简介：目的：探讨电针治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法：取SD大鼠50只，随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组针刺“风府”“太冲”，每日1次，共治疗2周，其它组不予治疗干预。以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型。采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素1β（IL－1β）阳性细胞数量。结果：模型组损毁侧黑质TH阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组（P〈0．01），TNF—α和IL-1β阳性细胞数量显著高于正常组和假手术组（P〈0．01）；电针组黑质TH阳性神经元数量显著高于模型组（P〈0．01），TNF-α、IL-1B阳性细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结果表明，电针治疗能显著降低PD模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β等前炎性反应因子含量。结论：电针干预可能通过减轻PD模型大鼠黑质内的炎性反应，而对多巴胺能神经元施加保护作用。

简介：目的：横向对比观察电针急性胃黏膜损伤（AGML）模型大鼠胃、大肠、小肠、胆的下合穴对血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）及胃组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）表达的影响,探讨胃腑下合穴治疗胃腑病变是否存在相对特异性。方法：将70只健康SD大鼠随机分为空白、模型、足三里、上巨虚、下巨虚、阳陵泉及承筋组共7组,每组10只,雌雄各半,除空白组外均采用WRS法诱导建立急性胃黏膜损伤大鼠模型,造模成功并治疗10d后,取材,肉眼观察胃黏膜损伤并评分,ELISA法检测血清HMGB1及胃组织TNF-α含量,免疫组化法检测胃组织NF-κB的表达。结果：①与模型组比较,4个下合穴组胃黏膜UI、血清HMGB1含量及胃组织TNF-α、NF-κB表达均较低,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;②与足三里组比较,其他治疗组胃黏膜UI、血清HMGB1含量和胃TNF-α、NF-κB表达均明显偏高,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论：①电针相关内腑下合穴均可通过调节HMGB1、TNF-α、NF-κB抑制机体免疫应答,减轻炎性反应,降低黏膜损伤等来实现对AGML模型大鼠的干预治疗作用;②足三里组的总体干预效应优于其它治疗组,部分说明足三里穴与对应胃腑之间存在相对特异性。