简介:目的观察颞底内侧区后部小脑上经小脑幕入路手术的显露范围、解剖结构及其位置关系,拟为临床应用提供解剖学依据。方法5具(10侧)国人男性尸头标本,模拟颞底内侧区后部小脑上经小脑幕入路,于手术显微镜下观察经该入路手术的显露范围、解剖结构,以及颞底内侧区后部脑沟、脑回和动静脉之间的解剖关系。选择3例颞底内侧区后部肿瘤患者,施行小脑上经小脑幕入路手术,观察手术疗效及预后。结果小脑上经小脑幕入路手术可直接到达颞底内侧区后部,显露海马旁回后部、舌状回前部、梭状回及大脑后动脉P3段及其颞下分支。5具(10侧)尸头标本均存在鼻状沟和侧副沟,但是二者不连续,鼻状沟于前部将海马旁回与梭状回分开,侧副沟于后部将二者分开,前距状沟将海马旁回与舌状回分开,扣带回峡、舌状回前部分别与海马旁回后部汇合,枕颞沟将梭状回与颞下回分开。颞底内侧区后部主要由大脑后动脉颞下分支供血,其中3具(4侧)自大脑后动脉P2段发出颞下总动脉,后者发出颞下前动脉和颞下后动脉供应颞底;2具(2侧)自大脑后动脉P2段发出颞下中动脉和颞下后动脉供应颞底;3具(4侧)自大脑后动脉发出海马动脉、颞下前动脉和颞下后动脉供应颞底。静脉均引流入基底静脉。3例星形细胞瘤患者施行小脑上经小脑幕入路颞底内侧区后部肿瘤切除术,完全切除肿瘤,疗效满意。结论小脑上经小脑幕入路手术能够较好显露颞底内侧区后部解剖结构,熟练掌握该入路的解剖学知识有助于处理颞底内侧区后部病变。
简介:目的了解慢病毒载体对胶质瘤干细胞的亲嗜性及对靶基因表达的干扰效率,初步探索干扰STAT3基因对胶质瘤干细胞增殖的影响。方法构建STAT3基因shRNA的慢病毒表达载体,经293T细胞包装后,获得可表达STAT3基因shRNA的慢病毒颗粒;活性载体病毒感染人原代胶质瘤干细胞后流式细胞分析细胞感染效率;实时定量多聚酶链反应(PCR)和Westernblot检测细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达及活化水平;增殖分析试剂盒测定细胞生长曲线,流式细胞分析细胞周期分布。结果在病毒感染比率值20:1时慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞的感染效率为98.6%;细胞感染可表达STAT3基因shRNA的载体慢病毒后,STAT3基因mRNA显著下降,抑制率为84.3%,STAT3蛋白表达下降81.5%,活化的pSTAT3下降97.9%;胶质瘤干细胞STAT3表达、活化受抑后细胞生长显著变慢,G1期细胞比例显著增高。结论慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞有着很高的感染效率,介导的RNAi可显著抑制靶基因的表达与活化,是对人胶质瘤干细胞基因功能研究的理想工具。人胶质瘤干细胞STAT3基因受抑后细胞生长显著变慢,出现G1期阻滞。
简介:目的探讨幕上下乙状窦前迷路后锁孔手术的可行性和手术入路。方法采用8具经10%甲醛溶液固定的尸体头颅标本,于耳后做一长度约7cm的“C”形头皮切口,上至耳郭上缘,下至耳屏间切迹水平,耳后距耳郭1cm。磨除部分乳突后联合颞部开颅.形成一3.5cm×3cm大小的骨窗,暴露并剪开乙状窦前和颞部硬脑膜,牵开颞叶和小脑半球.显微镜下观察所显露的解剖结构。结果通过调整显微镜角度,幕上下乙状窦前迷路后锁孔入路可显露同侧桥小脑角区、脑桥前区、脑桥侧方、小脑幕上区的结构。结论幕上下乙状窦前迷路后锁孔入路可很好地显露上述结构,应用现代显微外科技术,可在不磨除迷路的情况下进行岩斜区脑膜瘤、中小型听神经瘤、脑桥腹外侧肿瘤、基底动脉瘤等手术.
简介:目的探讨以CatWalk步态分析系统对大鼠暂时性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型进行行为学评价的可行性。方法30只SD雄性大鼠按随机数字表法分为MCAO模型组和对照组,其中模型组以线栓法制作成暂时性MCAO模型。分别于模型制作后第1、3、7、14、28天应用传统的18分制mNSS评分以及CatWalk步态分析系统对2组大鼠进行行为学特征分析。结果CatWalk结果显示MCAO模型组大鼠的四肢压强、接触面积和运行速度均比对照组大鼠减小减慢;存协调性方面,模型组大鼠造模后第3天时同为后侧的左后肢→右后肢的时间较对照组明显缩短,且其同为左侧的左前肢→左后肢的时间亦较对照组明显缩短,这一变化在第28天时仍然存在:在造模后第3天模型组出现了在对照组中并未见到的Ra型(1.5%)和Rb型f2-3%)步序;但步渊、站立时间、抬爪时间和规律指数等参数在2组间差别不明显。结论CatWalk步态分析系统在压强、速度、接触面积、步态以及协调性等方面可反映脑缺血造成的损伤及其随时间变化的过程,可用于动物模型的多种行为学特征的综合分析。
简介:目的比较缺血后适应与缺血再灌注(IR)条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高(均P〈0.05),海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低(P〈0.01),凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低(均P〈0.05)。认知功能损害程度指标(隐藏平台实验与空间探索实验)水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义(均P〈0.05),细胞凋亡数增多(P〈0.05),JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升(均P〈0.05)。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。
简介:目的观察急性脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)超早期静脉溶栓治疗后脑血液动力学变化及临床转归.方法2002年9月至2006年4月发病3h以内的急性脑梗死惠者,符合美国国家神经疾病和卒中研究NationalInstituteofNeurologicalDisordersandStroke,NINDS)溶栓入选标准,用rt-PA0.9mg/kg(最大剂量不超过90mg)溶栓治疗.同时用经颅多普勒超声(TCD)于患者溶栓前、溶栓中、溶栓后24h、3d,2周和1个月分别监测其病变血管血液动力学变化.结果18例患者进行了脑血液动力学监测.男15例、女3例,平均年龄(65±9)岁.溶栓前美国国立卫生院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分6~16分,平均(11.4±2.8)分.溶栓前TCD检查T1B10级1例,1级5例,2级8例,3级3例.4级2例(大脑中动脉严重狭窄),5级1例(腔隙性脑梗死).从发病至开始溶栓的时间2~3h,平均(2.80±0.20)h.闭塞动脉在溶栓过程中再通2例,溶栓后1h内通1例,24h内再通4例,溶栓再通4h后再闭塞1例,其余无变化.溶栓前与溶栓后24h、3d、2周、1个月的NIHSS评分及T1B1分级均有统计学差异,NIHSS评分与T1B1存在明显的负相关关系.结论溶栓前后脑血液动力学改变与神经功能变化明显相关,脑血液动力学监测有助于深入了解卒中的发病机制和溶栓疗效.
简介:目的探讨缺血性小血管病变(SVD)的影像学特点与血管性痴呆(VD)的关系。方法选择74例经影像学(颅脑CT或颅脑MRI)证实的SVD患者,均于发病后3个月采用简易精神量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对其检测后分为痴呆组40例和对照组34例。结果(1)MoCA量表对痴呆组及对照组的筛查评分均较MMSE量表评分低。(2)VD组中额叶、颞叶、基底节区、丘脑的发病者多于对照组(P〈0.05)。(3)吸烟、饮酒、脑白质病变、脑萎缩、梗死次数(t〉2次)、梗死部位(双侧)VD组与对照组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论(1)缺血性SVD患者,MoCA量表筛查优于MMSE量表。(2)SVD患者病变部位、吸烟、饮酒、脑白质病变、脑萎缩、梗死次数(≥2次)、梗死部位(双侧)与VD的发生相关。
简介:目的探讨脑脊液β-淀粉样蛋白(Aβ1~42)、tau蛋白和磷酸化tau蛋白诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性。方法采用酶联免疫吸附法检测阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液中Aβ1~42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,根据受试者工作特征曲线观察脑脊液中这3种生物学标志物用于诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性;采用单因素方差分析以及受试者工作特征曲线对所获结果进行统计学分析。结果阿尔茨海默病组患者脑脊液Aβ1~42浓度低于对照组(P=0.010),tau蛋白浓度高于对照组(P=0.001)和血管性痴呆组(P=0.030),磷酸化tau蛋白浓度高于对照组(P=0.004)。脑脊液Aβ1~42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白用于诊断阿尔茨海默病的敏感度为60.00%~96.70%,特异度可达70.00%~90.00%。Aβ1~42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白联合检测可提高阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的敏感性和特异性,敏感度可达86.57%,特异度为90.00%。结论脑脊液Aβ1~42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标。
简介:目的通过对超早期脑梗死患者接受不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的分析,探讨使用rt-PA对超早期脑梗死预后的影响.方法超早期脑梗死惠者308例,根据家属的意愿及是否签署溶栓治疗知情同意书分别给予溶栓治疗和非溶栓治疗.溶栓组221例,接受rt-PA静脉溶栓,其中92例给予rt-PA0.9mg/kg,发病在3h内68例,>3~≤4h内9例,>4~≤6h内15例.129例给予rt-PA0.6~0.8mg/kg,发病在3h内72例,>3~≤4h内24例,>4~≤6h内33例.对照组87例,未应用rt-PA治疗.记录各组在基线、治疗24h、发病90dNIHSS评分、Barthel指数.预后良好定叉为发病90dBarthel指数≥95;颅内出血分为症状性颅内出血和非症状性颅内出血.同时记录随访期间的血管性死亡事件和卒中再发事件.应用Iogistic多因素分析预后的独立相关因素.结果预后良好的独立相关因素为患者接受治疗前NIHSS评分(OR=2.067,95%CI1.201~3.556,P=0.009),冠心病史(OR=1.942,95%CI1.040~3.625,P=0.037)和溶栓治疗(rtPA0.9mg/kg时,OR=0.414,95%CI0.207~0.826,P=0.012;rtPA0.6~0.8mg/kg时,OR=0.261,95%CI0.137~0.497,P<0.01).症状性颅内出血发生率在rtPA0.9mg/kg溶栓组与rtPA0.6~0.8mg/kg溶栓组分别为3.3%(3/92)和4.7%(6/129),差别无统计学意义.结论静脉应用rt-PA溶栓治疗超早期急性脑梗死可获得较好的预后,不同剂量rt-PA(0.6~0.8mg/kgvs0.9mg/kg)对预后的影响无统计学差异,伴有心房颤动、糖尿病史将可能影响预后.
简介:目的研究急性缺血性卒中患者凝血活性、抗凝活性和血液流变学的变化规律。方法选择40例急性缺血性早中患者和50例健康体检者,采集静脉血,用血凝仪检测血浆纤维蛋白原(Fibrinogen,Fib)、抗凝血酶川活性(AntithrombinⅢ:α,AT—Ⅲ:α),用自动血流变测试仪检测血液流变学的指标。对比两组上述指标的差异。结果缺血性卒中后急性期Fib(4.3±1.6g/L)高于对照组(2.9±1.4g/L),有统计学差异(P〈0.01),全血和血浆粘度、红细胞压积、红细胞沉降率高于对照组,均有统计学差异(P〈O.05),AT-Ⅲ:α在急性期明显低于对照组,有统计学差异(P〈0.01)。结论缺血性卒中急性期Fib升高,血液黏度增加,凝血活性增强及抗凝血活性降低。