简介：目的探究重组骨桥蛋白（r—OPN）的抗炎机制对缓解蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法将48只大鼠随机分为假手术＋安慰剂组（n=12）、SAH＋安慰剂组（n=12）、SAH＋r-OPN0．03（0．03μg）组（n=12）和SAH＋r-OPN0．1（0．1μg）组（n=12）。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。首次注血后72h取脑脊液，处死大鼠，苏木精-伊红（HE）染色后测量基底动脉横截面积和管壁厚度，判断脑血管痉挛情况，Westernblot测定基底动脉磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）水平，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测脑脊液中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白介素-1β（IL-1β）水平。结果与SAH＋安慰剂组相比，SAH＋r-OPN0．1组大鼠基底动脉横截面积明显增加，管壁厚度明显减轻，基底动脉p-JNK表达明显降低，脑脊液TNF-α、IL-1β水平明显降低。结论r-OPN能有效缓解SAH后CVS，其机制可能与降低p-JNK的表达，从而抑制TNF—α及IL-1β的产生，抑制SAH后的炎症反应有关。

简介：

简介：摘要脂肪酸属于脂肪乳剂，将其用于逆转局麻药心肌毒性，效果显著，为了提高其临床应用效果，本文综述了局麻药心肌毒性的药理机制，重点探讨了脂肪酸逆转局麻药心肌毒性的药理机制，旨在指导临床实践，增强局麻药解毒剂的有效性与安全性。

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简介：摘要膀胱癌是我国常见的泌尿外科尿路上皮肿瘤，其主要治疗手段是经尿道膀胱肿瘤电切术(TURB)及膀胱根治性切除术（RC）辅以术后膀胱药物化疗或全身化疗，但高复发率和较低的术后生存率是一直困扰临床医师及研究人员的难题。近年来，随着肿瘤干细胞的深入研究，其被认为是肿瘤复发和药物抵抗的关键因素，本文就近年来膀胱癌CSCs与化疗抵抗方面的研究进展做一综述。

简介：摘要目的通过临床研究，探讨痰瘀同治法治疗早期糖尿病肾病的临床疗效和可能的作用机制；方法采用随机对照单盲实验，确定纳入剔除标准，将入组的受试者随机分为常规治疗组、中西医结合治疗组，检测各组患者治疗前后24h尿微量白蛋白、肾功能、光抑素C（CysC）、体重指数。结果痰瘀同治法对早期DN具有一定的肾保护作用，其作用机制与减少24h尿微量白蛋白、降低CysC水平有关。

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简介：正常组织中用于供能的脂肪酸主要来自饮食中的游离脂质,但在生长旺盛的肿瘤组织中,能量却来自于脂质的重新合成,所以在不同来源的肿瘤组织中见到脂质合成相关基因的变化,在原发肿瘤中和肿瘤发生相关的生脂基因功能已经基本明确.研究表明在肿瘤细胞中脂肪酸合成酶,硬脂酰辅酶A脱氢酶1、乙酰辅酶A羧化酶在肿瘤的生成和发展起非常重要的作用.脂肪酸的功能与能量贮存、生物膜的结构、信号转导和蛋白质的乙酰化有关,但是现在对脂肪重新生成进程在肿瘤转移中的作用尚不明确.由于耐药性的产生和化疗药物的毒副反应,恶性肿瘤的化疗效果一直不满意,为了寻找新的、选择性抗肿瘤方法,以脂代谢催化酶为靶点的抗肿瘤药物亟待进一步研究和应用.

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简介：骨质疏松症是一种以骨矿物质含量低下、骨微结构损坏、骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折为主要特征的全身性骨代谢障碍性疾病。华法林可拮抗维生素K，使骨钙素的羧化受抑制，减少骨钙沉积，抑制骨矿化，从而干扰骨代谢，导致骨质疏松症或骨折，对于老年患者的影响尤其明显。长期服用华法林导致骨质疏松症的风险可能与用药剂量和时间相关。目前预防和治疗华法林引起的骨质疏松症主要依据原发性骨质疏松症的治疗原则，对于长期服用华法林的患者应补充钙剂和维生素D以预防骨质疏松症，对于已出现骨质疏松症的患者根据具体病情选择用双膦酸盐、降钙素、雌激素和甲状旁腺类似物治疗。本文对华法林引发骨质疏松症的发病机制、研究进展和治疗策略进行综述。

简介：癌相关成纤维细胞（carcinoma-associatedfibroblasts，CAF）是肿瘤微环境中最丰富的细胞成分，具有高度的生物学异质性。近年来许多研究已证实CAF促进肿瘤进展的作用，但是其具体的作用机制尚未明确。本文就CAF促肿瘤作用的潜在分子机制进行总结并分类讨论：CAF分泌丰富的促肿瘤因子直接向邻近的肿瘤细胞传达促增殖、侵袭和转移的信号；CAF参与并促进肿瘤血管生成、细胞外基质重塑及肿瘤相关炎症等有利于肿瘤进展的外源性程序，从而间接发挥其促肿瘤作用。深入理解CAF错综复杂的作用机制，有助于发展新的治疗靶点，为恶性肿瘤的根治带来新的契机。

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简介：利多卡因是应用较为广泛的酰胺类局麻药物，近年来对利多卡因体外抗肿瘤作用的报道较多，研究证实该药可通过去甲基化途径、内质网应激途径、促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径、类肝素结合样表皮生长因子（HB-EGF）途径以及其他非死亡受体途径诱导肿瘤细胞凋亡，并且相比于正常细胞对肿瘤细胞表现出靶向趋势，本文就利多卡因体外抗肿瘤作用机制研究综述如下。

简介：摘要抑郁症目前病因尚不完全明确，其致病因素较为复杂，是目前神经科学领域的一个较大难题，随着近年来国内外专家们对于抑郁症研究的日益深入，发现其与糖皮质激素有着一定的关系，本次研究将就糖皮质激素与抑郁症发病相关机制的相应研究进展进行综述。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis，NASH）是指肝脏兼具脂肪变性及炎症/纤维化的生化和组织学改变，而非酒精引起的肝病。随着经济的发展和人民生活水平的提高，肥胖和代谢综合征在全球逐渐流行，该病的发病率逐渐升高，并有年轻化趋势，逐渐受到人们的重视。目前其发病机制尚不清楚。本文综述各种该病的发病机制，旨在为临床诊断和治疗该病带来一定的帮助。

简介：摘要目的探讨冬凌草甲素(OridoninOri)对多发性骨髓瘤（MM）细胞株KM3的抗骨髓瘤效应及可能作用机制。方法经不同浓度冬凌草甲素处理KM3细胞后，MMT法检测细胞增殖抑制率；AnnexinV-FITC/PI染色法检测凋亡细胞的百分率；实时荧光定量PCR检测细胞中BAFF和APRILmRNA表达水平；ELISA检测培养液上清中BAFF和APRIL蛋白的浓度。结果（1）冬凌草甲素以浓度依赖性方式有效地抑制多发性骨髓瘤细胞增殖，冬凌草甲素抑制KM3细胞活力的IC50为3.8μmol/L；(2）冬凌草甲素以浓度依赖性方式诱导KM3细胞凋亡；（3）冬凌草甲素能抑制KM3细胞BAFF和APRIL的表达。结论冬凌草甲素能有效的抑制多发性骨髓瘤细胞株KM3的增殖，诱导其凋亡；BAFF和APRIL表达的下降可能是冬凌草甲素抗多发性骨髓瘤的重要作用机制。

简介：摘要目的探讨石杉碱甲胃膨胀片的释药机制及影响因素。方法以PEO、PVA、MCC分别作为骨架材料、助膨剂及填充剂，通过Ritger-Peppas方程释放指数n值的运用，对上述材料影响释药速率的情况进行分析判断。结果经调查结果可知，PEO、PVA含量的增高可提升胃膨胀片的释药速率；但MCC未对释药速率造成相关影响。同时药物释放曲线满足Higuchi方程。结论石杉碱甲微膨胀片的释药速率受到PEO及PVA影响，但基本不受MCC影响。此外，石杉碱甲微膨胀片的试药机制为非Fick扩散。

简介：摘要动脉粥样硬化是危害人类健康的主要疾病。随着临床与基础研究的发展，对其发生机制已有较新的认识，血管内皮勤附因子成为新的研究焦点。在抗动脉粥样硬化方而，他汀类调脂药及ACEI确切作用得到充分证实。动脉粥样硬化的防治取得了巨大进步，本文综述了动脉粥样硬化的发生机制及治疗药物新进展。

简介：目的研究环氧化酶2（COX-2）在急性肾损伤中的作用及与内质网应激和自噬的关系。方法24只SPF级小鼠被随机分四组,每组6只。对照组：每天腹腔注射0.9%生理盐水;氯化镉（CdCl2）组：镉腹腔注射诱导小鼠建立急性肾损伤模型,每天腹腔注射5mg/kg的CdCl2;塞来昔布（Celecoxib）组：小鼠腹腔注射COX-2抑药物Celecoxib;CdCl2＋Celecoxib组：小鼠每天早晚各注射一次CdCl2和Celecoxib。收集四组小鼠血液、尿液、肾脏组织样本,检测小鼠血液、尿液中肾脏机制的相关指标,同时检测肾脏组织中内质网应激,自噬相关mRNA、蛋白的表达情况。结果小鼠血液、尿液中肾脏机制的相关指标测定结果显示,药物抑制COX-2能缓解急性肾损伤发病情况。同时,小鼠肾脏mRNA定量结果和蛋白免疫印迹结果表明,药物抑制COX-2能改善小鼠体内内质网应激和自噬的情况。结论Celecoxib药物抑制COX-2可以通过调节内质网应激eIF2α-ATF4通路,调节自噬,从而缓解Cd引起的小鼠急性肾损伤的症状。

简介：摘要氧化应激与糖尿病及其并发症的发生、发展存在很大的关联性，通过改善氧化应急状态，能够有效防治糖尿病相关并发症，为该类病症的治疗提供了一条新的途径。本文基于糖尿病并发症的发病机理，对α-硫辛酸在糖尿病领域中的应用情况进行分析，重点探讨α-硫辛酸的防治作用及其线粒体修复机制。