简介:摘要目的探讨阿昔洛韦与急性肾损伤(AKI)的相关性。方法回顾性分析本院2019年3月至2019年4月收治的阿昔洛韦致AKI的3例患者的临床资料及实验室检查,并以"急性肾损伤"、"阿昔洛韦"、"带状疱疹"、"acute kidney injury"、"acyclovir herpes zoster"为关键词分别检索知网数据库和PubMed数据库的相关文献进行总结。结果出现恶心、呕吐3例,腰痛2例,尿液检查可见不同程度的蛋白尿及血尿3例,血肌酐(Scr)均不同程度升高,以上3例患者经AKI规范化治疗后,均痊愈出院。结论应用阿昔洛韦时,应严格掌握其适应证、剂量、给药方式、时间及浓度等,密切监测此类患者尿量、肾功能和尿常规变化。
简介: 摘要:城市化进程加快促进了城市建设规模的增大,以致于 出现了严重的违法用地和违法建设问题,这对我们的执法检查工作提 出了更高要求。 利用 3S 技术提升执法检查工作质量是解决当前 工作问题的有效途径。在卫片执法检查中 , 以 3S 技术为支撑,对执法检查的工作质量起 着重要的作用。 RS可以提供高质量高清晰的影像数据,获取 不同时期影像数据对比; GPS可以对动态图斑实施 精准定位,对执法检查人员提供巡查导向; GIS技术可以支持 构建基础地理信息库,极大提升卫片核查的质量。
简介:摘要:目的 总结3例连枷臂综合征(Flail arm syndrome,FAS),即一类变异型肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)患者的临床表现及肌电图特点,分析其临床特征及先前被误诊原因。方法 回顾性分析3例FAS患者的临床资料,对其临床特点及肌电图检查进行分析。结果 3例患者突出表现均为对称性或非对称性双上肢近端肌无力、萎缩,症状和体征2年内未有明显进展,肌电图均显示头、颈、胸3个区域出现广泛性失神经电位。结论 3例患者的临床及肌电图改变均符合FAS的诊断,误诊原因主要与患者早期临床表现相对不典型及医师对FAS的认识不足有关,肌电图检查在诊断中具有重要的作用,重视此类疾病的鉴别诊断是减少误诊的关键。
简介:摘要目的研究甘露聚糖结合凝集素(mannan-binding lectin,MBL)对3T3-L1前脂肪细胞成脂分化的调节及其机制。方法体外诱导3T3-L1前脂肪细胞成脂分化,同时给予不同浓度的MBL(0、1、10、20 μg/ml)干预。CCK-8法检测细胞增殖能力变化,油红O染色和细胞内甘油三酯含量测定法分析脂质积累情况。Western blot及qRT-PCR检测脂肪细胞成脂分化相关因子PPARγ及C/EBPα的蛋白质及mRNA表达水平。Western blot分析脂肪合成调控信号分子Akt的表达及磷酸化。结果实验组各浓度MBL(0、1、10、20 μg/ml)对3T3-L1前脂肪细胞增殖都无影响。3T3-L1前脂肪细胞诱导分化3 d,甘油三酯检测发现MBL处理组细胞内甘油三酯水平下降,并呈剂量依赖关系;油红O染色结果进一步显示,MBL处理组的脂滴数量显著减少,吸光度值也显著降低,同样呈现浓度依赖关系。Western blot及qRT-PCR检测结果证实,MBL处理组PPARγ和C/EBPα的蛋白质及mRNA表达水平均显著下降,呈剂量依赖性。在MBL干预下,Akt的磷酸化水平也明显下调。结论MBL通过Akt信号通路调控3T3-L1前脂肪细胞的成脂分化。
简介:摘要目的观察右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中微管相关蛋白1轻链3 (microtubule-associated protein 1 light 3, LC3)及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidy-linositol 3-kinase/protein kinase B, PI3K/Akt)信号通路的影响,探讨Dex对心肌的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠48只,8~10周龄,体重250~300 g,采用Langendorff灌注装置制备离体心脏缺血/再灌注模型。取模型制备成功的心脏48个,采用随机数字表法将其分为4组(n=12):空白对照组(NC组),K-H液持续灌注120 min;缺血/再灌注组(I/R组),K-H液灌注30 min,全心缺血30 min,再灌注60 min;Dex预处理组(Dex+I/R组),K-H液灌注10 min后再用含有25 μg/L Dex的K-H液灌注15 min, K-H液洗脱5 min,全心缺血30 min,再灌注60 min; Dex预处理+渥曼青霉素组(Dex+I/R+W组),开胸前30 min大鼠腹腔注射渥曼青霉素15 μg/kg,其余处理同Dex+ I/R组。于平衡末(K-H液灌注30 min时)及再灌注末记录心率、左心室内压力上升/下降速率最大值(the maximum rate of increase or decrease of left ventricular pressure, ±dp/dtmax)、左心室发展压(left ventricular development pressure, LVDP)、左心室舒张末期压(left ventricular diastolic pressure, LVEDP)。于再灌注末收集冠状动脉流出液积,酶标仪法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性;取心肌组织,2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(2, 3, 5-triphenyltetrazoliumchlofide, TTC)染色法检测心肌梗死面积,计算心肌梗死面积百分比;采用Western blot法检测自噬标记物LC3以及Akt、磷酸化蛋白激酶B (phosphorylated Akt, p-Akt )、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR )、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mTOR, p-mTOR)表达量。结果与NC组比较,其余各组HR、±dp/dtmax、LVDP降低,LVEDP、心肌梗死面积、冠状动脉流出液LDH活性升高,心肌LC3-Ⅱ表达上调,p-Akt及p-mTOR表达下调(P均<0.05 )。与I/R组比较,Dex+I/R组心率、±dp/dtmax、LVDP增加,LVEDP、心肌梗死面积、冠状动脉流出液LDH活性降低,心肌LC3-Ⅱ表达下调,p-Akt及p-mTOR表达上调(P均<0.05)。与Dex+I/R组比较,Dex+I/R+W组心率、±dp/dtmax、LVDP降低, LVEDP、心肌梗死面积、冠状动脉流出液LDH活性升高,心肌LC3-Ⅱ表达上调,p-Akt及p-mTOR表达下调(P均<0.05 )。结论Dex预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤具有保护作用,且该作用可能与PI3K/Akt信号通路激活,引起下游mTOR活性增强从而降低缺血/再灌注期间心肌细胞的自噬水平有关。
简介:摘要目的探讨柚皮苷(NG)对高糖环境下MC3T3-E1细胞活力的影响及可能的分子机制。方法体外培养小鼠MC3T3-E1细胞,实验分5组:对照组(正常无血清培养基)、高糖组(含25 mmol/L葡萄糖)、0.1 μmol/L +高糖组(0.1 μmol/L NG + 25 mmol/L葡萄糖)、1 μmol/L +高糖组(1 μmol/L NG+25 mmol/L葡萄糖)、10 μmol/L +高糖组(10 μmol/L NG+25 mmol/L葡萄糖)。药物干预后,采用CCK-8法检测细胞活力;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞成骨特异性转录因子(Runx2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、蛋白激酶(Akt1)mRNA的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞碱性磷酸酶(ALP)、Akt1、IGF-1蛋白的表达。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果CCK8检测结果显示,与对照组比较,高糖组细胞OD值(12 h:0.90±0.01比0.80±0.01,24 h:1.00±0.05比0.84±0.01,48 h:1.09±0.03比0.90±0.01)均降低,差异有统计学意义(P < 0.01);与高糖组比较,0.1 μmol/L+高糖组细胞OD值(24 h:0.84±0.01比0.93±0.05,48 h:0.90±0.01比0.99±0.01)、1 μmol/L +高糖组和10 μmol/L+高糖组OD值(12 h:0.80±0.01比0.92±0.01、1.01±0.32,24 h:0.84±0.01比1.01±0.04、1.16±0.03,48 h:0.90±0.01比1.12±0.02、1.20±0.02)均升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。与对照组比较,高糖组细胞Runx2、IGF-1、Akt1的mRNA的表达水平(24 h:1.00比0.34±0.02、1.00比0.34±0.01、1.00比0.15±0.02)、(48 h:1.00比0.72±0.03、1.00比1.09±0.07、1.00比0.38±0.04)降低,差异有统计学意义(P < 0.01)。与高糖组比较,1 μmol/L +高糖组和10 μmol/L+高糖组细胞Runx2、IGF-1、Akt1的mRNA表达水平(24 h:0.34±0.02比0.62±0.09、0.64±0.05,0.34±0.01比0.77±0.03、1.02±0.07,0.15±0.02比0.24±0.08、0.4±0.09)、(48 h:0.72±0.03比1.27±0.02、1.37±0.02,1.09±0.07比2.44±0.19、2.73±0.04,0.38±0.04比0.86±0.06、1.43±0.03)均升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。与对照组比较,高糖组细胞ALP、Akt1、IGF-1蛋白表达水平(48 h:1.00比0.72±0.02、1.00比0.89±0.03、1.00比0.09±0.01)均降低,差异有统计学意义(P < 0.05);与高糖组比较,0.1 μmol/L+高糖组、1 μmol/L+高糖组和10 μmol/L+高糖组ALP、Akt1、IGF-1蛋白表达水平(48 h:0.72±0.02比1.92±0.02、2.30±0.30、3.09±0.10,0.89±0.03比1.50 ± 0.03、1.43±0.04、1.40±0.13,0.09±0.01比1.75±0.01、2.30±0.31、2.07±0.07)均升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论NG逆转高糖诱导的MC3T3-E1细胞活力减退;同时改善高糖的抑制作用,促进MC3T3-E1细胞IGF-1、AKt-1、Runx2 mRNA和IGF-1、AKt-1、ALP蛋白的表达。
简介:摘要目的了解广西壮族自治区北海市8 ~ 10岁儿童碘缺乏病现状,为采取针对性的防治措施提供依据。方法按照《全国碘缺乏病监测方案(2016年版)》和《2016 - 2018年北海市碘缺乏病监测方案》要求,2016 - 2018年,采用分层多阶段抽样方法,将北海市按照行政区域划分,每个区县分别按照东、西、南、北、中5个方位,各抽取1所小学,每所小学抽取40名8 ~ 10岁非寄宿学生,采集儿童食用盐盐样和尿样,对盐碘、尿碘含量进行检测,B超法检测儿童甲状腺容积并计算甲状腺肿大率。结果共调查8 ~ 10岁儿童800名,其中2016、2017年各调查200名,2018年调查400名;男女比例为1.08:1.00(415/385);8 ~ 10岁儿童食用盐碘含量中位数为19.7 mg/kg;合格碘盐食用率为54.4%(435/800)。北海市8 ~ 10岁儿童尿碘中位数为154.3 μg/L,8、9、10岁儿童尿碘中位数分别为182.0、141.9、163.3 μg/L;男童尿碘中位数(164.3 μg/L)高于女童(140.0 μg/L,Z = - 3.765,P < 0.05);不同地区8 ~ 10岁儿童尿碘中位数比较差异有统计学意义(H = 33.621,P < 0.05),铁山港区最低(117.6 μg/L);尿碘中位数在适宜范围(100 ~ < 200 μg/L)的占39.3%(314/800)。8 ~ 10岁儿童总的甲状腺肿大率为1.1%(9/800);不同地区儿童甲状腺肿大率比较差异有统计学意义(P < 0.05),海城区甲状腺肿大率(3.5%,7/200)高于其他地区。结论北海市8 ~ 10岁儿童碘营养状况为碘适宜,应继续坚持食盐加碘防治碘缺乏病,对不同区县8 ~ 10岁儿童应采取因地制宜、精准补碘的措施。
简介:摘要目的探讨2016-2018年中国登革热在云南省、广西壮族自治区、广东省、海南省、福建省和浙江省6个重点省份输入性病例的时空模式和流行特征。方法收集并整理中国南部6省份2016-2018年境外输入性登革热的疫情资料,从空间、时间、人群的不同角度,分析6省份输入性登革热疫情的全球输入传播风险强度、时空动态分布以及流行病学特征。结果中国登革热输入性病例来源于世界各地,绝大多数是东南亚地区,其中东南沿海地区的浙江省、福建省、广东省输入性病例数量多,来源广,而西南地区的云南省、广西壮族自治区和海南省则几乎局限在东南亚地区。输入性登革热病例数在这3年间逐年上升,发病高峰在8-11月,各省之间的时间聚集段稍有差别。海南省输入性病例的年龄[(37.0±19.6)岁]高于东南沿海地区[(36.0±11.7)岁]和西南地区[(32.0±16.3)岁];东南沿海地区、西南地区和海南省输入性病例的男女性别比分别为2.18∶1、1.04∶1和1.38∶1;病例职业分布中,东南沿海地区和西南地区以商务人员为共同高发人群,此外东南沿海地区以工人、家务及待业人员为主,西南地区以农民为主,而海南省输入性病例数较少,患者分散于各职业。结论东南沿海地区、西南地区与海南省3个地区的登革热输入模式存在差异,应在不同地区开展不同的防控措施,以实施更加精准的预防策略。
简介:AbstractPurpose:The pathogenesis of gastrinomas is largely unknown, and there is a lack of reliable genetic determinants that are useful to distinguish malignant and benign forms of this tumor or predict the prognosis of patients with this disease. Loss of heterozygosity (LOH) on chromosome 3p is reported to occur in pancreatic neuroendocrine tumors (PNETs) as well as in non-PNETs and its presence is reported to correlate with tumor prognosis in non-endocrine tumors. However, little data are available from prospective studies on gastrinomas.Experimental design:We assessed occurrence of 3p LOH in 24 gastrinomas and correlated its presence with tumor biological behavior and other clinicopathological features of gastrinomas.Results:Either 3p LOH or microsatellite instability involving 3p occurred in 11 of 24 tumors (46%). Seven (29%) gastrinomas had 3p LOH. Of the 7 gastrinomas with 3p LOH, 5 (71%) had 3p12 LOH with the marker D3S2406, which was the shortest region of highest overlap (SRO). Chromosome 3p LOH was not associated with aggressive biological behavior of gastrinomas or with poor prognosis of patients with gastrinoma. Similarly, 3p12 LOH (SRO) was not correlated with aggressive growth of tumors and/or liver metastases.Conclusion:Gastrinomas have a relative high frequency of 3p12 LOH suggesting this area may harbor putative tumor suppressor gene(s), which may play a role in the tumorigenesis, but not aggressiveness, of a subset of these tumors.
简介:摘要3例癫痫患者(例1女,60岁,有心脏病史;例2男,29岁;例3男,18岁)均因癫痫发作口服奥卡西平(例1:0.3 g、2次/d,例2:0.45 g、2次/d,例3:0.6 g、2次/d),例1、例2和例3分别在用药4、5、1 d后出现间断性晕厥或心悸。3例患者的心电图检查结果均提示心律失常,例1出现心房颤动、心脏停搏、Ⅲ度窦房传导阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞,例2、例3出现不同程度的房室传导阻滞,考虑为奥卡西平所致心脏毒性反应。例1停用奥卡西平3 d后晕厥次数由2~3次/d减至1次/d,复查心电图仍有Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞,在心脏科行心脏起搏器植入术后未再出现晕厥。例2停用奥卡西平5 d后未再发生晕厥。例3将奥卡西平减量至0.45 g、2次/d并加用其他抗癫痫药物2 d后未再出现心悸。