简介：组织蛋白酶B是溶酶体内半胱氨酸内切蛋白水解酶，作用广泛，参与机体多种生理、病理过程。近年来，大量研究发现，组织蛋白酶B在细胞凋亡过程中发挥着重要的作用，同时与肺纤维化的关东密切。文章对组织蛋白酶B的生物学活性、组织蛋白酶B与细胞凋亡的关系厦介导细胞凋亡的途径、组织蛋白酶B与肺纤维化的关系等内容作了比较详尽的阐述。

简介：摘要高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1，HMGB1)是广泛存在于真核细胞核染色质中的一种非组蛋白，在机体炎症性疾病、自身免疫病以及癌症中发挥重要作用。在肿瘤的发生发展中，不同亚细胞定位的HMGB1发挥不同的功能。一方面，HMGB1能够促进肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭和转移，介导免疫逃逸与免疫耐受；另一方面，HMGB1能维持基因组稳定性，调节抑癌基因表达，抑制细胞侵袭与转移，提高抗肿瘤治疗功效，从而实现抗肿瘤作用。越来越多的研究表明HMGB1与肿瘤发生发展有着密切的联系，明确HMGB1的功能将为肿瘤的预防与治疗提供启示，本文主要围绕HMGB1在肿瘤发展中的双重作用进行综述。

简介：摘要目的探讨瘦素受体（OBR）和磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学法检测山东第一医科大学附属省立医院2010年至2015年90例DLBCL和20例反应性淋巴组织增生（RLH）组织中OBR和p-AKT的表达；应用细胞增殖实验（MTS）检测瘦素对DLBCL细胞株SUDHL4和SUDHL5增殖能力的影响；应用蛋白质印迹法检测瘦素培养后SUDHL4和SUDHL5细胞p-AKT的表达情况。结果OBR和p-AKT在DLBCL中的高表达率为47.7%（43/90）、27.7%（25/90），在20例RLH中均为低表达，OBR和p-AKT在DLBCL和RLH中的表达差异均有统计学意义（P<0.01，P=0.027）。OBR和p-AKT的表达与患者年龄、性别、结外浸润、临床分期、乳酸脱氢酶（LDH）水平、B症状及国际预后指数（IPI）评分均无关（均P>0.05）。OBR和p-AKT在DLBCL中的表达呈正相关（r=0.532，P<0.05）。瘦素可以提高SUDHL4和SUDHL5细胞增殖能力，促进细胞内p-AKT的表达。结论瘦素和OBR可通过激活PI3K-AKT途径促进DLBCL细胞的增殖，参与DLBCL的发生发展。

简介：为观察血清钙结合蛋白血清星形胶质源性蛋白（stellatesourcesexprotein,S100β）和神经元特异性烯醇化酶（neuronalspecificenolase,NSE）含量在新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxicischemicencephalopathy,HIE）患儿病情及预后判断中的临床价值,本次研究动态测定了48例HIE患儿出生后不同时间和20例正常新生儿出生后1～2d内S100β和NSE含量。现分析报道如下。

简介：目的：探讨卵巢高分化黏液性癌（highlydifferentiatedOvarianmucinouscarcinoma,HDOMC）患者中MMP-2、MMP-9、S100A14的表达水平及意义。方法：采用免疫组化法对40例正常卵巢组织、43例卵巢黏液性肿瘤（Ovarianmucinoustumor,OMT）、80例HDOMC患者中MMP-2、MMP-9、S100A14的表达水平进行检测,并分析HDOMC患者中S100A14表达与MMP-2、MMP-9表达的相关性。结果：MMP-2、MMP-9、S100A14在正常卵巢组织、OMT、HDOMC患者中的表达水平呈递增趋势,且两两组间比较差异显著（P〈0.05）。Spearman相关分析：HDOMC患者中S100A14表达与MMP-2、MMP-9表达水平两两呈正相关（P〈0.05）。MMP-2、MMP-9、S100A14表达水平与HDOMC患者手术-病理分期（FIGO）、CA-125水平有关（P〈0.05）;与年龄、肿瘤直径、淋巴结转移无关（P〉0.05）。结论：MMP-2、MMP-9、S100A14表达水平升高与HDOMC发生、进展、早期转移具有显著相关性,早期联合筛查这些指标对HDOMC病情演变及治疗预后评估具有重要价值。

简介：摘要要想打赢未来信息化战争，就要提高部队信息化作战的水平，军事训练是军队管理中重要的环节，有效的军事训练可以提升部队的作战素养，部队训练信息化是提高部队信息化作战能力的基础。本论文所研究的军事训练管理系统，是通过结合实际工作经验，使用系统理论及主流开发工具来研究开发的。

简介：摘要目的RNA结合基序蛋白10(RBM10)突变体(N392S)的鉴定及探究其对肺腺癌细胞功能的影响。方法收集天津医科大学肿瘤医院生物样本库108例肺腺癌(LUAD)组织样本，进行RBM10外显子的sanger测序。将野生型RBM10及RBM10突变体(N392S)通过慢病毒感染的方法分别转入肺癌细胞，转入空载体的细胞作为对照。采用细胞增殖实验(MTT)、平板克隆实验、划痕实验和侵袭实验分析RBM10突变体对肺癌细胞增殖和迁移能力的影响，通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测含有和不含第9外显子的NUMB转录本核糖核酸(RNA)水平的变化分析RBM10突变体对NUMB第9外显子的剪切调控作用。组间数据比较采用t检验。结果在LUAD组织样本中检测到一种新的RBM10错义突变(N392S)；与空载体对照细胞比较，表达野生型RBM10的A549-RBM10-Wild和H358-RBM10-Wild细胞增殖明显变慢(1.28±0.01比1.43±0.03，t＝7.866，P<0.01；1.27±0.03比1.70±0.05，t＝11.840，P<0.01)，而表达突变体RBM10(N392S)的A549-RBM10-Mut和H358-RBM10-Mut细胞增殖能力高于表达野生型RBM10细胞系(1.49±0.13比1.28±0.01，t＝2.851，P<0.05；1.62±0.10比1.27±0.03，t＝5.823，P<0.01)；在平板克隆实验中，表达RBM10突变体的A549和H358细胞克隆形成率高于表达野生型RBM10的A549和H358细胞克隆形成率(53.00±3.61比28.60±4.34，t＝9.675，P<0.01；42.40±3.98比18.60±4.34，t＝9.047，P<0.01)；细胞划痕实验显示，野生型RBM10较对照组抑制肺腺癌细胞的迁移(56.28±13.49比100.00±10.27，t＝4.465，P<0.01)，而突变体较野生型则失去抑制细胞迁移的能力(138.94±20.18比56.28±13.49，t＝5.898，P<0.01)；Transwell实验证实，野生型RBM10较对照组抑制肺腺癌细胞的迁移(158.00±36.81比497.25±38.20，t＝15.093，P<0.01)，突变体较野生型RBM10失去抑制肺腺癌细胞迁移的能力(474.00±48.63比158.00±36.81，t＝12.424，P<0.01)；分析RBM10对NUMB第9外显子的剪切调控作用，随着野生型RBM10质粒浓度的递增，野生型RBM10促进NUMB第9外显子(NUMB-EXON 9)的跳读使得NUMB短剪接转录本水平的增加，而随着RBM10(N392S)质粒浓度的递增，NUMB短剪接转录本水平没有变化。结论RBM10突变体(N392S)丧失了野生型RBM10抑制LUAD细胞增殖与迁移的功能，并可能通过调控NUMB蛋白剪切影响LUAD细胞功能。

简介：p90核糖体S6蛋白激酶（rihosomalS6kinase，RSK）为Ras信号转导通路下游途径的重要调控因子，对Ras通路起调控作用。近年发现RSK家族与恶性肿瘤发生、发展密切相关。本文就RSK家族与恶性肿瘤的关系作简要综述。

简介：摘要目的观察一个纯合变异导致遗传性蛋白S缺陷症家系的临床特征，分析其PROS1基因的突变情况。方法采集先证者及其家系成员（3代6名）血标本，检测蛋白S水平，对先证者及家系成员进行PROS1基因筛查。PCR法扩增PS基因（PROS1基因）的15个外显子、侧翼序列及3′、5′非翻译区，PCR产物纯化后直接DNA测序。结果6名家系成员中5例确诊存在遗传性蛋白S缺陷症，先证者表现肺栓塞，其他患者尚未出现明显血栓事件。基因分析发现先证者第1外显子启动子区存在c.-168C>T纯合变异，其父亲、母亲、弟弟和儿子均为c.-168C>T杂合变异，妻子为野生型。结论本家系发现PROS1 c.-168C>T基因变异导致遗传性蛋白S缺陷症。遗传性蛋白S缺陷症是一种临床表现多变的易栓症，可反复出现深静脉血栓和（或）肺栓塞，需引起临床高度重视。

简介：摘要由于传统再灌注治疗的时间窗较窄且存在再灌注损伤风险，故而从病理生理学角度对缺血性卒中的发病机制展开研究，探索减轻再灌注损伤的方法。文章阐述了血管性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)与血小板糖蛋白(platelet glycoprotein, GP)Ⅰb的功能及其在止血、血栓形成和炎症中的作用，认为通过药物阻断vWF-GPⅠb的相互作用可能有助于缺血性卒中的治疗，并进一步讨论了其在缺血性卒中和缺血性脑损伤中的重要临床意义。

简介：摘要组蛋白赖氨酸甲基转移酶2B（histone lysine-K specific methyltransferase 2B，KMT2B），也称为混合谱系白血病2（mixed lineage leukemia 2，MLL2）蛋白，属于哺乳动物组蛋白H3赖氨酸4（histone H3 lysine-K 4，H3K4）特异性的甲氨基转移酶家族，在广泛的细胞过程中发挥关键作用。KMT2B蛋白本身及其介导转录的某些特定基因启动子、强化子或附近顺式调节位点上的H3K4甲基化（H3K4me）的修饰，均能引起表观遗传修饰异常的改变，从而通过调控基因的转录与表达进而影响生长、发育。随着国内外近年来对KMT2B蛋白研究进一步的深入，发现KMT2B与早期生长迟缓、胚胎死亡、自主运动的控制和儿童肌张力障碍的发病机制有关。此外，MLL家族的MLL2在肝细胞癌、白血病、结肠直肠癌和神经胶质瘤等肿瘤里高表达，表现出有促肿瘤功能。在这篇综述中，我们讨论了KMT2B基因、KMT2B蛋白特征和生物学功能，还强调了基因调控、组织发育、先天性疾病和肿瘤疾病的影响，以期为相关疾病预防和诊治提供新的思路。

简介：摘要目的研究小核糖体核蛋白B（SNRPB）在肝癌组织及细胞中的表达情况，以及SNRPB对肝癌细胞增殖与转移的作用。方法通过生物信息数据库starBase v3.0和GEPIA分析SNRPB在肝癌组织和正常肝脏组织中的表达，并进行肝癌患者预后生存分析；qRT-PCR和蛋白质印迹法（Western blot）分析SNRPB mRNA和蛋白在肝癌细胞系中的表达；利用RNA干扰技术（siRNA）下调SNRPB蛋白的表达，通过MTT实验观察其对肝癌细胞增殖的作用；Transwell侵袭迁移实验检测下调SNRPB后肝癌细胞转移能力的变化；利用Western blot技术检测下调SNRPB表达后肝癌细胞上皮-间质转化（EMT）标志物的改变。数据两组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析。结果SNRPB在肝癌组织中的表达明显高于正常肝脏组织，且其表达水平并与肝癌患者预后相关。与永生化肝细胞LO2相比，SNRPB在肝癌细胞系中的表达显著升高（P值均< 0.01）。siRNA-SNRPB显著抑制肝癌细胞内SNRPB mRNA和蛋白表达。MTT结果显示SNRPB敲低组的吸光度值较阴性对照组降低，其中转染96 h的差值最显著（P值均< 0.01）。Transwell实验结果显示，与阴性对照组相比，SNRPB敲低组肝癌细胞的侵袭（MHCC-97H：121.27±8.12对比46.38±7.54；Huh7：126.50±6.98对比41.10±8.01）和迁移（MHCC-97H：125.20±4.77对比43.18±7.32；Huh7：132.22±8.21对比38.00±6.78）能力显著降低（P值均< 0.01）。Western blot显示下调SNRPB后上皮表型标志物E-钙黏蛋白表达水平下降，间质表型标志物N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平上升,表明下调SNRPB抑制肝癌细胞EMT。结论SNRPB在肝癌组织及细胞中表达显著升高，并且参与调控肝癌细胞的增殖与转移及EMT。

简介：

简介：目的：对血清Apo—B在评估心血管疾病危险性的临床应用价值作出正确的评价。方法：对775名健康体检者血脂项目总胆固醇(TCHO)、三酯酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、Lp(a)和Apo—B及血糖、血压、吸烟史、年龄和性别等进行评估，分析这些项目对被检者患心血管疾病及冠心病的危险性。并分析同一地区不同人群的血脂差异。结果：Apo—B对被检者患冠心病的危险性相关性良好，与其它能提示心血管疾病的血脂项目相关。结果还提示同一地区不同人群中男性的血脂差异较大，女性相对较小。结论：Apo—B是心血管疾病的独立危险因素，且可用于评价患冠心病的危险性，是一个良好的心血管疾病筛选指标。另外，应对部分人群的血脂状况进行综合分析，重点监护，定期检查血脂。

简介：核内不均一核糖核蛋白A2/B1（hnRNPA2/B1）是核不均一核糖核蛋白家族的成员，其在细胞生命活动中起着非常重要的作用，主要参与pre-mRNA的可变剪接和转录调控、端粒维持及细胞增殖、迁移过程，在很多肿瘤中呈高表达的状态。本文就hnRNPA2/B1在肿瘤中的作用与机制及其所涉及的其他功能作一综述。

简介：【摘要】目的 分析 B 型钠尿肽与肌钙蛋白联合检测在 心力衰竭 诊断中的应用 。 方法 选取本院 74 例 心力衰竭 患者 开展 研究， 标本纳入时间为 201 8 年 10 月 -20 19 年 12 月 ， 随机分为两组 ，各 37 例。 其中，参照组为健康体检患者，观察组为 心力衰竭 患者 ， 对比诊断成效 。结果 观察组的 B 型钠尿肽和肌钙蛋白水平均高于参照组，且和单一诊断相比，联合诊断准确性相对较高，差异均具有统计学意义（ P<0.05 ）。结论 在对心率衰竭患者所进行的诊断中， B 型钠尿肽与肌钙蛋白联合检测 能够提高诊断准确性，可以对患者的 B 型钠尿肽与 心肌钙蛋白水平进行有效检测。

简介：摘要肺动脉高压（PAH）是一种以肺血管阻力和肺动脉压力进行性升高为特征，并最终导致右心衰竭的致死性心血管疾病。高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是一种主要表达于细胞核内的DNA结合蛋白，因其多种细胞定位而具有多种相应功能。近年来研究显示，HMGB1在PAH患者肺部表达明显上调，其受体信号转导通路能够促发炎症反应及肺血管重构，从而诱导PAH发生，并且HMGB1及其受体信号转导通路中的多位点有望成为PAH治疗的新靶点。本文就PAH的炎症免疫机制、HMGB1的生物学特性及其在PAH发生发展中的主要作用进行综述，以期发现PAH治疗新途径。

简介：据2012年5月31日GuoLT[PLoSPathog，2012，8（4）：e1002659]报道，加拿大多伦多大学研究者揭示Nlrplb的蛋白酶解加工需要炎性小体（inflammasomes）的活化。炎性小体是一种多重的蛋白质复合物，可以推进前细胞凋亡蛋白酶对于病原体相关的分子模式（PAMPS）内源性危险相关的分子模式（DAMPS）产生必要的应答。Nlrplb是一种NOD样受体．可以检测炭疽致死毒素的催化活性，随后通过共寡聚体化来激活前细胞凋亡蛋白酶－1的活化。

简介：摘要：目的：解析在临床诊断中，对血脂异常患者，使用血生化检验与载脂蛋白B检验的效果。方法：51例血脂异常患者为研究组，在2022年1月--2022年10月内被选择进入本次研究，并选择同时期50例健康体检人士为对照组，所有人都进行血生化检验与载脂蛋白B检验，分析各指标水平。结果：比较对照组，研究组各指标升高（P＜0.05）。结论：在临床诊断中，对血脂异常患者，使用血生化检验与载脂蛋白B检验准确性高，载脂蛋白B代谢异常与低密度脂蛋白指标有相关性，具有临床诊断价值。

简介：目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol3kinase,PI3K）-蛋白激酶B（proteinkinaseB,Akt）-叉头框蛋白（forkheadboxO1,FOXO1）信号通路在盆腔脏器脱垂（pelvicorganprolapse,POP）中的表达及其在POP中的发病机制。方法选取2013年1月至2015年1月因POPⅢ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例（POP组）和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例（对照组）,采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylationproteinkinaseB,p-Akt）、FOXO1、磷酸化（phosphorylation,p-）FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase1,GPX1）、锰超氧化物歧化酶（manganesesuperoxidedismutase,Mn-SOD）蛋白表达情况。结果POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt/Akt、p-FOXO1/FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达下调。结论POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展。