅡ和ACE水平逐渐升高,其生理病理性作用还有待于进一步研究。
简介:目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79%(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29%(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。
简介:目的体外探讨肝星状细胞(HSC)脯氨酰寡肽酶(POP)的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂(S17092)处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸(Ac-SDKP)水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、Ⅰ型胶原(ColI)水平,采用Westernblot法检测相关蛋白(POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ)表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降(P〈0.05);POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响(P〉0.05),但可抑制其增殖(P〈0.05);与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高(P〈0.05),而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降(P均〈0.05);抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调(P均〈0.05).结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.
简介:摘要 目的 分析医护一体化综合气道护理在重症支气管哮喘合并呼吸衰竭患者中的应用效果。方法 选取2021年1月至2022年12月期间我院收治的64例重症支气管哮喘合并呼吸衰竭患者为研究对象,以随机数字表法为依据将患者均等分为两组,各32例患者,一组为研究组,行医护一体化综合气道护理,另一组为对照组,行常规护理,比较两组护理效果。结果 研究组与对照组护理前血气指标无差异(p>0.05),护理后,研究组动脉血二氧化碳分压低于对照组,动脉血氧分压和动脉血氧饱和度高于对照组(p<0.05);研究组临床症状改善时间均短于对照组(p<0.05);研究组治疗依从性高于对照组(p<0.05);研究组呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率低于对照组(p<0.05)。结论 医护一体化综合气道护理应用于重症支气管哮喘合并呼吸衰竭患者中效果显著,建议临床大力推广与应用。
简介:目的:探讨个性化护理在青光眼合并高血压患者围手术期血压管理中的应用效果。方法:收集我院2017年3月-2018年6月90例青光眼合并高血压患者,随机分组,对照组予基本护理,干预组予个性化护理。比较两组满意率;青光眼合并高血压疾病认知、高血压控制必要性认知;护理前后血压水平、视力情况;出现并发症的例数。结果:干预组满意率高于对照组,P<0.05;干预组青光眼合并高血压疾病认知、高血压控制必要性认知优于对照组,P<0.05;护理前两组血压水平、视力情况相似,P>0.05;护理后干预组血压水平、视力情况优于对照组,P<0.05。干预组出现并发症的例数低于对照组,P<0.05。结论:青光眼合并高血压者实施个性化护理效果好,可改善血压水平、视力情况,减少出现并发症的例数。
简介:目的探讨选择性β3肾上腺素能受体(β3-AR)激动剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组(NC组)、高脂模型(HC组)和β3-AR激动剂干预组(BRL组),每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸(HA)和转化生长因子β1(TGF-β1).使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为(1.95±0.43)mmol/L、(0.82±0.31)mmol/L、(71.02±11.34)U/L、(165.18±39.11)U/L、(159.64±32.50)ng/ml和(0.92±0.54)μg/ml,显著高于HC组分别为(1.77±0.34)mmol/L、(0.59±0.23)mmol/L、(54.48±8.64)U/L、(134.12±37.16)U/L、(95.57±19.47)ng/ml和(0.75±0.51)μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为(1.19±0.25)mmol/L、(0.35±0.19)mmol/L、(32.26±7.13)U/L、(119.64±35.16)U/L、(76.26±13.34)ng/ml和(0.69±0.46)μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为(46.31±16.39)×103U/gprotein和(98.64±19.33)mg/gprotein,显著低于HC组的(79.26±15.34)×103U/gprotein和(126.34±21.56)mg/gprotein,而MDA水平为(8.16±0.92)μmol/L/gprotein,显著高于HC组的(5.76±0.88)μmol/L/gprotein(P〈0.05),而在NC组则分别为(113.34±12.26)×103U/gprotein、(175.59±26.34)mg/gprotein和(2.71±0.64)μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著(P〈0.05);BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为(2.71±0.34)、(2.38±0.41)、(0.86±0.21)和(4.19±0.40,显著高于HC组分别为(1.94±0.34)、(1.76±0.34)、(0.61±0.16)和(3.02±0.34),P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.