简介：肾功能不全是急性脑血管病常见的严重并发症之一，常使病情恶化，导致死亡。现就急性脑血管病可能导致急性肾功能不全的几个相关因素进行讨论。

简介：我们通过组化和免疫组化技术检测,发现肝内血管阻塞性病变是乙型肝炎肝硬变的组织病理学特征之一,它在肝硬变的发展过程中可能干扰肝内血液循环,导致门脉高压。材料及方法一、标本来源选自本院肝研所门诊和住院病例肝穿活检及肝病患者死后解剖标本,共85例。二、方法经10％福尔马林固定,石蜡包埋切片,每例均作HE、组化及免疫组化染色。按照基本组织

简介：

简介：上消化道出血是肝炎肝硬变主要的致死性并发症之一,而出血的主要原因是食管曲张静脉破裂。随食管静脉曲张程度加重,出血率增加,因此,早期判断食管静脉曲张存在及曲张严重程度有着重要的意义。本文试图通过门脉B超检测来判断有无食管静脉曲张及曲张程度。随机选择肝炎肝硬变患者行常规胃镜及B超检查进行对比分析,现报告结果如下。

简介：目的:对神经外科中行血管介入手术的临床方法进行探讨,分析其麻醉复苏效果。方法:抽取2016年1月-2018年6月间收治的神经外科行血管介入手术病人106例,以随机分配原则,分对照组和实验组各53例,所有病人在全身麻醉下进行手术,术后对照组给予生理盐水注射,实验组给予盐酸纳美酚注射,观察其麻醉效果及对病人消化系统的影响。结果:实验组给药至拔管用时(2.51±0.83)min,对照组给药至拔管用时(8.46±0.97)min,两组相比有明显区别(P<0.05);治疗前两组各项消化系统症状评分对比差异无显著性(P>0.05),治疗后对照组腹痛、腹胀、嗳气、早饱、反酸等消化系统的症状评分皆高于试验组(P<0.05)。结论:在神经外科性血管介入术全麻后使用盐酸纳美酚可缩短病人恢复意识的时间,使复苏更为平稳,安全性较高,值得推广。

简介：

简介：背景：食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用。缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白，在大多数恶性肿瘤中有表达，可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成。目的：探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理病理之间的关系。方法：应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌，40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值，分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果：食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P<0．01)，MVD值亦显著增高(P<0．01)；且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度，淋巴结转移和TNM分期呈正相关，HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关。结论：HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达，其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成；HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标．

简介：目的评价血管内皮生长因子和终末期肝病模型评分对失代偿期肝硬化患者短期预后的判断价值。方法采用ELISA法检测84例失代偿期肝硬化患者血清血管内皮生长因子，并常规进行终末期肝病模型评分，探讨它们对预后判断的临床价值。结果在84例失代偿期肝硬化患者中，25例短期内死亡患者血清血管内皮生长因子水平为255．5±92．3pg/ml，终末期肝病模型计分为25．8±7．3，而存活患者则分别为130．3±100．3pg／ml和15．0±4．9（P〈0．005）；血清血管内皮生长因子水平与终末期肝病模型计分、凝血酶原时间呈正相关（r=-0．444，r=-0．443，P〈0．0001）；血清血管内皮生长因子与终末期肝病模型计分对预后判断的受试者工作特征曲线下面积分别为0．825和0．882，以血清血管内皮生长因子〉160．9pg／ml和终末期肝病模型计分〉22．9为最佳截断点，其对患者短期死亡判断的特异性为98．3％，准确率为88．1％。结论血清血管内皮生长因子水平和终末期肝病模型对失代偿期肝硬化患者的预后判断有重要的临床意义。

简介：目的比较不同吸痰和囊套放气时机对全麻拔管期心血管反应的影响。方法50例全麻腹部手术病人在拔管期随机分成深麻醉组(A组，n=25)与浅麻醉组(B组，n=25)，A组于深麻醉下吸痰和囊套放气、浅麻醉下拔管．B组于浅麻醉下吸痰，囊套放气．拔管。分别记录两组关腹膜时、拔管时、拔管后5min三个时点的HR、SBP、DBP。对结果进行统计学比较。结果A组拔管期心血管反应明显轻于B组。结论深麻醉下吸痰和囊套放气，浅麻醉下拔管，有效地减轻全麻拔管期心血管反应。

简介：为探索治疗溃疡病并出血的新方法，我们采用内镜人血管钳类加止血合剂注射治疗消化性物异出血，并以药物治疗为对照，加以分析。20例溃疡并出血病人采用内镜下钛夹钳夹血管加止血合剂注射治疗(内镜治疗组)。中胃溃疡3例，十二指肠球部溃疡17例。重度出血15人，占75%，中度出血5人，占25％。注射用止血合剂由3％高渗盐水、立止血、肾上腺素组成。另20例溃疡并出血病人采用静脉内药物注射作为对照(药物治疗组)。

简介：

简介：食管胃静脉曲张破裂出血（EGVB）是肝硬化门静脉高压的常见严重并发症,死亡率高,预防EGVB是提高患者生存期的重要手段。非选择性β受体阻滞剂（NSBBs）是EGVB一级和二级预防的主要方法之一,但仅1/3患者的肝静脉压力梯度对其治疗有应答;这可能与NSBBs受体及其代谢酶的基因多态性有关。本文就NSBBs预防EGVB的疗效和影响因素作一综述。

简介：探讨乙型肝炎肝硬化患者血清肾素-血管紧张素系统（RAS）中血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素转换酶（ACE）水平与肝纤维化指标的关系。方法在180例研究对象中，正常人30例、轻度肝炎30例、中度肝炎30例和肝硬化患者90例，其中肝硬化患者中Child-PughA级、B级和C级各30例。采用ELISA法检测血清AGT、AngⅡ和ACE水平；采用化学免疫法检测血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平。结果肝硬化患者血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、AGT、AngⅡ和ACE水平分别为（350.7±124.9）ng/L、（307.3±139.5）ng/L、（280.3±141.3）ng/L、（256.25±110.42）ng/L、（3.45±0.66）ng/mL、（120.58±26.69）ng/L和（79.70±25.67）U/L，均显著高于正常对照组[分别为（68.8±20.7）ng/L、（58.6±20.9）ng/L、（53.0±21.1）ng/L、（47.0±21.1）ng/L、（3.0±0.4）ng/ml、（104.0±13.8）ng/L和（61.6±12.6）U/L，P〈0.05]；肝硬化Child-PughA级和B级患者血清AGT水平分别为（3.4±0.4）ng/ml和（3.3±0.6）ng/ml，均显著高于正常人（P〈0.05）；肝硬化Child-PughC级患者AngⅡ和ACE水平分别为（125.4±19.1）ng/L和（83.4±22.5）U/L,均显著高于正常人（P〈0.05）；AGT、AngⅡ和ACE与肝纤维化指标间均无显著性相关。结论随着肝纤维化或肝硬化病情的进展，患者血浆AGT、AngⅡ和ACE水平逐渐升高，其生理病理性作用还有待于进一步研究。

简介：近年生存素（survivin）在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注，环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA（siRNA）静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的：研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用，为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法：将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组，分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达，分别以甲基噻唑基四唑（MTY）法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果：与siRNA阴性对照组相比，siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调，SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高，作用均呈时间依赖性（P〈0．01）；两者联合应用的作用进一步增强（P〈0．01）。结论：survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，两者联用的作用进一步增强。

简介：DII4／Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点．然而其在消化道血管发育不良（AGD）中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的：探讨DII4／Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法：收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和（或）小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺（100mg／d．疗程4个月）治疗者10例，18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果：AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组（P〈0．01），且DII4与Notch1间呈正相关（r=0．900，P〈0．01）。沙利度胺治疗前后，AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变；根据性别和疗效进行分层分析，差异亦无统计学意义。结论：DII4／Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成．沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显．

简介：目的探讨选择性β3肾上腺素能受体（β3-AR）激动剂对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组（NC组）、高脂模型（HC组）和β3-AR激动剂干预组（BRL组）,每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸（HA）和转化生长因子β1（TGF-β1）.使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为（1.95±0.43）mmol/L、（0.82±0.31）mmol/L、（71.02±11.34）U/L、（165.18±39.11）U/L、（159.64±32.50）ng/ml和（0.92±0.54）μg/ml,显著高于HC组分别为（1.77±0.34）mmol/L、（0.59±0.23）mmol/L、（54.48±8.64）U/L、（134.12±37.16）U/L、（95.57±19.47）ng/ml和（0.75±0.51）μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为（1.19±0.25）mmol/L、（0.35±0.19）mmol/L、（32.26±7.13）U/L、（119.64±35.16）U/L、（76.26±13.34）ng/ml和（0.69±0.46）μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为（46.31±16.39）×103U/gprotein和（98.64±19.33）mg/gprotein,显著低于HC组的（79.26±15.34）×103U/gprotein和（126.34±21.56）mg/gprotein,而MDA水平为（8.16±0.92）μmol/L/gprotein,显著高于HC组的（5.76±0.88）μmol/L/gprotein（P〈0.05）,而在NC组则分别为（113.34±12.26）×103U/gprotein、（175.59±26.34）mg/gprotein和（2.71±0.64）μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著（P〈0.05）;BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为（2.71±0.34）、（2.38±0.41）、（0.86±0.21）和（4.19±0.40,显著高于HC组分别为（1.94±0.34）、（1.76±0.34）、（0.61±0.16）和（3.02±0.34）,P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.