简介：摘要CX3CL1亦称分形趋化因子，是趋化因子CX3C亚类中的唯一成员，通过与其特异性受体CX3CR1结合，在多种中枢神经系统疾病和缺血性脑血管病中发挥重要作用。近年来，大量研究对CX3CL1/CX3CR1的具体作用和相关分子机制进行了探讨。本文就CX3CL1/CX3CR1在缺血性脑血管病中的作用和相关分子机制进行综述，旨在拓展对CX3CL1/CX3CR1作用机制的认识，为缺血性脑血管病的预防、诊断及治疗提供新的思路与干预靶点。

简介：Fractalkine（FKN）是CX3C族趋化因子的唯一成员，以两种形式存在，具有细胞趋化因子（可溶性形式）和粘附因子（膜结合形式）的功能。其受体CX3CR1主要表达在T细胞、NK细胞及单核细胞上。FKN／CX3CR1在移植物排斥中可能起重要作用，本文就其在器官移植中的研究进展作一综述。

简介：摘要阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的发病原因及机制目前尚未明确。近年来，趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在多种神经退行性病变中的作用获得了广泛关注。文章主要阐述趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1的结构与功能，CX3CL1及其受体CX3CR1与AD的关系，CX3CL1及其受体CX3CR1在AD发生和发展中的作用机制以及CX3CL1的受体外途径，为后续研究提供参考依据。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病肾病CX3CR1基因多态性相关因素及中医证型的关系。方法选取2015年6月—2016年6月来我院就诊的128例患者为研究对象，采用回顾分析法，观察其CX3CR1基因多态性相关因素的情况，并统计其中医证型。结果本组128例患者，CX3CR1基因VV型93例、Ⅵ型25例、Ⅱ型10例，中医证型及兼证均和CX3CR1基因型有相关性，VV型中多气阴两虚型，Ⅵ型与Ⅱ型多阴虚燥热型。VV型的NF-Kb、IL-6、TNF-α高于Ⅵ型与Ⅱ型，FKN相对较低，差异显著。气阴两虚型的ACR水平高于其他证型，差异显著；兼血瘀证的ACR水平高于其他证型，差异显著。结论2型糖尿病肾病患者的CX3CR1基因多态性相关因素与中医证型有关。

简介：摘要目的探讨趋化因子受体CX3CR1在慢性皮肤炎症反应中的作用及调控机制。方法通过二硝基氟苯诱导野生型(wild type，WT)和Cx3cr1GFP/GFP基因缺陷小鼠制备急性和慢性变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis, ACD)模型，HE染色检测小鼠耳朵炎症变化及耳朵肿胀程度，流式细胞术(flow cytometry, FCM)分析小鼠表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cell, LC)亚群包括经典LC和单核来源LC(monocyte-derived LC, Mo-LC)比例的变化，同时使用紫外线(ultraviolet, UV)照射诱导小鼠皮肤炎症反应模型进行相应细胞亚群的FCM分析；FCM分析Mo-LC表型及功能变化包括主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)、TNF-α的表达水平。免疫组化法、定量RT-PCR和Western blot分析人慢性皮肤炎症组织中CX3CL1表达水平，免疫荧光染色检测CD1a、CD14及CD207表达。结果在慢性ACD模型中，Cx3cr1GFP/GFP小鼠耳朵炎性程度和肿胀程度比WT小鼠明显减轻，而在急性ACD模型中两组差异无统计学意义。Mo-LC细胞比例在慢性ACD模型及UV照射后期(3周)明显降低。此外，与经典LC比较，Mo-LC表达高水平MHCⅡ分子以及炎性因子TNF-α和iNOS。在人慢性皮肤炎症皮损组织中CX3CL1表达水平明显上调，CD14+单核细胞、CD1a+Langerin-细胞明显增多。结论CX3CR1在慢性皮肤炎症中可能通过调控Mo-LC局部重建而维持炎症反应。

简介：摘要目的探讨小胶质细胞活化抑制剂C-X3-C基序趋化因子受体1(cx3cr1)抗体玻璃体腔注射对视网膜缺血—再灌注损伤(RIR)过程中视网膜微循环的保护作用及其可能机制。方法采用随机数字表法将150只成年健康C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组和cx3cr1抗体注射组，每组各50只。空白对照组小鼠仅玻璃体腔注射无菌注射用水2 μl，模型组小鼠采用前房灌注升高眼压法建立RIR模型，cx3cr1抗体注射组小鼠玻璃体腔注射0.2 μg/μl cx3cr1抗体2 μl，注射后4 h建立RIR模型。于造模后3 d采用免疫荧光染色法检查各组小鼠实验眼冰冻切片中各层视网膜结构Iba-1阳性表达以评估小胶质细胞活化情况；采用视网膜铺片血管染色法观察视网膜深层和浅层血管密度变化及活化小胶质细胞数以评估视网膜微循环改变；采用FITC-dextran造影法测定视网膜血管渗漏面积；采用实时荧光定量PCR法测定视网膜中缺氧相关因子及炎性因子mRNA表达变化。结果眼球冰冻切片免疫荧光染色结果显示，空白对照组中Iba-1阳性小胶质细胞稀疏分布于视网膜神经节细胞层和内丛状层，呈分支形态；模型组Iba-1阳性细胞数量明显增多，呈阿米巴样或球形，并明显向外丛状层、外核层等视网膜外层移动；cx3cr1抗体注射组球形或阿米巴样的Iba-1阳性细胞数较模型组明显减少；模型组小鼠视网膜各层活化小胶质细胞数明显多于空白对照组和cx3cr1抗体注射组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较，cx3cr1抗体注射组小鼠视网膜血管周围活化小胶质细胞数量明显减少。视网膜铺片血管与活化小胶质细胞共染色结果显示，空白对照组和cx3cr1抗体注射组小鼠视网膜深层血管密度均明显高于模型组，cx3cr1抗体注射组浅层及深层视网膜血管周围小胶质细胞数量较模型组明显减少，差异均有统计学意义(均P<0.05)。空白对照组、模型组和cx3cr1抗体注射组血管相对渗漏率分别为(100.0±4.7)%、(162.1±10.6)%和(130.5±9.5)%，总体比较差异有统计学意义(F＝128.66，P<0.01)，cx3cr1抗体注射组小鼠视网膜血管相对渗漏率明显低于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示，与模型组比较，cx3cr1抗体注射组和空白对照组小鼠视网膜中血管内皮生长因子A(VEGF-A)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA相对表达量均明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论Cx3cr1抗体玻璃体腔注射可对RIR模型小鼠的视网膜微循环系统血管完整性发挥保护作用。

简介：Objective:AllelicpolymorphismsofCCR5△32、CCR2b-64I,CX3CR1-249I280MandSDF1-3’AassociatedwithHIV-1infectionanddiseaseprogressionwereinvestigatedinindigenousUygurpopulationsfromtheXinjiangUygurAutonomousRegionofChina.Mithods:Thestudypopulationcomprised316healthyUygursubjectswithanagerangeof1-80yearsold,fromwhomwholeperipheralbloodsampleswerecollectedandnonewereHIV-1seropositive.GenomicDNAsampleswerepurifiedusingaQiagenBloodKit.GenotypingoftheaforementionedfouralleleswasperformedusingPCRorPCR/RFLPassay,andfurtherconfirmedbydirectDNAsequencing.Results:TheallelicfrequenciesinChineseUygurpopulationwereasfollows:3.48%forCCR5△32;19.45%forCCR2b-64I;13.8%forCX3CRI-249I280Mhaplotype,and20.41%forSDFI-3’A.MutantalleledistributionsamongUygurpopulationswereinaccordancewiththeHardy-Weinbergequilibrium.NostatisticaldifferencewasfoundbetweenthefrequencyofthethreeHIVcoreceptorsandtheirrespectiveligandgenes.Conclusion:ThefrequencyofSDF1-3’AandCX3CR1-249I280MhaplotypemorecloselymatchedthehanChinese.ThefequencyofCCR5△32inUygurpopulationswasbetweenCaucasianandHanfrequencies,themorecloselymatchingthefrequencyinMedi-Asiapeople.NogeneticlinkagebetweenanytwoofthethreeHIVcoreceptorgeneswasfound,butobviousgeneticlinkagesexistedbetweenCX3CR1-249IandCX3CR1-280M,withevenhigherlinkagedegreesthanCaucasianpeople.

简介：摘要目的探讨ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者单核细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、趋化因子fractalkine特异性受体1(CX3CR-1)与罪犯斑块类型及斑块负荷程度的相关性。方法收集2019年1～10月在上海长征医院确诊的STEMI患者100例，根据光学相干断层成像(OCT)图像分析，分为斑块破裂组(61例)和斑块侵蚀组(39例),并纳入健康志愿者作为对照组(50例)。检测单核细胞LOX-1、CX3CR-1表达量。对STEMI患者进行OCT检查和冠状动脉造影，判断罪犯斑块类型，计算Gensini评分和SYNTAX Ⅱ评分，应用logistic回归分析STEMI患者单核细胞LOX-1、CX3CR-1表达量与斑块破裂的相关性。结果3组的年龄、男性比例、体质指数、吸烟史、饮酒史比例等均无统计学差异(均为P>0.05)。经流式细胞术检测，斑块破裂组STEMI患者单核细胞LOX-1、CR3CR-1表达量显著高于对照组和斑块侵蚀组(均为P<0.05)；对照组和斑块侵蚀组单核细胞LOX-1、CR3CR-1表达量相似(均为P>0.05)。经单因素和多因素logistic回归分析，单核细胞LOX-1(OR＝4.18, 95%CI：2.51～6.95)和CX3CR-1(OR＝1.91, 95%CI：1.02～4.57)仍是斑块破裂的独立影响因素(均为P<0.05)。且随着罪犯斑块负荷增加，LOX-1、CX3CR-1表达量也逐渐升高(均为P<0.05)。根据SYNTAX Ⅱ评分系统分组，高危者单核细胞LOX-1、CX3CR-1表达量均高于低危者(均为P<0.05)。结论斑块破裂患者单核细胞LOX-1、CX3CR-1表达量高于斑块侵蚀患者，且与罪犯斑块负荷程度正相关。

简介：AbstractBackground:Microglia plays an indispensable role in the pathological process of sleep deprivation (SD). Here, the potential role of microglial CX3C-chemokine receptor 1 (CX3CR1) in modulating the cognition decline during SD was evaluated in terms of microglial neuroinflammation and synaptic pruning. In this study, we aimed to investigat whether the interference in the microglial function by the CX3CR1 knockout affects the CNS’s response to SD.Methods:Middle-aged wild-type (WT) C57BL/6 and CX3CR1-/- mice were either subjected to SD or allowed normal sleep (S) for 8 h to mimic the pathophysiological changes of middle-aged people after staying up all night. After which, behavioral and histological tests were used to explore their different changes.Results:CX3CR1 deficiency prevented SD-induced cognitive impairments, unlike WT groups. Compared with the CX3CR1-/- S group, the CX3CR1-/- SD mice reported a markedly decreased microglia and cellular oncogene fos density in the dentate gyrus (DG), decreased expression of pro-inflammatory cytokines, and decreased microglial phagocytosis-related factors, whereas increased levels of anti-inflammatory cytokines in the hippocampus and a significant increase in the density of spines of the DG were also noted.Conclusions:These findings suggest that CX3CR1 deficiency leads to different cerebral behaviors and responses to SD. The inflammation-attenuating activity and the related modification of synaptic pruning are possible mechanism candidates, which indicate CX3CR1 as a candidate therapeutic target for the prevention of the sleep loss-induced cognitive impairments.

简介：目的：探讨冠心病患者血清中趋化因子CX3CL1的表达在冠心病中的临床意义。方法：采用病例-对照的研究方法,依据临床症状收集经冠脉造影显示确诊为冠心病的患者250例,其中临床症状诊断为稳定性心绞痛患者75例,不稳定型心绞痛患者75例,急性心肌梗死患者100例（其中包含ST段抬高型急性心肌梗死和非ST段抬高型急性心肌梗死患者各50例）。同期收集对照组200例,对照组为冠状动脉造影显示为正常。ELISA方法检测上述不同人群血清中趋化因子CX3CL1表达变化,利用流式细胞仪检测上述不同人群血清中CD4^＋CD28~-CX3CR1＋T细胞表达含量的变化。结果：冠心病患者组血清趋化因子CX3CL1表达明显高于对照组（P〈0.05）;与稳定型冠心病组患者相比较,不稳定型冠心病组和急性心肌梗死组患者血清中趋化因子CX3CL1水平明显高于稳定型冠心病患者组（P〈0.05）;ST段抬高型急性心肌梗死患者血清CX3CL1表达水平高于非ST段抬高型急性心肌梗死患者（P〈0.05）。不稳定型心绞痛患者冠状动脉介入手术后即刻抽取患者的静脉血,血清中CX3CL1表达含量明显高于冠状动脉介入手术前血清中的表达含量。冠心病患者CD4^＋CD28~-CX3CR1＋T细胞受体的表达含量明显增高,在急性ST段抬高型心肌梗死患者血清中的表达最高（P〈0.05）。结论：趋化因子CX3CL1可能参与冠心病动脉粥样硬化不稳定斑块的形成,并且可能成为外周血中预测不稳定型斑块的血清生物学标志物。

简介：Cr的Nanopowder:Cr的GGG和nanopowder，Nd:有从0.1at.%到1.5at.%的Cr3+的不同集中的GGG被大音阶的第五音胶化方法用醋酸和乙烯乙二醇综合。热gravimetric分析和微分扫描热量测定(TGA-DSC)，X光检查衍射(XRD)和光致发光光谱学被用来描绘粉末。当在1000点对待时，雏晶尺寸是大约58nm?????????????????猯灵?匠?猼'T资???猼灵?????????猯'T??猼灵????￣?????猯'T????猯灵??猼'T?????吗????????????????‵渠????????浮？？

简介：铝和铬的性质有不少相似之处.它们都是两性金属,既能溶于酸又能溶于强碱;都被冷的浓硝酸钝化,其氧化物Al2O3、Cr2O3都是熔点高、硬度大的物质,其氢氧化物Al（OH）3、Cr（OH）3都是难溶于水的两性氢氧化物,既能溶于酸又能溶于强碱.本文利用Al—H2O系统的（?）—pH图及Cr—H2O系统的（?）—pH图,对铝和铬及其氢氧化物的两性进行分析.一、Al—H2O系统（?）—pH图图1为Al—H2O系统的（?）—pH图,其作法是:（?）线代表H+/H2线.根据（?）（H+/H2）=-0.0592pH-（0.0592/2）1g（P（H2））

简介：

简介：本文以APDC-MIBK分别萃取Cr3＋、Cr6＋，然后用石墨炉原子吸收分光光度计测定，效果佳良。

简介：介绍了在液相中连续生产１，１，１，３，３，３，－六氟丙烷（ＨＦＣ２３６ｆａ）和／或１－氯－１，１，３，３，３－五氟内烷（ＨＣＦＣ２３５ｆａ）的工艺，反应中使用ＨＣＦＣ－２３５ｆａ和／或ＨＦＣ２３６ｆａ作为溶剂。当反应是在ＳｂＦ３、ＳｂＦ５或ＳｂＦ５和ＨＳＯ３Ｆ的混合物催化剂存在下进行时，反应物料对所用容器的腐蚀非常低。

简介：针对激光直接沉积修复的1Cr15Ni4Mo3N钢零件在磁粉检测时出现的磁痕现象,采用接触通电、湿磁粉连续法,对设计的试样进行磁粉检测,确定磁痕显示位置;利用光学显微镜对磁痕显示处形貌及修复接头和组织进行观察和研究,分析磁痕的性质和形成原因。研究发现:激光直接沉积修复1Cr15Ni4Mo3N钢在磁粉检测过程中与修复区外轮廓完全重合的磁痕显示是伪磁痕显示,主要是由修复区与基体中奥氏体含量的差异造成的。

简介：1，1，1，3，3，3－六氟丙烷和含至少一种不饱和氟烃的混合物经蒸馏后再提纯得到1，1，1，3，3，3－六氟丙烷含量超过99.9%、不饱和氟烃含量低于0.01%的产物。该方法为：（1）混合物与氯反应对不饱和氟烃进行饱和；（2）水洗反应混合物脱除乘余的盐酸和氯；（3）除水；（4）对反应混合物进行蒸馏得到1，1，1，3，3，3－六氟丙烷纯度超过99.9%、不饱和氟烃含量低于0.01%的产物。

简介：本发明是关于1－氯－1，1，3，3，3－五氟丙烷（HCFC－235fa)的制备，HCFC－235fa是制备1，1，1，3，3－五氟丙烷（HFC－245fa)的中间体。本发明还关于HFC－245fa的制备方法：包括在气相或液相中，氟化催化剂存在下，CCl3CHCCl3和HF反应生成HCFC－235fa在还原剂催化剂存在下，与氢反应生成HFC－245fa。

简介：

简介：TherearemanyprocessestoproduceCr2O3fromchrome-ores,DifferentparticlesizerangesofCr2O3powder,finepinmentgradegreenCr2O3andcoarsemetallurgygradeblackCr2O3,aremadebydifferentprocessesinChina,GreenCr2O3assuperfineandadditionandmetallurgygradeblackCr2O3usedtosynthesizeCr2O3graincanbeappliedtorefractories.ItisverydifficultforhighpurityCr2O3tosintertodensificationandTiO2additioniscontributedtodensificationofCr2O3sinteredathightemperature,Cr2O3grainswithrelativedensityof91%-95%aregainedbysinteringCr2O3withTiO2additionandelectrofusingCr2O3rawmaterials.