简介：目的：提高疑病症诊断的准确性，避免漏诊和误诊。方法；采用症状依据、严重程度依据、病因依据、内在关系依据、病程依据和排除依据，作为疑病症理性诊断模式的要素。其中病因依据和内在关系依据为以往各种诊断标准所没有。结果：症状依据、病因依据和内在关系依据三者构成诊断疑病症关键而本质的条件，而且病因依据和内在关系依据有利于确诊症状依据属于疑病症的。严重程度依据、病程依据和排除依据三者构成诊断疑病症的外在对比条件。结论：疑病症的理性诊断模式使疑病症的诊断更加严谨，既利于确诊，也利于避免漏诊和误诊。

简介：目的探讨胚胎型后交通动脉及胚胎型大脑后动脉与“真正”后交通动脉瘤的形成关系,以及该类型破裂动脉瘤的介入治疗方法选择的可行性。方法回顾分析常熟市第二人民医院近期2例临床诊断为破裂后交通动脉瘤的临床资料;并检索万方医学网相关文献进行复习。结果2例患者的术前病史、急诊头颅CT为典型的破裂动脉瘤表现,CTA确诊左侧后交通动脉瘤,动脉瘤开口均位于后交通动脉上,且距颈内动脉后交通动脉结合部有一定距离,经术中DSA证实。综合动脉瘤情况选择单纯弹簧圈栓塞,治疗效果满意,术后反应轻,恢复快。结论“真正”后交通动脉瘤多合并胚胎型后交通动脉,合适病例选择介入栓塞治疗效果良好。

简介：短暂脑缺血发作(TIA)致偏身舞蹈症少见,现报道2例如下.

简介：Alzheimer’sdisease(AD)isoneofthemostdevastatingdiseasesaffectingthelifeandhealthofagingpopulation.TwohallmarksofADaresenileplaquesandneurofibrillarytangles,andADiswellknownforthemassivelossofneuronsandimpairedcognitivefunctionsespeciallymemoryloss.Despiteextensivesearchforeffectivetreatment,available

简介：目的:观察和评估2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(ObstructiveSleepApneaHypopneaSyndrom,OSAHS)患者使用持续气道正压通气(CoutinuousPositiveAirwayPressure,CPAP)治疗16周后临床疗效的变化。方法:选取2012年1月至2017年6月于煤炭总医院内分泌科确诊2型糖尿病患者合并有OSAHS的患者60例,按1∶1的比例随机分配到实验组A组(降糖药物联合无创呼吸机)、对照组B组(单纯使用降糖药物),每组30例。降糖治疗方式不限。并根据血糖检测值来调整降糖治疗方案。若有其他伴随疾病的用药,按原方案继续使用。睡眠监测采用便携式瑞思迈多导睡眠监测仪,型号:YH-1000,呼吸机采用瑞思迈ESCAPAUTO自动调压单水平呼吸机。呼吸机每日佩戴不少于6h,随访16周。比较2组患者空腹血糖(FastingBlood-glucose,FPG)、餐后2h血糖(2-hourPostprandialBloodSugar,2hPPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能HOME-β、糖化血红蛋白(HbA1c)达标的时间以及血脂四项、呼吸暂停低通气指数(Apnea-hypopneaIndex,AHI)、最低脉搏容积血氧饱和度(LSpO2%)、生命质量及对治疗满意度提高等变化情况。结果:2组患者血糖均得到良好控制(A组的血糖控制情况较B组更好)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂四项2组没有统计学差异(P>0.05);A组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较B组降低(P<0.001);A组的胰岛素功能指数(HOMA-β)、AHI、LSpO2%较B组有改善(P<0.001);A组HbA1c达标所需时间比B组短、问卷调查患者的生命质量及对治疗的满意度提高(P<0.05)。结论:2型糖尿病合并OSAHS患者进行CPAP治疗是有效、安全、简便、可行的。可以改善胰岛素抵抗,恢复胰岛细胞功能,缩短血糖达标所需时间,可以提高患者的生命质量及对治疗的满意度。

简介：在神经外科中，颅内肿瘤的切除，颅内血肿、脑出血的外科治疗，颅骨缺损的修补等均涉及开颅手术，而开颅手术后头部伤口的愈合情况可影响术后患者的恢复、住院时间、住院费用等，甚至影响到手术的成败。回顾我科收治的两例开颅术后头皮感染伴颅骨自溶的临床资料，就其原因及处理作分析、探讨。

简介：BACKGROUND:GenetherapyforParkinson'sdiseaseisbeingexploredasaneffectivestrategytorestoreandprotectthefunctionofneuronalcellsinthesubstantianigra.Regulationofgeneexpressionisnecessaryforgenetherapytoavoidadverseeffectsduetoexcessivesynthesisoftransgeneproducts.OBJECTIVE:Herewedevelopedrecombinantadeno-associatedvirus(AAV)asaviralvector-mediatedgeneregulationsystembasedonCrerecombinasefusedtothemutatedligand-bindingdomainoftheestrogenreceptor(CreERT2)+inducingagenttamoxifen.InducibleCrerecombinasewasusedtoreducetyrosinehydroxylasegeneexpressionandtopreventtheexcessiveincreaseindopamine.DESIGN,TIMEANDSETTING:Ageneticengineeringinvitrocomparativestudyandrandomizedcontrolledanimalexperiment.ThisstudywasconductedattheGeneTherapyCenter,JichiMedicalSchool,JapanfromJune2002toJune2004.METHODS:ToconstructarecombinantAAVvectorcarryingadopaminesynthasegene.ThetyrosinehydroxylasegenewasinsertedusingaloxPfragmentthatcouldberegulatedbyCrerecombinase.TherecombinantAAVvectorcarryingtheCreERT2genewasco-transducedwithHEK293cellsandthecorpusstriatuminaratmodelofParkinson'sdisease,withinducingagenttamoxifentoregulategeneexpression.MAINOUTCOMEMEASURES:ThelevelsofdopamineandaromaticL-aminoaciddecarboxylase(AADC)activityweredetectedinHEK293cellmediumandinthecorpusstriatuminaratmodelofParkinson'sdiseaseusinghigh-performanceliquidchromatography.ImmunofluorescencedoublestainingwasusedtoobservetyrosinehydroxylaseandCreorAADCco-expressioninHEK293cellmedium.ImmunohistochemicalstainingwasemployedtoobservetyrosinehydroxylaseandAADCexpressionandbehavioralchangesweremeasuredinParkinson'srats.RESULTS:TransfectedAAV-CreERT2andAAVexpressingdopaminesynthesisenzymescouldincreasethesynthesisofdopamineinHEK293mediumandParkinson'sratstriatum(P<0.01)andimprovetherotationalbehaviorofParkin

简介：MitochondrialK+-ATP(mito-KATP)channelsplayanimportantroleincellularfunctionandsurvivalfollowingischemicstress.Thepresentresultsrevealedthatinterventionwithdiazoxide,amito-KATPchannelopener,ledtoanincreaseinBcl-2expressioninthecerebralcortexofratssubjectedtocerebralischemiareperfusioninjury.Inaddition,theinterventionalsoledtoclearimprovementsinneuronalmitochondrialmorphologyandconsciousnesspost-injury.Glibenclamide,amito-KATPchannelblocker,exhibitedtheconverseeffects.Bothdiazoxideandglibenclamideexerteddose-dependenteffects(inparticular,at18mg/kgdiazoxideand25mg/kgglibenclamide).Thesefindingssuggestthatdiazoxideexertsaneuroprotectiveeffectoncerebralischemiareperfusioninjurybyopeningmito-KATPchannelsandupregulatingBcl-2expression.

简介：目的探讨偏头痛病人特异的脑血流变化.方法采用经颅多普勒超声技术结合过度换气试验对66例偏头痛病人进行检查,以评价病人脑血管的CO2反应性.结果过度换气后,偏头痛病人TCD各项指标的变化量均显著高于对照组(P＜0.01),表明其CO2反应性增高.结论增高的CO2反应性可能在偏头痛的发病中起作用,同时这种特异性的TCD变化也可以作为偏头痛的一项诊断指标.

简介：术中迟发性创伤性窦性出血导致恶性脑膨出,临床上较少见,术中出血凶猛、死亡率高[1]。在国内案例报道较多[2-3],但报道的病例基本上都是术前已经明确诊断,而在开颅术中发生恶性脑膨出,术中经CT检查证实为迟发性窦性出血的鲜有报道。我科收治两例患者,现报告如下。

简介：目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。

简介：1病例介绍患者,男性,66岁,农民。因＂突发左侧肢体无力2h＂入院。患者2h前（2014-5-188∶30am）晨起时无明显诱因突然出现左侧肢体麻木无力,摔倒在地,左侧肢体不能抬起,头部未着地,不能自行站起,无意识不清,无头痛、恶心、呕吐,无发热,无视物双影,无尿便失禁,症状未见好转,遂来我院急诊,查颅脑计算机断层扫描（computedtomography,CT）未见出血灶（图1A）,考虑脑梗死可能,启动＂溶栓流程＂。

简介：手术部分切除一例罕见巨大颅鼻沟通嗅神经母细胞瘤,术后放疗,病人临床症状消失,术后3月复查MRI示肿瘤消失.随访16月无复发,病人可正常工作、生活.经复习文献进一步明确这种临床少见疾病的诊断及治疗.

简介：灰质异位症在神经科临床上较为少见,我院自1998年MRI应用以来仅发现2例,现结合有关文献报道如下.

简介：患者,女,32岁,以“头颈部反复酸痛3年,伴视物模糊半年”为主诉于2013年12月3日入院,神经系统体格检查未见明显异常.入院后头颅MRI平扫示：右侧后颅窝可见1个类圆形异常信号软组织块影,大小约5.5cm×3.7cm×3.2cm,T1WI等低信号,T2WI高低混杂信号,内可见血管流空信号,未见“脑膜尾征”.磁共振扩散加权成像（diffusionweightedimaging,DWI）信号稍高,增强扫描肿块明显强化,未见明显坏死区,其后上缘宽基底与小脑幕相连,与右侧横窦分界不清,邻近小脑组织明显受推压并见水肿带,第四脑室明显受压变窄并左移,桥脑轻度受压,第三脑室及双侧侧脑室明显扩张,蝶鞍稍扩

简介：1病例资料患者,男,24岁,2006年1月7日因车祸致伤头面部伴意识障碍2h入院。伤后即昏迷,面部流血不止,伴有呕吐,呈喷射状,呕吐物为胃内容物,病程中有抽搐和小便失禁。

简介：目的初步探讨Bmi－1基因对胶质瘤细胞增殖状况的影响。方法采用RNA干扰技术沉默U251胶质瘤细胞中Bmi－1基因，RT—PCR检测干扰效果，CCK8观察U251细胞的增殖状况。结果RNA干扰Bmi－1后，Bmi－1基因表达降低，U251细胞增殖减慢。结论Bmi－1基因可以促进胶质瘤细胞的增殖，有可能促进了胶质细胞瘤的发生、发展。

简介：目的探讨大脑前动脉A1段动脉瘤的血管内治疗方法及临床疗效。方法回顾性分析2013年4月至2017年2月采用血管内方法治疗的25例大脑前动脉A1段动脉瘤的临床资料，15例采用单纯弹簧圈栓塞，5例采用支架辅助弹簧圈栓塞，1例A1段宽颈动脉瘤合并烟雾综合征予以球囊辅助栓塞，1例微小动脉瘤使用2枚enterprise支架重叠释放置入，3例行弹簧圈闭塞载瘤动脉。结果术后即刻造影显示：Raymond分级Ⅰ级19例，Ⅱ级5例，Ⅲ级1例；无弹簧圈突入载瘤血管、术中动脉瘤破裂及支架内血栓形成等并发症。出院时，改良Rankin量表（mRS）评分0分17例，1分5例，2分1例，4分2例。16例术后临床和影像学随访3~24个月，未出现再出血和脑缺血并发症，mRS评分0分11例，1分3例，2分1例；2例复发，均为单纯弹簧圈填塞的动脉瘤，继续行支架辅助弹簧圈栓塞，术后无并发症。结论血管内方法治疗大脑前动脉A1段动脉瘤安全有效，为保证成功栓塞，需要结合各种辅助技术和方法，其远期疗效需要进一步随访。

简介：脑膜瘤起源于蛛网膜颗粒上的内皮细胞和成纤维细胞，因此脑膜瘤的好发部位基本与蛛网膜颗粒在脑膜上的分布情况一致。脑膜瘤的成因尚不完全明确，但部分病例与颅脑外伤有一定关系。我们报道1例与创伤密切相关的脑膜瘤病例：

简介：目的探讨抑癌基因DLC1在人脑胶质瘤组织中的表达和功能.方法收集广州医学院第二附属医院神经外科自2007年1月至2009年6月手术切除的胶质瘤标本39例及同期行颅脑减压术治疗的颅脑损伤患者的正常脑组织10例,实时荧光定量PCR检测DLC1mRNA的表达;将质粒pCS2-DLC1转染体外常规培养的人胶质瘤细胞株U251,同时用空载体pCS2-MT转染作为对照组,转染后36h应用Westernblot检测DLC1表达标签蛋白Mvc,应用MTT检测U251细胞增殖能力的变化.结果实时荧光定量PCR结果显示胶质瘤组织中DLC1mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P=0.000）,且Ⅰ级胶质瘤组织DLC1mRNA的表达水平高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,差异有统计学意义（平均秩次分别为44.20、30.23、32.25、31.0,H=18.818,P=0.001）;Westernblot检测结果显示DLC1标签蛋白Mvc在pCS2-DLCI转染组细胞呈过表达,在pCS2-MT转染组细胞无明显表达;MTT检测显示pCS2-DLC1转染组U251细胞吸光度值高于pCS2-MT转染组,差异有统计学意义（P=0.002）.结论高表达的DLC1可能促进胶质瘤的形成和发展.