简介:目的:评价彩色多普勒超声在颌面部血管畸形诊断、分类及疗效评价中的作用。方法:对110例颌面部血管畸形进行二维及彩色多普勒超声检查,根据超声特点,将其分为高流速病变和低流速病变。对DSA检查证实为高流速血管畸形者,常规行供血动脉栓塞治疗。所有数据采用SPSS10.0软件包进行t检验和χ2检验。结果:110例血管畸形中,67例二维显示形态不规则的网格状混合性回声,部分伴强回声静脉石,多谱勒显示彩色血流稀少或较丰富,动脉收缩峰血流速度(PSV)平均为(28.53±8.1)cm/s,超声诊断为低流速血管畸形。43例显示72条供血动脉增粗,病变内血流信号极丰富,PSV平均为(144.53±38.9)cm/s,呈低阻动脉型频谱,超声诊断为高流速血管畸形。经DSA检查或术后病理证实,高流速和低流速病变的超声诊断正确率分别为100%和97.02%。43例高流速血管畸形的供血动脉全部行栓塞治疗,栓塞前、后的PSV分别为(144.53±38.9)cm/s和(86.2±36.3)cm/s,阻力指数(RI)分别为(0.55±0.04)和(0.80±0.05)(P均〈0.01)。结论:彩色多普勒超声检查能对血管畸形病变做出较正确的诊断和分类,对临床选择合理的治疗方案及动脉栓塞术后疗效评价均具有重要的指导意义。
简介:目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。
简介:目的观察瞬时受体电位M8(transientreceptorpotentialmelastatintype8,TRPM8)在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其在肿瘤生成与发展中的意义。方法应用免疫组织/细胞化学方法检测TRPM8在舌癌组织、Tca8113细胞株、舌乳头状瘤组织和正常舌体组织中的表达;应用Westernblot检测TRPM8在舌癌组织、、Tca8113细胞及正常舌体组织中的表达。结果免疫组织化学显示:TRPM8在舌癌组织中100%(22/22)呈强阳性表达;而在舌乳头状瘤组织中18%(2/11)呈强阳性表达,45%(5/11)呈弱阳性表达,余为阴性表达;正常舌体组织中10%(1/10)呈弱阳性表达,余为阴性表达。TRPM8在舌癌、舌乳头状瘤及正常舌体组织中的表达有统计学差异(P〈0.05)。免疫细胞化学显示:TRPM8在舌癌细胞Tca8113中呈阳性表达。Westernblot结果显示舌癌细胞及组织中TRPM8表达水平明显高于正常舌体组织。结论TRPM8在舌癌中的高表达提示肿瘤的发生发展可能受到离子通道蛋白的调节。
简介:目的探讨计算机辅助设计与制造(CAD/CAM)技术制作的复合型人工骨预制体在个性化颌面骨缺损修复中的临床应用价值。方法对6例颌面骨缺损的患者利用复合人工骨进行骨缺损修复,术前对颌面骨缺损部位进行螺旋cT扫描并三维重建,应用计算机辅助设计软件、计算机辅助制造快速成型机、复合人工骨材料及一系列的工序处理后制成三维颌面模型及个性化的颌面骨预制体.术中在模型指导下将颌面骨预制体精确定位与固定。其中3例并明显皮肤软组织缺损患者.则予同期或二期行皮肤软组织缺损的修复。结果全部颌面预制体术中能准确快速的就位及固定.无预制体断裂等发生,转移修复皮肤软组织缺损的皮瓣血运良好.除1例经口内切口患者术后部分伤口裂开予二期清创缝合后伤口愈合外,余伤口愈合良好。随访6个月至4年,无预制体移位、排斥等并发症发生,双侧颌面外形基本对称,外形满意。结论应用CAD/CAM制成的个性化复合材料颌面骨预制体能达到颌面骨缺损的精确重建.有效地解决植入体塑形困难.简化了手术程序及缩短手术时间.且并发症少,效果良好,值得临床推广应用。
简介:目的:检测维甲酸(Retinoicacid,RA)诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs(MyomiRs)、成肌调节因子(Myogenicregulatoryfactors,MRFs)以及Pax基因的表达变化,探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用,推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法:建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型,分别在E13.5、E14.5、E15.5收集胎鼠舌体组织,用SYBRGreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达;用TaqMan探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果:胎鼠舌体发育过程中,正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升,RA诱导组二者变化趋势与正常组相似,但相对表达量均低于正常组,miR-1的结果在E14.5和E15.5具有统计学意义(P<0.01),miR-206的结果在E13.5具有统计学意义(P<0.05)。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中MyoD和Myf5相对表达量都在E14.5达到峰值,随后下降。RA诱导组MyoD的表达在E14.5显著低于正常组(P<0.05),在E15.5显著高于正常组(P<0.01);RA诱导组Myf5的表达在E15.5显著低于正常组(P<0.05)。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14.5达到峰值,Pax7表达均在E15.5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14.5显著高于正常组(P<0.05);Pax7的表达则在E13.5显著高于正常组(P<0.01)。结论:在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中,miR-1/miR-206与Pax3/Pax7及Myf5/MyoD的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1/miR-206而靶向上调Pax3/Pax7,进而下调MyoD/Myf5表达,从而抑制舌肌分化,导致舌肌发育异常。
简介:目的:探讨尿路上皮癌胚抗原I(UCAl)mRNA在舌鳞状细胞癌中的表达及其与舌鳞癌病理分级和临床分期的关系。方法:采用SYBRGreenII实时荧光定量反转录聚合酶链反应实验方法.从6种基因中筛选出在40对舌鳞癌组织及配对正常舌组织样本中表达有明显差异的基因UCAl.扩大样本量至93例.检测UCAlmRNA在两者中的表达。应用SPSSl3.0软件包分析UCAlmRNA表达量与舌鳞癌患者临床病理学特征的关系。结果:UCAlmRNA在93例患者的肿瘤组织中平均表达量为0.7213,在正常舌组织中为0.2756,表达量有显著差异fP〈0.001):UCAlmRNA的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小无关(P〉0.05),与舌鳞癌的病理分级和临床分期有显著相关性(P〈0.05)。结论:UCAlmRNA高表达与舌鳞状细胞癌密切相关.对舌鳞癌的诊断、判断病理分级和临床分期具有重要意义。
简介:目的:比较内镜辅助下2种手术入路在巨大咽旁间隙肿瘤切除术中的临床效果。方法:收集23例行巨大咽旁间隙肿瘤内镜辅助下切除术患者(男15例,女8例),11例经口入路(endoscopy-assistedtransoral,ETO),12例经颈小切口联合下颌支垂直骨离断术(endoscopy-assistedtranscervicalminimalincisionplusosteotomyoftheverticalramusoutsidethemandibularforamen,ETC+MO),比较2种手术入路的临床效果。结果:ETO组患者均为良性肿瘤,ETC+MO组有2例腺样囊性癌和1例复发性多形性腺瘤。所有肿瘤均完整切除、无破裂。所有患者均无严重并发症。ETC+MO组有1例出现暂时性面神经轻瘫,术后8周自发性缓解。ETO组所有患者和ETC+MO组10例患者均获得理想的面部美学保存效果。经7~26个月随访,所有患者均无复发。结论:ETO和ETC+MO入路均为安全可靠的切除咽旁间隙巨大肿瘤的手术方法,且术后均可获得良好的功能和美观效果。2组比较,ETO组住院时间较短,可避免下颌神经损伤危险,ETC+MO组则更适用于晚期、复发性咽旁间隙肿瘤。
简介:目的检测CXC趋化因子受体4(CXCR4)mRNA及其蛋白在舌癌组织及转移颈淋巴结组织中的表达水平.并探讨其在舌癌预后和颈淋巴结转移中的作用。方法采用免疫组化SABC法检测41例舌癌组织及41例颈部淋巴结标本中CXCR4的表达及定位.用半定量RT.PCR检测各标本CXCR4的mRNA相对表达值。结果免疫组化结果显示,舌癌原发灶和颈淋巴结转移灶表达CXCR4,正常舌组织不表达CXCR4或仅呈弱阳性表达,正常淋巴结不表达CXCR4:RT-PCR结果显示.舌癌以及转移淋巴结表达CXCR4mRNA,正常舌组织和正常淋巴结不表达或低表达CXCR4mRNA。结论舌癌组织及转移颈淋巴结中有CXCR4mRNA及蛋白的表达,其表达与舌癌的预后及颈淋巴结的转移有关。