简介:目的通过比较二硅酸锂双层瓷试件剖面影像学形貌与相应显微CT扫描成像和三维重建结果,分析显微CT与三维重建技术用于无损探测二硅酸锂双层瓷材料内部缺陷的可靠性。方法制作双层二硅酸锂双层瓷矩形试件,进行显微CT扫描;扫描后沿垂直于试件长轴将试件平均切成6段,对每段剖面进行光学显微镜观察并获取5个剖面图像。根据剖面位置确定显微CT扫描断层图像,并将显微镜图像与显微CT图像进行灰度差值匹配比对,分析显微CT对全瓷材料内部缺陷探测的可靠性与精确性。对CT扫描结果进行三维重建,比较二硅酸锂双层瓷试件内部缺陷的二维形貌与三维形貌的差异。结果显微镜图像与显微CT图像的平均相似度为(83±7.9)%;缺陷的二维剖面形貌与三维形貌存在较大差异。结论显微CT能够可靠地无损探测二硅酸锂双层瓷材料的内部缺陷结构,但对尺寸接近探测分辨率的孔洞成像较模糊。三维重建分析较二维形貌观察能更全面地反映缺陷的形貌。
简介:目的通过比较二硅酸锂双层瓷试件剖面影像学形貌与相应显微CT扫描成像和三维重建结果,分析显微CT与三维重建技术用于无损探测二硅酸锂双层瓷材料内部缺陷的可靠性。方法制作双层二硅酸锂双层瓷矩形试件,进行显微CT扫描;扫描后沿垂直于试件长轴将试件平均切成6段,对每段剖面进行光学显微镜观察并获取5个剖面图像。根据剖面位置确定显微CT扫描断层图像,并将显微镜图像与显微CT图像进行灰度差值匹配比对,分析显微CT对全瓷材料内部缺陷探测的可靠性与精确性。对CT扫描结果进行三维重建,比较二硅酸锂双层瓷试件内部缺陷的二维形貌与三维形貌的差异。结果显微镜图像与显微CT图像的平均相似度为(83±7.9)%;缺陷的二维剖面形貌与三维形貌存在较大差异。结论显微CT能够可靠地无损探测二硅酸锂双层瓷材料的内部缺陷结构,但对尺寸接近探测分辨率的孔洞成像较模糊。三维重建分析较二维形貌观察能更全面地反映缺陷的形貌。
简介:目的:初步探究电压门控氯通道3(ClC-3)在甲状旁腺激素(PTH)调节成骨分化过程中的作用机制。方法:采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1(TGF-β1)及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶(ALP)、骨唾液蛋白(BSP)、骨钙素(OC)、核心结合蛋白因子2(Runx2)等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果:在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低(P〈0.05);然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异(P〉0.05)。结论:ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。
简介:目的观察黄芪多糖载人Ⅰ型胶原促血管新牛作崩,探讨黄芪多糖与Ⅰ型胶原的协同作用。方法通过人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)增殖实验测定不同浓度黄芪多糖和胶原对细胞的增殖作用,并测量细胞迁移率;WesternBlot方法验证血管生成素-1(angiogenin-1,Ang-1)、整合素α1β3、血管内皮生长因子(vascularcndothelialgrowthfactorVEGF)的表达。结果黄芪多糖浓度20μg/ml时促进HUVEC生长作用最明显,此后随着浓度的升高,促生长的作用逐渐降低,但均显著高于对照组(P〈0.05);而黄芪和胶原合用,对细胞的促生长有协同作用,显著高于20μg/ml胶原组(P〈0.05).20μg/ml黄芪多糖+20μg/ml胶原时HUVEC迁移能力最强;WesternBlot结果提示Ang-1和整合素α1β3的表达随着黄芪和胶原浓度的增加而升高;20μg/ml黄芪多糖+胶原组达到最高。结论黄芪多糖能促进HUVEC的增殖和迁移,并上调Ang-1和整合素α1β3的表达,具有促进血管新生的作用,且黄芪多糖和胶原具有协同作用。
简介:目的:探讨1,25二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法:利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除(1α(OH)ase)小鼠下颌骨矿化的差异。结果:与野生型小鼠相比,1α(OH)ase小鼠的类骨质的比例明显增加,骨钙素(osteocalcin,OCN)在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低,碱性磷酸酶(ALP)在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低,而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论:1,25(OH):D,通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。
简介:目的:研究金瓷冠和氧化锆基全瓷冠的边缘和内部适合性。材料和方法:制作40个标准化的钢制后牙代型,随机分为4组(n=10)①金瓷组:②NobelProcera氧化锆组:③Lava氧化锆组:④VITAIn-CeramYZ组.并在其上制作后牙全冠。所有牙冠均用玻璃离子水门汀粘固于代型上,并沿颊舌向截断。使用扫描电镜测量间隙大小.并使用WiIcoxon秩和检验和Kruskal-Wallis检验(α=0.05)分析。结果:金瓷组和所有氧化锆组之间在边缘适合性上存在显著差异(P〈0.0001).轴壁的适合性没有差异(P=0.057)。各组之间牙尖和殆面窝的适合性存在显著差异(分别为P=0.0012.P=0.0062).在各截面之间没有显著差异。结论:全部氧化锆组的边缘适合性均小于金瓷组。Procera氧化锆组的间隙最小。
简介:目的探讨白细胞介素1β(IL-1β)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象,用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力.Transwell实验检测细胞侵袭能力,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响;IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力(P<0.05);IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平(P<0.05);SCC-9细胞经600ng/ml的IL-1β刺激后,VEGF的mRNA表达出现上调(P<0.05)。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力,并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。
简介:目的:检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法:采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化(H3K9me3)修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果:SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA(n=4.97,P〈0.05)表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞(P〈0.05)。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论:DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。
简介:前伸再定位(牙合)垫(anteriorrepositioningsplint,ARS)是目前治疗颞下颌关节可复性盘前移位(anteriordiscdisplacementwithreduction,ADDwR)最有效的、且可以复位前移位关节盘的非手术方法.文章详细介绍了ARS治疗ADDwR的相关内容,包括:复位关节盘的作用机制;复位关节盘同时可促进髁突良好的骨改建;治疗关节盘移位中存在的问题;与稳定型(牙合)垫(stabilizationsplint,SS)的比较.