简介:患者男,17岁。2005年10月21日因精神受刺激自服百草枯大约40ml,约8h后送至当地医院催吐,后给予口服甘露醇导泻等药物治疗,10月23日,生化示:T—BIL21.00μmol/L,BUN21.34mmol/L,Cr361.65μmol/L。于10月24日转入我院治疗。查体:T36.3℃,P76次/min,R18次/min,BP110/70mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志清楚,精神差。双侧睑结膜充血、球结膜稍充血。舌、口腔粘膜糜烂,上腭溃疡。心肺听诊无异常。舟状腹,上腹部压痛,肝脾未及,
简介:摘要:目的 探讨泮托拉唑致急性肾损伤的处置措施,为临床提供依据。方法 分析1例泮托拉唑致急性肾损伤患者诊疗经过,探索泮托拉唑诱发急性肾损伤的机制及处理措施。结果 患者口服泮托拉唑第7天后出现急性肾损伤,先后行3次血液透析治疗,血肌酐值由925μmol·L-1降至134μmol·L-1。结论 泮托拉唑引起的急性肾损伤通常被误诊,误诊导致给予可能加重病情的治疗,因此对泮托拉唑引起的急性肾损伤进行适当的诊断和治疗是必要的。
简介:摘 要: 目的:考察茯苓提取物对无水乙醇诱导的急性胃粘膜的保护功能。 方法:将SD大鼠按体重分为正常对照组、模型对照组、受试物低中高剂量组,12只/组,连续灌胃30d,末次给药后,选择酒精致大鼠急性胃粘膜损伤的方法,对大鼠进行解剖后,用游标卡尺测量胃粘膜出血点的长度和宽度,计算积分,对病理组织学进行观察评分。 结果:33.3mg/kg.bw、66.7mg/kg.bw、200mg/kg.bw剂量组大鼠胃粘膜损伤积分指数明显低于模型对照组(P<0.05,P<0.01),33.3mg/kg.bw、66.7mg/kg.bw、200mg/kg.bw剂量组大鼠胃粘膜病理组织学检查病变积分明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论:茯苓提取物对酒精诱导胃粘膜损伤大鼠模型具有明显的辅助保护作用。
简介:摘要:周围神经损伤 (PNI) 可能有多种病因,例如创伤和医源性干预,可导致结构丧失和/或功能障碍。这些变化可能导致运动和感觉功能部分或完全丧失、身体残疾和神经性疼痛,进而影响生活质量。本综述旨在重新审视与PNI相关的概念,并详细介绍周围神经的解剖结构,以解释不同类型的损伤。解释了一些可用的治疗策略,包括手术方法、药物治疗等。然而,即使有各种可用的治疗方法,也很难在功能完全恢复的情况下达到完美的结果。
简介:摘要:目的:开展颅脑损伤死亡法医病理学研究。方法:选出36例颅脑损伤死亡案例作为研究样本,围绕死亡病例的脑干损伤、并发症情况、死亡原因等进行深入调查分析。结果:首先,在36例死亡病例中,存在主要原发性损伤有颅骨骨折引起的脑损伤,颅脑冲击伤、颅脑对冲伤,另外有继发性颅脑损伤13例。其次,36例死亡病例中,出现并发症的占比为38.89%(14/36),并发症类型较多,有脑水肿、外伤性脑疝、外伤性脑梗死、外伤性脑脊液漏、外伤后颅骨骨髓炎、外伤后颅内脓肿等,其中水肿、坏死、出血、脑室扩张最常见,有外伤性脑疝8例,占比22.22%,外伤性脑梗死4例,占比11.11%,而外伤后颅内脓肿1例。最后,从36例病例的死亡原因上看,死亡原因各有不同。其中,因主要原发性损伤死亡的最多,有23例,占63.89%(23/36),继发性的脑干损伤次之,共有12例,占比33.33%(12/36),1例因合并本身疾病并发症死亡。结论:结合案情、临床资料、尸体解剖、法医病理诊断等进行颅脑损伤致死亡法医病理鉴定,并推断出死者的死亡原因,从而提供真实可靠的法律依据。
简介:目的研究高血压前期患者血清网膜素-1(Omentin-1)水平与高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化情况,并以微量白蛋白/肌酐比值(UACR)为诊断指标,探究高血压前期是否存在早期肾损伤。方法收集体检中心患者97例,根据血压水平分为高血压前期组(52例),健康对照组(45例)。采用酶联免疫吸附法测定Omentin-1及hs-CRP水平,采用散射比浊法检测尿微量白蛋白水平。结果高血压前期组的Omentin-1水平显著低于健康对照组[(141±53)与(214±34)ng/mL](P〈0.01),hs-CRP水平和UACR显著高于健康对照组[分别为(2.1±0.5)与(1.5±0.6)mg/L和(10±4)与(7±5)mg/g](P〈0.01)。多元线性回归分析显示,Omentin-1是影响UACR的主要因素且二者呈负相关。结论高血压前期人群存在着Omentin-1及hs-CRP水平的异常变化,Omentin-1水平下降与早期肾损伤存在一定的内在关系。