简介：摘要目的通过检测毛细支气管炎患儿尿白三烯（以下简称“LTE4”）水平及外周血嗜酸性细胞计数，探讨在毛细支气管炎发病中的作用及预后。方法对60例毛细支气管炎患儿急性期、恢复期及30例对照组进行有尿LTE4测定，同时检测嗜酸性粒细胞计数（以下简称“EC”）。预后，将60例毛细支气管炎患儿分两组，一组给予孟鲁司特治疗，另一组为对照组。3个月后观测两组患儿再次喘息发作例数。结果毛细支气管炎急性期、恢复期LTE4较对照组明显升高（P均＜0.01）。毛细支气管炎EC急性期和恢复期与对照组无差异性（P＞0.05）。给予孟鲁司特治疗组3个月内再次发病率明显低于对照组。结论白三烯是影响毛细支气管炎患儿发病的重要炎症介质，外周血EC不能完全反应毛细支气管炎患儿气道炎症，口服孟鲁司特可达到早期干预的效果，从而减少哮喘的发病率。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-22-3p与真核翻译起始因子4E(eIF4E)的靶向关系，分析其对增殖的调控作用。方法选择人正常成骨细胞株NHOst、骨肉瘤细胞株U20S(购自中国科学院上海细胞生物学研究所)，应用实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞株中miR-22-3p的表达，采用双荧光素酶基因报告实验检测miR-22-3p与eIF4E结合情况。建立空白对照组、空载体转染组、miR-22-3p转染组、miR-22-3p和eIF4E共转染组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的活性，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期素D1(Cyclin D1)的表达。采用定量聚合酶链反应(qPCR)法检测miR-22-3p在23例骨肉瘤组织中的表达，采用免疫组织化学方法检测骨肉瘤组织中eIF4E、细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达。组间定量资料的比较采用t检验、方差分析(SNK法进行两两比较)，对数据行Spearman相关分析及K-M生存分析。结果骨肉瘤细胞株中miR-22-3p的表达明显低于正常成骨细胞株；双荧光素酶基因报告实验发现miR-22-3p能引起转染pGL3-eIF4E-WT的细胞中荧光素酶活性降低。与空白对照组及空载体转染组比较，miR-22-3p转染组细胞活性明显下降，PCNA和Cyclin D1的表达显著下降，miR-22-3p和eIF4E共转染组均能逆转上述表达水平。骨肉瘤组织中miR-22-3p表达范围是0.6～3.6，平均1.9±0.2，miR-22-3p与eIF4E、miR-22-3p与Ki-67均呈负相关(r＝－0.510、－0.530，P<0.05)，eIF4E与Ki-67呈正相关(r＝0.500, P<0.05)。miR-22-3p在不同肿物最大径、病变分级的分组中差异有统计学意义(P<0.05)，miR-22-3p与生存时间明显相关。结论miR-22-3p在骨肉瘤中低表达，靶向负调控eIF4E的表达，调节细胞的增殖。miR-22-3p可能是肿瘤进展及预后不良的危险因素。

简介：电磁污染已被公认为是大气污染,水质污染、噪音污染之后的第四大公害。联合国人类环境大会将电磁辐射列入必须控制的主要污染物之一。电磁波作为一种物质存在形式,一百多年前麦克斯韦用理论形式证明了它的存在,电磁波既有天然成分,也有人工来源。天然的电磁辐射来源于地球的热辐射、太阳热辐射、宇宙射线和静电等,属于自然现象。人工电磁辐射来源广泛,既可以来自于高压线、变电站、电台、电子仪器、医疗设备、激光照拍设备和办公自动化设备的运行,也可以来自于微波炉、电视机、电脑、手机、电冰箱、

简介：

简介：摘要目的探讨克唑替尼靶向治疗儿童ALK基因突变阳性炎性肌纤维母细胞瘤(IMT)的有效性和安全性。方法回顾性分析2019年1月至2021年6月上海市儿童医院收治的4例ALK基因突变阳性IMT患儿资料，其中3例给予靶向药物克唑替尼[280 mg/(m2·次)治疗，每12 h 1次口服]，1例选择肿瘤完整切除术后观察，分析疗效及药物不良反应。结果4例均为男性，年龄2岁3个月~11岁3个月。肿瘤源于腹腔2例，右侧眼眶1例，右侧肺部1例。免疫组织化学和荧光原位杂交法均呈ALK基因突变阳性，综合治疗后均达完全缓解。其中3例患儿采用了口服克唑替尼，2例用药1年时试行停药，1个月后复发，再次用药仍达完全缓解。总随访8~30个月，均存活。未见血常规、肝肾功能、心肌酶谱、心功能、听力及视力等异常。心电图Q-T间期延长发生于2例患儿中，暂时停药可恢复，继续用药未出现心电图异常。结论克唑替尼可用于治疗ALK基因突变阳性IMT，使肿瘤缩小和巩固术后治疗，是目前手术切除困难和复发难治性儿童IMT的良好选择。

简介：摘要目的评价CYP3A4基因的多态性对舒芬太尼用于中国汉族产妇剖宫产术后镇痛药物用量的影响。方法选择孕38w-40w,择期行剖宫产，ASAI或II级汉族产妇60名，根据CYP3A4基因型将其分为三组，即突变型纯合子、突变型杂合子、野生型。术前禁饮食，采用硬腰联合麻醉，术后给予静脉舒芬太尼患者自控镇痛（PCIA）。舒芬太尼2.5?g/kg加生理盐水共150ml,负荷量0.1?g/kg,背景输注量2ml/小时,PCA2ml,锁定时间15分钟。记录患者48小时的舒芬太尼总用量、PCA次数及48小时内静息状态下的视觉模拟疼痛评分（VAS）、镇静评分以及恶心、呕吐、瘙痒等不良反应情况。采用双盲法，观察术后镇痛效果、舒芬太尼用药量及PCA次数后再与基因型进行对照，比较三组之间的差别。结果三组48小时舒芬太尼的总用量以及PCA的次数有明显差异，其中基因型为突变纯合子的产妇舒芬太尼总用量及PCA的次数少于突变杂合子及野生型（P＜0.05），而突变杂合子和野生型之间无明显差异（P＞0.05）。产妇镇痛效果无明显差异。结论舒芬太尼用于剖宫产产妇术后镇痛，基因型为突变纯合子的产妇总用药量要明显少于突变杂合子及野生型，而镇静及不良反应无明显区别。提示CYP3A4基因多态性可以指导舒芬太尼镇痛时的个体化用药。

简介：摘要

简介：摘要目的探讨一例Sifrim-Hitz-Weiss综合征(Sifrim-Hitz-Weiss syndrome, SIHIWES)患儿的基因型与表型的对应关系。方法收集先证者及其父母的外周血样，提取基因组DNA，采用全外显子测序对先证者进行检测，并应用Sanger测序对先证者及父母进行验证。结果先证者为一例2岁女性患儿，表现为全面发育迟缓、智力障碍、特殊面容等。其产前表现为NT增厚，颅面部异常和胎动减少等。全外显子测序发现患儿CHD4基因发生了致病性变异NM_001273：c.2989C>G(p.Leu997Val)(GRCh37/hg19)。与以往报道的SIHIWES的临床表型相比，该患儿产前临床特征未有描述，而产后某些新的表型包括眼底检查结果和某些特殊面容如左右耳不对称、眼睑下垂、长人中和嘴角下斜等也呈现出来。结论本文研究结果扩展了CHD4基因变异谱，并丰富了SIHIWES的临床表型谱。

简介：目的研究心脏瓣膜置换术后口服华法林抗凝治疗的初始剂量的个体化区别,分析CYP4F2rs2108622基因型对口服华法林初始剂量的影响。方法入选广东省心血管病研究所2000年至2008年瓣膜置换术后口服华法林抗凝治疗的患者,回顾患者一般资料、临床资料、用药剂量、国际标准化比值（internationalnormalizedratio,INR）和进入治疗窗时间（INR≥1.8）、超出治疗窗时间（INR〉3.5）。结果本次研究共有769例患者资料齐全,民族均为中国汉族,其中CYP4F2基因型为CC型的患者占65.8%（n=506）,CT型28.7%（n=221）,TT型5.5%（n=42）。按基因型不同分别分析进入治疗窗（INR〉1.8）和过度抗凝（INR〉3.5）的时间发现,不同基因型之间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论CYP4F2基因型多态性对于口服华法林初始剂量存在一定的影响。

简介：摘要目的探讨白细胞介素-4(IL-4)基因组蛋白乙酰化修饰水平改变及其在川崎病(KD)发病机制中的作用。方法选取2016年10月至2018年12月在深圳市儿童医院就诊的KD患儿36例为研究对象，同年龄健康儿童28例作为对照组。KD患儿分别于急性期及静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗有效后4～5 d取血备检。采用染色质免疫共沉淀-荧光定量PCR检测外周血CD4＋ T淋巴细胞IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白H4乙酰化和p300、CREB结合蛋白(CBP)水平；流式细胞术检测外周血Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)(CD4＋ IL-4＋)比例及CD4＋ T淋巴细胞中磷酸化信号转导及转录活化因子6(pSTAT6)、GATA结合蛋白3(GATA3)、活化T细胞核因子1(NFAT1)、Ⅱ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅡ)、磷酸化L型氨基酸转运蛋白1(pLAT1)蛋白表达水平；荧光定量PCR检测CD4＋ T淋巴细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4受体α(IL-4Rα)、Ⅰ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅠ)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4) mRNA表达水平；酶联免疫吸附试验测定血浆IL-4、转化生长因子β(TGF-β)水平。结果1．KD患儿Th2细胞比例、功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)表达及IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白乙酰化水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)，差异均有统计学意义(均P<0.05)，经IVIG治疗后显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.与对照组比较KD患儿外周血CD4＋ T淋巴细胞p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显上调，差异均有统计学意义(均P<0.05)，且p300与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平与后者表达均呈正相关(r＝0.72、0.43，均P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。其中CAL组p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显高于NCAL组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.与对照组比较，KD患儿血浆IL-4水平及CD4＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达显著增高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达明显下调，差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中CAL组血浆IL-4水平及CD4＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达均高于NCAL组，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达低于NCAL组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度的回调，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论IL-4基因组蛋白H4过度乙酰化可能是导致KD患儿免疫功能异常的重要原因之一。

简介：目的：研究TLR4基因多态性对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法：构建TLR4野生型（WT）、1196（C/T）位点及896（A/G）位点突变型质粒并将其稳转HepG2细胞株中;CCK-8法检测、AnnexinV-PE/7-AAD流式细胞仪及Transwell小室实验检测TLR4基因多态性对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响;Westernblot检测NF-κBp65（nuclearfactorκBp65）表达水平的差异。结果：Westernblot结果表明三组TLR4过表达细胞株中TLR4的含量显著高于正常组。与正常HepG2细胞相比,三组TLR4过表达细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均增加;与TLR4野生型组相比,两组突变型细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均减弱,且凋亡率增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：TLR4可能通过影响NF-κBp65相关蛋白的表达促进肝癌细胞HepG2的增殖及迁移,其基因1196（C/T）位点及896（A/G）位点的突变会减弱肝癌细胞的增殖及迁移能力。

简介：摘要目的对l例表现为特殊面容、智力低下、运动及语言发育迟缓、胼胝体发育不良的患者进行全外显子组测序分析，以探讨其遗传学病因。方法抽提患者及其家系成员的外周血基因组DNA，应用二代测序技术对患者进行全外显子组测序，并在患者及其父母中对候选变异进行Sanger测序验证。结果患者TCF4基因第11外显子存在c.1357delAinsGGA(p.Thr453GlyfsTer10)杂合变异，导致其编码的蛋白质从第453位置起翻译9个氨基酸后终止，产生截短蛋白，影响正常功能。Sanger测序未在患儿父母中发现相同的变异。结论TCF4基因c.1357delAinsGGA杂合变异可能是患者的遗传学病因，患者被确诊为Pitt-Hopkins综合征。

简介：摘要目的明确长沙地区GJB2或SLC26A4基因单杂合变异新生儿携带其他变异位点的情况，探究该地区耳聋基因的变异谱。方法应用Sanger测序技术对462例携带GJB2和(或)SLC26A4基因单杂合变异的新生儿进行耳聋相关基因的外显子测序，结合数据库和文献检索，综合分析变异位点的致病性。结果在305例GJB2杂合变异者中，有143人(46.49%)携带其他变异位点，其中29人(9.51%)携带c.109G>A可能致病变异，1人(6.48%)携带c.551G>A致病变异。在153例SLC26A4杂合变异者中，2人(1.31%)携带c.281C>T变异，1人(0.65%)携带c.1547_1548ins致病变异。在4例同时携带GJB2和SLC26A4变异的新生儿中，2人分别携带c.109G>A和c.844T>C(临床意义不明)变异。结论长沙地区携带GJB2和SLC26A4单杂合变异的新生儿中，其他变异位点的携带率较高，应用Sanger测序技术对耳聋基因杂合变异进行检测，能够有效提高耳聋高风险新生儿的检出率，丰富耳聋基因的变异谱。

简介：

简介：摘要目的研究不同年龄段脑出血患者的载脂蛋白E(ApoE)基因多态性及其与血脂水平的关系。方法选择2017年12月至2019年12月威海市中心医院神经外科接收的脑出血住院患者360例为脑出血组，根据年龄将脑出血患者分为低年龄组(年龄<30岁)、中年龄组(30岁≤年龄≤60岁)和高年龄组(年龄>60岁)，每组患者120例；另选择同期在该院接受健康体检且结果为健康者120例为对照组。检测外周血中高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平；采用聚合酶链式反应一限制性片段长度多态性方法测定ApoE基因多态性。结果脑出血组患者性别、年龄、体质量指数与对照组差异无统计学意义(t/χ2＝0.045、0.459、0.655，P＝0.832、0.323、0.256)；脑出血组患者收缩压、舒张压、高血压史、糖尿病史、吸烟史以及饮酒史均显著高于对照组(t/χ2＝12.598、13.003、49.308、10.246、45.562、8.602，P＝0.000、0.000、0.000、0.000；0.000、0.003)；对照组、低龄组、中龄组和高龄组患者TC、TG、LDL和HDL之间差异均有统计学意义(F＝36.893、131.263、808.908、143.188，均P＝0.000)；对照组、低龄组、中龄组和高龄组最高的基因型频率是E3/3，分别为70.00%、68.33%、68.33%、66.67%，各组ApoE的E2/2、E2/3、E2/4、E3/3、E3/4和E4/4基因型频率差异无统计学意义(χ2＝2.025、1.524、0.693、0.308、0.815、2.025，P＝0.567、0.677、0.875、0.959、0.856、0.567)；对照组、低龄组、中龄组和高龄组最高等位基因频率为ε3，分别为81.66%、81.66%、79.99%、80.83%，各组ApoE的基等位基因的频率差异无统计学意义(χ2＝0.061、0.125、0.241，P＝0.996、0.989、0.971)；对于E3/3基因型脑出血患者，低龄组TC、TG、LDL和HDL分别为(4.43±0.33)mmol/L、(1.50±0.37)mmol/L、(2.58±0.32)mmol/L和(1.53±0.32)mmol/L，中龄组TC、TG、LDL和HDL分别为(4.22±0.34)mmol/L、(1.87±0.32)mmol/L、(3.30±0.31)mmol/L和(1.85±0.35)mmol/L，高龄组TC、TG、LDL和HDL分别为(3.85±0.35)mmol/L、(2.09±0.35)mmol/L、(3.60±0.33)mmol/L和(2.13±0.34)mmol/L，各组患者间的TC、TG、LDL和HDL差异均有统计学意义(F＝60.289、59.844、218.120、64.364，均P＝0.000)。结论不同年龄段脑出血患者ApoE基因的多态性与广泛意义上脑出血的发生之间无显著的相关性，不同年龄段脑出血患者E3/3基因型与血脂水平之间无相关性。

简介：摘要目的分析甲状腺结节穿刺细胞学（fine-needle aspiration，FNA）诊断为意义不明确的细胞非典型病变或意义不明确的滤泡性病变（atypia of undetermined significance or follicular lesion of undetermined significance，AUS/FLUS）这一分类的恶性概率，探讨联合应用BRAFV600E基因检测在该分类中良恶性结节的诊断价值。方法回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院2018年10月至2019年11月共114例行甲状腺结节FNA检查并行手术治疗的患者，其中男20例，女94例，年龄16~76岁，以手术病理结果作为甲状腺结节性质诊断的金标准，评估细胞学结果为AUS/FLUS的恶性发生率，并应用配对χ2检验（McNemer检验）和诊断试验评价方法分析术前FNA联合应用BRAFV600E基因检测对甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）的鉴别诊断效能。采用SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果PTC患者中，BRAFV600E基因突变率为84.76%（89/105）。在FNA结果为AUS/FLUS这一分类中，PTC所占比例为57.14%（12/21）。BRAFV600E基因突变在AUS/FLUS这一分类中诊断PTC的特异度、敏感度、阳性预测值和阴性预测值分别为：9/9、5/12、5/5和9/16。BRAFV600E基因突变能够提高该细胞学分类患者的PTC检出率（OR=0.438，95%CI=0.251~0.763，P=0.016）。结论术前FNA联合BRAFV600E基因突变检测能显著提高细胞学诊断为AUS/FLUS的甲状腺结节的恶性检出率。

简介：目的：研究细针穿刺细胞学（fine-needleaspirationcytology,FNAC）联合BRAF^V600E基因突变检测在甲状腺结节诊断中的应用价值。方法：收集2014年6月—2015年6月因甲状腺结节至吉林大学中日联谊医院就诊且经超声检查可疑恶性的患者87例,均行超声引导下FNAC检查和穿刺标本BRAF^V600E突变荧光聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）检测。结果：术后病理诊断为恶性的64例患者中,术前FNAC阳性48例、阴性16例;BRAF^V600E突变40例。术后病理诊断为良性的23例患者中,术前FNAC阳性5例、阴性18例;BRAF^V600E突变0例。与术后病理结果对照,FNAC对甲状腺癌诊断的灵敏度为75.0%、特异度为78.3%、准确率为75.9%;BRAF^V600E突变检测的灵敏度为62.5%、特异度为100%、准确率为72.4%;FNAC联合BRAF^V600E突变检测的灵敏度为89.1%、特异度为78.3%、准确率为86.2%。结论：FNAC联合BRAF^V600E基因突变检测可提高甲状腺恶性结节诊断的灵敏度。

简介：摘要目的探讨载脂蛋白E（APOE）基因多态性与2型糖尿病患者发生脑梗死的相关性。方法采用病例-对照的研究方法，收集2016年8月至2019年3月中日友好医院内分泌和神经内科245例2型糖尿病无脑梗死患者（CON组）（男/女，128/117例）和270例2型糖尿病发生脑梗死患者（CI组）（男/女，145/125例），年龄范围40~85岁。采用实时荧光定量PCR技术检测APOE基因的多态性。应用t检验和χ2检验比较两组间差异。结果CI组有高血压病史的患者（84.12%）显著高于CON组（70.42%）（χ2=15.91，P<0.05）；且CI组患者收缩压（142.78±20.52）mmHg明显高于CON组（133.89±18.58）mmHg（t=-5.16，P<0.05）。CI组与CON组比较，APOEε2/ε3及ε3/ε4基因型频率明显增高，而ε3/ε3基因型频率明显减低（χ2=11.48，P<0.05）；APOE的等位基因频率比较显示，CI组ε4的基因频率高于CON组，而ε3的基因频率低于CON组（χ2=7.00，P<0.05）。Logistic回归分析显示，高血压史（OR=1.95，P<0.05）、收缩压（OR=1.02，P<0.05）、APOE ε2/ε3（OR=2.08，P<0.05）与APOE基因ε3/ε4（OR=1.85，P<0.05）为T2DM患者发生脑梗死的独立危险因素。结论APOE基因的多态性可能与2型糖尿病患者发生脑梗死有关。

简介：摘要目的明确耳聋基因筛查SLC26A4单杂合突变新生儿合并第二突变位点的情况，分析SLC26A4突变基因型与听力表型的对应关系。方法研究对象为2015年4月至2019年12月在北京市出生、晶芯九项或十五项遗传性耳聋基因芯片筛查结果为SLC26A4单杂合突变的新生儿个体，共850例，其中男468例、女382例。采用三步耳聋基因测序：第一步，SLC26A4基因全外显子及剪接位点测序；第二步，SLC26A4基因启动子、FOXI1基因和KCNJ10基因全外显子测序；第三步，SLC26A4基因拷贝数变异检测。对三步检测发现的所有合并第二突变位点者，采集新生儿听力筛查结果，并进行声导抗、听性脑干反应和听性稳态反应等听力学检查。对新发现或争议（意义不明）突变位点，检索DVD、ClinVar和Mutation Taster等国际耳聋基因数据库或软件，依据美国医学遗传学与基因组学学会（American College of Medical Genetics and Genomics，ACMG）指南，对突变位点的致病性进行预测。整理SLC26A4单杂合突变新生儿合并第二突变位点数据，分析SLC26A4基因型及听力表型的对应关系。结果850例患儿确诊年龄中位数为4个月。第一步850例患儿测序，共检出第二突变位点32例（3.76%，32/850），包括明确致病突变位点18例（2.12%，8/850）；第二步832例患儿测序，检出KCNJ10基因错义突变8例，未检出FOXI1基因错义突变及SLC26A4基因启动子异常；第三步824例测序结果均为阴性。合并明确第二致病突变位点者18例，其中新生儿听力筛查未通过16例（16/18），双耳均通过筛查2例（2/18）；听力损失程度：极重度听力损失18耳（18/36），重度听力损失13耳（13/36），中度听力损失5耳（5/36）；听力曲线类型：高频下降型17耳（17/36），平坦型14耳（14/36），无法判别3耳（3/36），U型2耳（2/36）。其他基因型22例，包括合并争议（意义不明）或新发现可能良性突变位点者9例、合并KCNJ10双基因杂合突变8例和同链双杂合突变5例，这22例患儿新生儿听力筛查均为双耳通过且听力诊断均为正常。结论本组新生儿耳聋基因筛查SLC26A4单杂合突变个体合并明确第二致病突变位点的概率为2.12%，均为点突变或小片段缺失，均确诊为中度及以上感音神经性听力损失，该结果可为SLC26A4突变的基因诊断和遗传咨询提供参考依据；合并KCNJ10基因突变者，在婴幼儿期均未出现听力损失，提示需进一步随访。

简介：【摘要】目的 研究分析微小 RNA-365和靶向 E74样受体 4在宫颈癌细胞的增殖以及临床意义。方法 以 2018年 1月 ~2019年 12月我收录的总计 103例进行宫颈活检并进行手术治疗的患者为对象，对患者治疗后的正常宫颈组织、宫颈上皮瘤变组织、宫颈鳞癌组织以及宫颈癌细胞中的 miR-365的表达情况进行检测，并对 ELF4的表达情况以及变化进行检测，分析 miR-365与 ELF4在宫颈癌细胞中的临床关系。结果 miR-365与 ELF4 mRNA在正常宫颈组织、宫颈上皮瘤变 I级、宫颈上皮瘤变 II级和 III级、宫颈鳞癌中的表达分析发现， miR 365与 ELF4 mRNA在正常宫颈组织组与宫颈上皮瘤变 I级中表达无相关性，而在宫颈上皮瘤变 II级、 III级与宫颈鳞癌中表达呈负相关，同时研究表明肿瘤大小、肿瘤分级等与 miR-365以及 ELF4 mRNA的表达水平有关。结论 通过激活 miR-365或者抑制 ELF4的方式，可作为治疗宫颈癌的有效手段，可作为该病进一步治疗研发的临床基础。