简介:Objective:AllelicpolymorphismsofCCR5△32、CCR2b-64I,CX3CR1-249I280MandSDF1-3’AassociatedwithHIV-1infectionanddiseaseprogressionwereinvestigatedinindigenousUygurpopulationsfromtheXinjiangUygurAutonomousRegionofChina.Mithods:Thestudypopulationcomprised316healthyUygursubjectswithanagerangeof1-80yearsold,fromwhomwholeperipheralbloodsampleswerecollectedandnonewereHIV-1seropositive.GenomicDNAsampleswerepurifiedusingaQiagenBloodKit.GenotypingoftheaforementionedfouralleleswasperformedusingPCRorPCR/RFLPassay,andfurtherconfirmedbydirectDNAsequencing.Results:TheallelicfrequenciesinChineseUygurpopulationwereasfollows:3.48%forCCR5△32;19.45%forCCR2b-64I;13.8%forCX3CRI-249I280Mhaplotype,and20.41%forSDFI-3’A.MutantalleledistributionsamongUygurpopulationswereinaccordancewiththeHardy-Weinbergequilibrium.NostatisticaldifferencewasfoundbetweenthefrequencyofthethreeHIVcoreceptorsandtheirrespectiveligandgenes.Conclusion:ThefrequencyofSDF1-3’AandCX3CR1-249I280MhaplotypemorecloselymatchedthehanChinese.ThefequencyofCCR5△32inUygurpopulationswasbetweenCaucasianandHanfrequencies,themorecloselymatchingthefrequencyinMedi-Asiapeople.NogeneticlinkagebetweenanytwoofthethreeHIVcoreceptorgeneswasfound,butobviousgeneticlinkagesexistedbetweenCX3CR1-249IandCX3CR1-280M,withevenhigherlinkagedegreesthanCaucasianpeople.
简介:目的:采用免疫组织化学法检测HPVL1壳蛋白的表达,并进一步分析研究其与宫颈病变的严重程度的关系。方法:选取我院妇科就诊患者的宫颈脱落细胞标本529例,所有患者进行薄层液基细胞学检查,同时行宫颈活检并采用免疫组织化学法检测HPVL1壳蛋白的表达,并且分析其与不同程度宫颈病变的相关性。结果:在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈鳞癌中,HPVL1壳蛋白的阳性表达率分别为26.16%、60.76%、30.98%、16.54%、0%,CINⅠ组与CINⅡ组、CINⅢ组和宫颈鳞癌组的HPVL1壳蛋白阳性表达率之间差异性均具有统计学意义(P均〈0.05)。在NILM、ASCUS、LSIL、HSIL、SCC中,HPVL1壳蛋白的阳性表达率分别为20.15%、35.29%、63.63%、18.39%、0%,HSIL组与LSIL组的HPVL1壳蛋白的阳性表达率之间的比较,差异有显著统计学意义(P均〈0.05)。结论:HPVL1壳蛋白的表达随宫颈病变程度的加重而降低,表明HPVL1壳蛋白表达的检测对癌前病变的筛查和预防有着重要意义。
简介:目的:探讨白芍总苷(TGP)对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)增生及分泌细胞间黏附分子(ICAM)-1的影响,探讨可能涉及的信号传导通路。方法用500U/ml干扰素(IFN)-γ诱导HaCaT细胞,不同浓度TGP(0.5~312.5μg/ml)作用于HaCaT细胞。四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察TGP对HaCaT细胞增生活性的影响。酶联免疫吸附试验(ELISA)及荧光免疫组化法检测HaCaT细胞表达ICAM-1的水平。结果TGP在低浓度(0.5~25.0μg/ml)时对HaCaT细胞增生活性有促进作用,在高浓度(62.5~125.0μg/ml)时对HaCaT细胞增生活性呈抑制作用。0.5~25.0μg/mlTGP可显著降低HaCaT细胞表达ICAM-1的水平(P<0.05,P<0.01)。结论TGP对IFN-γ上调HaCaT细胞分泌ICAM-1有显著的抑制作用,可能是TGP抗炎作用机制之一。
简介:1临床资料患者男,37岁。因“全身皮肤发生红斑、丘疹伴脱屑3个月,加重1个月”于2015年12月4日于我院住院治疗。患者入院3个月前淋雨后,躯干、四肢发生散在红斑、丘疹,上覆银白色鳞屑,在当地医院诊为“银屑病”,给予口服“中药汤剂、雷公藤多苷片”,外用“黄皮肤、氯倍霜”等药物治疗,病情未见明显好转,后躯干、四肢皮肤出现弥漫性潮红,伴大量脱屑。为求进一步诊疗,我院门诊以“红皮病型银屑病”收入院。既往体健,无药物过敏史,父母非近亲结婚,家族中无类似疾病史。
简介:背景:紫外线照射后p53依赖的对DNA损害的反应与p33^ING1b基因有关,近来报道20%的黑素瘤存在p33^ING1b基因突变。目的:分析作者收集的大量新鲜黑素瘤组织和黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变率。方法:通过单链构象多态分析和直接测序法筛查83例原发性黑素瘤和55株黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变。结果:与之前报道相比,作者发现所有黑素瘤中没有体细胞p33^ING1b的突变。分析其结果与以往发表的研究结果间的差异部分可能由于不慎扩增ING1假基因(INGX)和(或)一些标本污染了鼠ING1。结论:p33^ING1b突变在黑素瘤中很罕见。作者强调等位基因特异性引物设计的重要性,以避免假基因扩增,并认为证实遗传同一性和个体细胞系的起源物种很有必要。需进一步研究来阐明黑素瘤致癌机制中p33^ING1b的可能作用。
简介:1临床资料患儿男,6个月,因“头顶部丘疹3个月”于2017年3月就诊。患儿者3个月前无明显诱因在头顶部出现个粟粒至绿豆大小淡红色丘疹,无自觉症状。之后皮损逐渐增大至豌豆大小,表面呈红白色。病程中皮损未出现水疱。患者为明确诊断来我科门诊就诊。既往史无特殊,否认外伤史,否认家族中有类似情况。体格检查:系统检查未见异常。皮肤科查体:患儿头顶部有1个豌豆大小淡红色丘疹,皮损中央无脐凹,活动度可,质地中度,无压痛见图1,其余部位未见明显类似皮损。诊断:黄色肉芽肿?实验室检查无明显异常。皮肤组织病理:真皮内可见数个小叶状、内生性结节,结节中有较多嗜酸性包涵体,与结节相连下方有1个囊性结构,囊壁为复层鳞状上皮,并可见颗粒层,囊内容物为大量层叠状角质物质及嗜酸性软疣小体,见图2~4。最后诊断:表皮囊肿伴传染性软疣。
简介:报告1例多中心网状组织细胞增生症。患者女,46岁,双手指、右脚趾丘疹、结节伴双手指末节指间关节肿胀、疼痛3年。皮损组织病理检查:真皮内见多灶性或团块状组织细胞浸润。免疫组化染色:Mac387(+),CD68(+),S-100(-),EMA(-)。诊断:多中心网状组织细胞增多症。给予静脉点滴环磷酰胺、口服泼尼松4周后病情好转。
简介:报告1例丘疹鳞屑型亚急性皮肤型红斑狼疮。患者男,48岁。因头面部、躯干、四肢鳞屑型斑丘疹7年,加重半年就诊。自身免疫抗体:抗核抗体(ANA):1∶320(+);核型:细颗粒型,抗Ro/SSA(+),余自身抗体均阴性。左上肢皮损组织病理检查:表皮萎缩,部分基底细胞液化变性,真皮浅层血管周围少量淋巴组织细胞。免疫荧光:基底膜带IgG、C3沉积。诊断:亚急性皮肤型红斑狼疮(丘疹鳞屑型)。