简介：目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法：选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、急性缺血再灌注损伤组（IRI组）、二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）处理组（IRI＋DMOG组）,每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流（术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射）;IRI＋DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg（用生理盐水溶解）。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能（BUN、Scr、CystatinC）、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果：DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论：在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。

简介：左氧氟沙星和a1-肾上腺素受体阻滞剂联合用药是目前治疗细菌性和非细菌性前列腺炎的常用方法。该研究的主要目的是探讨联合用药时，a1-肾上腺素受体阻滞剂对急性细菌性前列腺炎模型大鼠各组织中左氧氟沙星药代动力学的影响。将96只急性细菌性前列腺炎模型大鼠随机分为实验组（坦索罗辛和左氧氟沙星联合用药组）和对照组（单用左氧氟沙星组），每组48只，分别在给药后o．125、0．25、0．5、1、2、4、85n12h每个时间点处死6只大鼠，采集两组动物的血液、肝脏、肾脏和前列腺制作组织匀浆，用高效液相色谱（HPLC）法测定各组织中左氧氟沙星的药物浓度，3p97软件计算药物动力学参数。结果表明实验组和对照组中血浆、肝脏和肾脏组织中左氧氟沙星的主要药代动力学参数，包括半衰期（t1/2）、达峰时间（tpeak）、清除率（CL）、最大药物浓度（Cmax）和曲线下面积（AUC0-12），均无明显差异（P〉0．05）；而在前列腺组织中，坦索罗辛明显提高了左氧氟沙星的最大药物浓度（Cmax）、延长了药物半衰期（t1/2），且降低了药物清除率（CL）（P〈0．05）。因此，该研究结果表明联合用药时坦索罗辛可能增强左氧氟沙星在治疗细菌性前列腺炎时的疗效，而对其在肝脏和肾脏组织中的药物浓度无明显影响。

简介：目的观察RNAi沉默G250基因表达后，肾癌Ketr-3细胞生长速度和体外侵袭力的变化。方法据G250基因的序列合成shRNA并克隆至真核表达载体pSilencer2．1-U6-neo中，构建G250shRNA真核表达载体，将该载体转染至人肾癌Ketr-3细胞株中。采用RTPCR、West-ernblot及间接免疫荧光法对干扰效率进行检测。MTT法观察干扰后细胞生长情况的变化，Tran-swell小室体外侵袭实验探讨干扰后细胞体外侵袭能力的变化。结果成功构建了G250shRNA的真核表达载体。RT-PCR、Westernblot和间接免疫荧光检测表明转染G250shRNA真核载体的肿瘤细胞G250／β-actin的比值明显降低。细胞生长曲线结果显示Ketr-3-MNRi组与Ketr～3组和阴性对照组Ketr3-NC相比较，肿瘤细胞生长减慢；Ketr3-MNRi细胞其穿膜细胞数明显低于Ketr-3-NC及Kerr-3细胞。结论G250shRNA可以下调kerr-3细胞G250的过度表达，抑制肿瘤细胞生长，下调其侵袭能力，为探讨G250在肾癌的发病机制中的作用及生物学治疗肾癌提供实验基础和理论依据。