简介：目的通过检测Akt及Survivin蛋白的表达,探讨亚低温对局脑缺血再灌注后神经元存活的影响.方法用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局脑缺血再灌注模型,将44只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别缺血2,6h再灌注4,24,72h,1周,2周后处死,亚低温组于缺血后13～14min实施病灶侧亚低温持续4h.免疫组织化学法检测Akt、Survivin蛋白的表达.结果相同缺血再灌注时间点,亚低温组比常温组缺血侧Akt、Survivin、表达水平显著增高（P＜0.05）.结论病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织Akt、Survivin表达的核内移,从而抑制神经元凋亡,促进脑缺血后神经功能恢复.

简介：目的研究颅脑损伤（TBI）后钠通道α亚单位1.3（Nav1.3）的mRNA和蛋白在海马中的表达情况。方法对成年SD大鼠实施脑液压伤后，在伤后2h、12h、24h和72h处死，取伤侧海马行荧光定量PCR和Westernblot检测Nav1．3的mRNA和蛋白表达情况，通过免疫荧光染色检On,0Nav1．3在海马的表达特点。结果大鼠脑液压伤后Nav1.3的mRNA表达显著上调（P〈0.01），伤后12h其上调达最高水平，而Nay1.3蛋白的表达也在相同时间段出现显著上调（P〈0．01）。免疫荧光染色显示Nav1.3在海马主要表达于神经元细胞。结论TBI可导致Nav1.3的mRNA和蛋白表达显著上调，这可能是TBI后神经元细胞膜上钠通道功能异常及其诱发兴奋性毒性作用的分子学基础之一。

简介：目的探讨亚低温治疗对颅脑损伤后Calpain、MAP-2基因和蛋白表达的影响。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组（n=6）、常温脑损伤组（n=24）和亚低温脑损伤组（n=24）。亚低温脑损伤组在液压打击伤后即接受持续4h的亚低温治疗。伤后6h、12h、24h和72h4个时间点分别处死3只常温脑损伤组和亚低温脑损伤组大鼠。荧光PCR、Westernblot半定量检测皮质Calpain及MAP-2基因转录和蛋白的表达。结果颅脑损伤后12h及24h亚低温使CalpainmRNA表达增加（P〈0．05），伤后6h、12h、24h和72h亚低温均可减少Calpain蛋白的升高，伤后12h及72h尤其显著（P〈0．05）。与假手术组比较，常温脑损伤组和亚低温脑损伤组MAP-2基因转录均减少（P〈0．05）；与常温脑损伤组比较，伤后6h、12h和24h亚低温可抑制MAP-2基因转录的下调，但亚低温脑损伤组MAP-2蛋白的表达均比同时间点常温组低（P〈0.05）。结论颅脑损伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与调节Calpain蛋白的表达有关，而亚低温与MAP-2的关系还有待进一步研究。

简介：目的观察亚低温(MHT)技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白的影响.方法将收治的68例急性大面积脑梗死病人随机份如治疗组合对照组各34例,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用MHT治疗技术,在治疗前、治疗后3d、7d、14d进行神经功能缺损评分及NSE、S-100蛋白含量的测定.结果在治疗后7d、14d治疗组神经功能缺损评分较对照组降低(P＜0.05),在治疗后3d、7d、14d治疗组血清NSE、S-100蛋白含量明显降低(P＜0.01).结论MHT治疗技术可改善急性大面积脑梗死病人神经功能、对神经细胞有较好的保护作用.

简介：由中国胶质瘤协作组、中国垂体瘤协作组、中华医学会神经外科分会神经肿瘤学组、中国医师协会神经外科分会神经肿瘤专业组、全军神经外科专业委员会神经肿瘤学组、解放军301医院海南分院、广州军区广州总医院及《中国微侵袭神经外科杂志》共同主办的“2013年三亚国际神经肿瘤治疗进展高峰论坛暨手术新技术学习班”已定于2013年10月18日一20日在三亚海棠湾9号召开。

简介：我院自1995年6月～1997年10月,对24例脑胶质瘤病人,采取超选择颈内动脉灌注替尼泊甙(VM_(26))和口服环已亚硝脲(CCNU)联合化疗取得较满意效果,现报告如下。

简介：NXY-059是一种已经证实能够减轻缺血性卒中残疾的自由基捕捉性神经保护剂。英国格拉斯哥西方医院急性卒中单元和脑血管门诊部的Lees等对SAINTI试验中的附加终点指标和敏感性分析进行分析以证实这些研究结果。

简介：目的探讨局部亚低温对颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑膨出并发症的控制作用.方法选取行去骨瓣减压术治疗的重型颅脑损伤患者86例,术后给予常规治疗32例,在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗54例.术后12h亚低温治疗前对患者行格拉斯哥昏迷评分（GCS）,检测颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）及血氧饱和度（SaO2）.术后7d判定患者脑膨出情况并再次检测ICP及CPP.结果常规治疗组与局部亚低温治疗组在年龄、性别、受伤至手术时间分布、亚低温治疗前GCS评分、ICP、CPP及SaO2方面的差异均无统计学意义（P＞0.05）.术后7d亚低温治疗组患者脑膨出发生率、脑膨出程度及ICP均低于常规治疗组,CPP高于常规治疗组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论去骨瓣减压术后进行局部亚低温治疗有助于提高CPP、降低ICP,并且减少脑膨出的发生率和脑膨出程度,有利于脑损伤患者功能恢复.

简介：目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎症反应的影响.方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(22.95±2.69)和(30.83±2.67),神经功能评分分别为(1.43±0.25)和(1.97±0.30)分,ICAM-1表达的阳性血管数分别为(29.04±4.59)和(51.94±5.93),差异均有显著性意义.结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制是其发挥脑保护作用的重要机制之一.

简介：目的研究亚低温、β-七叶皂甙钠及二者联合对大鼠实验性脑出血后AQP4表达及脑水肿的影响。方法270只健康成年SD大鼠随机分为假手术组30只，对照组、亚低温组、β-七叶皂甙钠组及联合组各60只，每组又分为5个亚组，分别于造模后1，2，3，5，7d断头取脑，其中半数大鼠进行脑含水量测定，另一半大鼠作免疫组织化学分析。在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型，用冰块降温及白炽灯调整与动物距离照射加温的方法调节体温，采用干湿重法观察脑水肿的变化；应用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4表达。结果在各个时间点脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量及AQP4的表达均明显高于假手术组（均P〈0．01），而亚低温组、七叶组及联合组均明显低于对照组（均P〈0．05）；联合组在出血后5，7d病灶侧脑含水量及AQP4的表达均低于亚低温组及七叶组（均P〈0．05）；AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0．970，P〈0．01）。结论亚低温及β-七叶皂甙钠均能明显减轻大鼠脑出血后脑水肿，而二者联合可能起到协同作用；亚低温及β-七叶皂甙钠可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。

简介：目的：探究多种族的亚临床脑血管病与血清水溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE）水平相关的假设。

简介：2017年1月10日至14日，由亚澳小儿神经外科联合会主办，上海交通大学医学院附属新华医院、中华医学会小儿神经外科学组、上海市医学会小儿神经外科学组、天津市赵以成医学科学基金会共同承办的2017年第12届亚澳小儿神经外科高级培训班（AAACPNCoupe2017）暨上海市医学会小儿神经外科学组成立仪式在太仓玫瑰庄园隆重召开。本次培训班得到亚澳小儿神经外科学会的鼎力支持，邀请了中国、美国、英国、日本、澳大利亚、印度及中国台湾地区的小儿神经外科知名专家学者近20名进行授课培训。来自全球各地50多家医院的70名小儿神经外科同道共同参加了本次培训班。