简介:摘要目的分析急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克患者外周血CC趋化因子受体7(CCR7)表达与左室功能的相关性。方法抽取2018年4月至2019年7月于驻马店市中心医院完成治疗的47例AMI患者为对照组,另收集同期55例完成治疗的AMI合并心源性休克患者为心源性休克组,回顾性分析两组患者的临床资料。检测所有患者外周血CCR7的mRNA表达量及心肌做功指数(Tei)。参照左室功能相关评估标准评估AMI合并心源性休克患者左室功能并分组,记录患者一般资料、CCR7 mRNA表达量等指标。分析AMI合并心源性休克患者左室功能与CCR7的关系。结果心源性休克组CCR7 mRNA表达量、Tei指数为2.69±0.32、0.47±0.32,高于对照组的1.47±0.14、0.35±0.08(P<0.05)。单因素、多因素分析检验结果显示,CCR7 mRNA过表达、白细胞介素-6(IL-6)过表达可能是AMI合并心源性休克患者左室功能下降的影响因素(OR>1,P<0.05),其中CCR7 mRNA过表达带来的影响最为显著。结论AMI合并心源性休克患者多伴不同程度的左室功能下降,且患者左室功能下降可能与外周血CCR7 mRNA表达量有关,未来可考虑检测外周血CCR7 mRNA表达量以评估AMI合并心源性休克患者左室功能下降风险。
简介:摘要目的探讨趋化因子CCL21及其受体CCR7在缺血性脑白质损伤(white matter lesion, WML)中的表达及作用。方法对C57Bl/6小鼠采用永久性双侧颈总动脉闭塞法(bilateral common carotid artery occlusion, BCCAo)制备缺血性WML模型。伊文思蓝灌注染色评估血脑屏障通透性。应用免疫荧光染色检测CCL21及其受体CCR7在缺血性WML组织中的表达。对脑微血管内皮细胞进行氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)制备体外缺血性WML模型,在OGD 6 h复氧24 h后采用蛋白质印迹分析检测CCL21蛋白表达水平。应用重组CCL21对原代培养的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)进行处理,然后加入脂多糖诱导炎症反应,通过定量聚合酶链反应检测成熟少突胶质细胞标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)mRNA表达水平。结果与假手术组相比,BCCAo后脑组织内伊文思蓝染液渗出显著增多(P<0.05),脑血管内皮细胞CCL21表达水平显著下调(P<0.05),OPCs的CCR7表达水平显著下调(P<0.05)。脑微血管内皮细胞OGD后,CCL21蛋白表达水平较对照组显著下调(P<0.05)。重组CCL21处理OPCs后,MBP mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论WML后CCL21/CCR7表达显著下调,应用重组CCL21能促进OPCs细胞分化和成熟,提示其可能在缺血性WML中发挥着重要作用。
简介:摘要目的探究miR-519d对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖作用的影响及其潜在的作用机制。方法通过对芯片GSE19945的中NSCLC癌和癌旁组织中不同miRNA的差异表达,Starbase(http://starbase.sysu.edu.cn)数据分析CC趋化因子受体7(CC chemokine receptor 7, CCR-7)在NSCLC患者中的表达,预后miR-519d以及CCR-7两者的相关性。生物信息方法miR-519d与CCR-7潜在的结合位点。实时定量PCR检测A549细胞中转染miR-519d后miR-519d的表达;通过CCK-8检测不同表达miR-519d对于A549细胞活性的影响,克隆形成以及Ki67检测过表达或者低表达miR-519d后对于A549细胞增殖能力的影响。荧光素酶报告验证CCR-7与miR-519d的靶向作用。采用应用免疫蛋白印迹(Western blot)检测不同表达miR-519d后A549细胞中PCNA、Bax以及CCR-7蛋白的表达。结果对于芯片GSE19945结果分析,发现miR-519d在癌症组织中明显低表达(P=0.045),在NSCLC中miR-519d表达明显高于正常组织;低表达miR-519d的患者生存率明显高于高表达miR-519d的NSCLC患者(P=0.009),同时,CCR-7在NSCLC患者组织中的表达明显升高,低表达CCR-7的患者生存率明显高于过表达CCR-7的NSCLC患者,且miR-519d与CCR-7在NSCLC患者中表达呈负相关。高表达miR-519d后,A549细胞活性相对于阴性对照组明显降低(P=0.043),而低表达miR-519d后活性明显升高(P=0.031)。过表达miR-519d后A549细胞增殖能力相对于阴性对照组明显降低。生物信息学结果显示miR-519d与CCR-7有潜在的结合位点。Western blot结果表明,不同表达的miR-519d能够影响增殖相关蛋白PCNA以及Bax表达(P=0.029、0.031)。过表达miRNA-519d后CCR-7表达相对于阴性对照组明显降低(P=0.038、0.027),而低表达miRNA-519d后,CCR-7表达明显升高(P=0.043、0.030),同时荧光素酶报告结果显示,CCR-7是miRNA-519d的直接作用靶点(P=0.031)。结论miR-519d能通过靶向调控CCR-7基因的表达进而调控NSCLC细胞增殖,同时miR-519d也是NSCLC患者预后的一个相关因子,本实验结果为miR-519d成为预防、诊断和治疗NSCLC的潜在靶点提供了理论依据。