简介：目的建立氟康唑氯化钠注射液的细菌内毒素检查法。方法参照中国药典2005年版二部附录XIE细菌内毒素检查法对氟康唑氯化钠注射液进行研究。结果不同企业的氟康唑氯化钠注射液对鲎试剂凝集反应的干扰作用不同，样品稀释12倍（0．17g·L^-1），可完全排除干扰因素的影响；采用0．125EU·ml^-1以下标示灵敏度的鲎试剂进行细菌内毒素检查是有效的。结论采用细菌内毒素检查法检查氟康唑氯化钠注射液中内毒素是有效可行的。

简介：目的：观察不同浓度的内毒素（lipopolysaccharides,LPS）对牙周膜成纤维细胞增殖的影响及IL-8的分泌情况。方法：本实验共分为七组,牙周膜成纤维细胞（humanperiodontalligamentfibroblasts,hPDLFs）组、PDLFs＋10μg/ml碱性成纤维细胞生长因子（BasicFibroblastGrowthFactor,BFGF）组、1μg/mlLPS组、10μg/mlLPS组、100μg/mlLPS组、200μg/mlLPS组、500μg/mlLPS组。各组细胞进行培养,MTT法观察细胞增殖变化。取培养24h,96h的细胞上清液进行IL-8ELISA检测。结果：与空白组牙周膜成纤维细胞相比,24h：1μg/mlLPS、10μg/mlLPS、100μg/mlLPS组无统计学差异。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS组促进IL-8分泌,有显著性统计学差异。96h：与牙周膜成纤维细胞相比,1μg/mlLPS、10μg/mlLPS组无统计学差异。100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组促进IL-8分泌,100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组之间无统计学差异。500μg/mlLPS组抑制IL-8分泌,有显著性统计学差异。细胞增殖变化：BFGF促进牙周膜成纤维细胞增殖。1μg/mlLPS、100μg/mlLPS组与正常牙周膜成纤维生长增殖无差异。10μg/mlLPS可以促进牙周膜成纤维细胞增殖。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS明显抑制PDLFs增殖。结论：不同浓度的内毒素对牙周膜成纤维细胞增殖、IL-8分泌合成释放有调节作用。

简介：摘要目的评价电针对内毒素性急性肾损伤(AKI)大鼠肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法健康清洁级SD大鼠24只，雌雄不拘，体重160～182 g，6～8周龄，采用随机数字表法将大鼠分为4组(n＝6)：对照组(C组)、AKI组、电针+AKI组(EA组)和非穴位电针+AKI组(SEA组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备内毒素血症模型。EA组于造模前5 d(1次/d)、造模当日LPS给药前30 min开始电针刺激，选择双侧足三里及肾俞穴，疏密波，频率15 Hz，刺激强度以大鼠出现轻微肌颤为宜，30 min/次，留针至LPS注射后6 h；SEA组刺激穴位旁开0.5 cm处。于LPS注射后6 h时，经心脏取血，采用全自动生化分析仪检测血清BUN和Cr浓度，采用ELISA法检测血清中性粒细胞白明胶酶脂蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)和IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取左侧肾皮质组织，采用TUNEL法确定肾小管上皮细胞焦亡率；取右侧肾皮质组织采用Western blot法检测caspase-1、IL-1β表达，采用RT-PCR检测caspase-1 mRNA和IL-1β mRNA的表达。结果与C组比较，AKI组血清BUN、Cr、NGAL、KIM-1、TNF-α和IL-6浓度升高，肾小管上皮细胞焦亡率升高，肾皮质caspase-1、IL-1β及其mRNA表达上调(P<0.05)。与AKI组比较，EA组血清BUN、Cr、NGAL、KIM-1、TNF-α和IL-6浓度降低，肾小管上皮细胞焦亡率降低，肾皮质caspase-1、IL-1β及其mRNA表达下调(P<0.05)，SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针减轻大鼠内毒素性AKI的机制可能与抑制肾小管上皮细胞焦亡有关。

简介：摘要目的评价艾司氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞焦亡的影响。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠30只，体重200～220 g，8周龄。采用随机数字表法分为3组(n＝10)：对照组(C组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和艾司氯胺酮组(E组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。C组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液；E组注射LPS 30 min时腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。于注射LPS后24 h时心脏采血后处死取肺组织，采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性，采用Western blot法检测肺组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D(GSDMD)的表达，HE染色观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，电镜下观察肺组织细胞超微结构。结果与C组比较，ALI组和E组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO活性、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平、血清IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)；与ALI组比较，E组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO活性、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平、血清IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05)。结论艾司氯胺酮减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与抑制肺组织细胞焦亡有关。

简介：摘要目的评价经皮穴位电刺激对小鼠内毒素急性肺损伤时线粒体质量控制的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠24只，4~6周龄，体重15~20 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、内毒素急性肺损伤组(L-ALI组)、内毒素急性肺损伤＋穴位电针组(L-ALI＋EA组)和内毒素急性肺损伤＋非穴位电针组(L-ALI＋SEA组)。采用尾静脉注射LPS 15 mg/kg的方法建立小鼠内毒素急性肺损伤模型。L-ALI＋EA组于建模前5 d每天电针刺激双侧足三里穴、肺俞穴30 min，刺激电流为1~2 mA、频率为2/15 Hz的疏密波，以小鼠下肢出现轻微肌颤为宜，1次/d，每次持续30 min，并于造模前30 min针刺留针至实验结束。L-ALI＋SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开5 mm的非经非穴部位采取浅刺法刺激，其他处理方法皆同电针组。C组未给任何处理。给予LPS后12 h时处死小鼠取肺组织，光镜下观察病理学结果，透射电镜下观察线粒体结构和形态，测定肺组织活性氧(ROS)水平及线粒体DNA(mtDNA)含量；测定肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量并计算其比值。Western blot法测定线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2、视神经萎缩蛋白1(OPA1)、动力相关蛋白1(Drp1)、分裂相关蛋白1(Fis1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、核呼吸因子-1(NRF1)、NRF2、线粒体自噬标志蛋白PTEN诱导激酶1(PINK1)和E3泛素-蛋白连接酶Parkin的表达。结果与C组比较，L-ALI组、L-ALI＋EA组和L-ALI＋SEA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量升高，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达下调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达上调(P<0.05);与L-ALI组比较，L-ALI＋EA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量降低，GSH含量和GSH/GSSG比值升高，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达上调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达下调(P<0.05)；与L-ALI＋EA组比较，L-ALI＋SEA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量升高，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达下调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达上调(P<0.05)。结论经皮穴位电刺激可能通过调节线粒体质量控制减轻小鼠内毒素急性肺损伤。

简介：目的：观察小剂量异丙酚（Propofol，PF）对内毒素（LPS）致感染性休克兔外周血管阻力（SVR）、阻力指数（SVRI）、胸腔液体量（TFC）以及离体肺动脉环和胸主动脉环张力的影响。研究小剂量异丙酚对感染性休克兔的保护作用及可能机制。方法选择健康成年雄性大耳兔20只，体重2.5～2.8kg，随机分为正常组（N组）和LPS致休克模型组（L组），再以两种不同小剂量（50μmol/L和100μmol/L）异丙酚对两组分别进行干预，每项干预5只。用胸电生物阻抗法血液动力学连续监护系统（Bioz）测量各组SVR、SVRI和TFC，之后制备离体肺动脉环和主动脉环，连接张力换能器，观察各组血管环张力的变化。结果干预前与N组相比，L组SVR、SVRI下降，TFC升高（P〈0.05），肺动脉环张力有所下降，但不如主动脉环张力下降明显（P〈0.05）。与干预前相比，L组SVR、SVRI均有所升高（P〈0.05），100μmol/L剂量下同时还伴有TFC下降（P〈0.05）。离体条件下50μmol/L剂量时仅增加主动脉环对PE的反应性（P〈0.05），100μmol/L剂量下在增加主动脉张力的同时，还能降低肺动脉张力，使肺动脉与主动脉环张力比值（P/A值）降低（P〈0.05）。结论小剂量异丙酚（50μmol/L和100μmol/L）通过直接作用于血管壁调节血管张力，增加感染性休克兔主动脉血管张力，维持体循环稳定。其中100μmol/L的PF不但增加主动脉张力，还能降低肺动脉张力，更能有效纠正血管舒缩状态，改善组织灌注，对感染性休克兔的血管具有保护作用。

简介：内毒素/脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是革兰阴性菌内毒素的主要成分,是导致感染和中毒性休克乃至患者死亡的重要原因之一.目前临床上尚无既能杀菌又能中和LPS的有效手段[1].因此加强对LPS致病机制的深入研究,将有助于寻找新的治疗中毒性休克的途径.本研究采用双荧光抗体标记法,通过流式细胞仪观察LPS刺激后小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)胞膜上Toll样受体(TLR)2和TLR4表达的变化,以探讨其致病机制.

简介：

简介：明确肝硬化患者血清IL．6水平与腹水发生、内毒素血症及肠道中大肠杆菌量的关系，并探讨其可能机制。方法：37例无感染征象的肝硬化患者纳入研究，18例健康者作为对照。分别以ELISA法、鲎试验及细菌培养法检测患者及对照者血清IL．6水平、血浆内毒素浓度及肠道太肠杆菌量。结果：肝硬化患者血清IL-6水平、血浆内毒素水平显著高于健康者。肝硬化伴腹水患者血清IL．6水平、粪太肠杆菌量均显著高于无腹水者，并发现血清IL-6水平与太肠杆菌量阃存在显著相关性。结论：肝硬化伴腹水患者血清IL-6水平显著升高，肠道中革兰阴性大肠杆菌的过度生长以及由此引起的细菌移位可能是导致此细胞因子高反应的重要因素，提示肝硬化患者血清IL-6水平可作为一个细菌移位的指标。

简介：摘要目的研究酒精、内毒素、酒精和内毒素共刺激引起RAW２６４．７(小鼠单核巨噬细胞)细胞活化的信号传导通路.方法不同浓度的酒精、内毒素、酒精联合内毒素刺激RAW２６４．７细胞２４h、４８h前后,应用间接免疫荧光法观察NF－κB、IκBα位置.结果经酒精、内毒素、酒精联合内毒素刺激后Caspase３活性较空白组升高(P＜０．０５);凋亡率随酒精、内毒素浓度的升高而升高(P＜０．０５).结论RAW２６４．７细胞经酒精、内毒素、酒精联合内毒素刺激后NF－κB入核,TNF－α分泌升高,细胞凋亡增加.cSN５０抑制RAW２６４．７细胞被刺激后的NF－κB核转位、TNF－α分泌和细胞凋亡.关键词cSN５０;RAW２６４．７;核因子－κB;细胞凋亡cSN５０blocksNF－κBtranslocation,inhibitionofendotoxin,alcohol－inducedRAW２６４．７cellapoptosisAbstractThepurposeofAlcohol,endotoxins,alcoholandco－stimulationofendotoxinRAW２６４．７(mousemacrophagemonocyte)cellactivationsignaltransductionpathＧways．Alcoholconcentrationofdifferentmethods,endotoxins,alcoholcombinedwithendotoxinstimulateRAW２６４．７cells２４h,around４８h,indirectimmunofluorescenceobＧservedNF－κB,IκBαposition．ResultsAfteralcohol,endotoxin,alcoholcombinedwithinternalLPSCaspase３increasedactivitythanthecontrolgroup(P＜０．０５);theapoptosisrateincreasedwithalcohol,increasestheconcentrationofendotoxinincreased(P＜０．０５)．ConclusionRAW２６４．７cellstreatedwithalcohol,endotoxin,alcoholcomＧbinedwithinternalafterLPSNF－κBintothenucleus,TNF－αsecretionincreased,increasedapoptosis．cSN５０inhibitionRAW２６４．７cellswerestimulatednucleartranslocaＧtionofKNeyFw－oκrBds,TNF－αsecretionandapoptosis．cSN５０;RAW２６４．７;Nuclearfactor－kappaB;Cellapoptosis中图分类号R３９文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０５４５－０２

简介：目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠丙氨酸氨基转移酶（alanineaminotransferase,ALT）、内毒素、凝血酶原活动度（prothrombinactivity,PTA）及D-乳酸表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立TAA致实验性大鼠重症肝损伤模型,清毒汤干预后,检测大鼠ALT、内毒素、PTA及D-乳酸的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠ALT、内毒素、D-乳酸水平均显著升高（P〈0.01）,PTA水平显著下降（P〈0.01）;与模型组比较,清毒汤低、中剂量组及乳果糖组血清ALT、内毒素、PTA及D-乳酸表达水平均有不同程度的改善（P〈0.05）,清毒汤高剂量组除血清内毒素含量外各指标均明显改善（P〈0.05）;与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组除PTA外各指标均不同程度降低（P〈0.05）,低剂量组各指标均无明显差异（P〉0.05）,高剂量组除PTA外各指标明显高于乳果糖组（P〈0.05）。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠有较好的改善肝损伤和降低内毒素表达的作用,尤其中剂量组最为明显,推测其作用机制可能与降低肠道通透性相关。

简介：【摘要】 目的：本文旨在探讨肥胖性心肌病心衰患者肠源性内毒素脂多糖的水平与其预后的关系。方法：入选2023年1月至2023年12月入住我院心内科，明确诊断为心力衰竭且符合肥胖心肌病的患者50例，记录其基本情况，完善常规化验、心电图及心脏彩超，测量其血浆脂多糖(LPS)浓度，进行规范化治疗，出院后随访半年，对患者治疗前后的基本情况，相关化验的浓度变化以及心衰病情的恢复情况进行对比分析。推测脂多糖水平与肥胖性心肌病心衰患者预后的关系。结果：肥胖性心肌病心衰患者经过治疗后其脂多糖水平明显降低，其降低程度与患者临床预后有关系。结论：肠道菌群失衡，细菌移位，其代谢产物脂多糖会蓄积而使机体处于炎症反应状态，加速心力衰竭患者病情进展。 因此,稳定肠道菌群可能成为心力衰竭干预的重要靶点 。

简介：摘要目的对阿德福韦酯联合拉米夫定对乙肝肝硬化的疗效及血浆内毒素的影响进行探讨。方法研究中纳入患者为我院2016年1月-2017年6月收治的乙肝肝硬化患者60例为对象，以治疗方式均分组为对照组用拉米夫定治疗，观察组用阿德福韦酯+拉米夫定治疗；将患者各项临床资料详细整理后作回顾性分析。结果观察组临床治疗效果优、血浆内毒素水平低，与对照组比较存在差异，P＜0.05。结论乙肝肝硬化患者经阿德福韦酯+拉米夫定治疗的效果显著，对患者体内血浆内毒素水平有着极佳的降低作用。

简介：摘要目的对定量检测冻干甲型肝炎减毒活疫苗中细菌内毒素含量的动态浊度法进行验证。方法采用动态浊度法定量检测冻干甲型肝炎减毒活疫苗中细菌内毒素含量，并对分析方法的线性、专属性、准确度、重复性、中间精密度和耐用性进行验证。结果动态浊度法的线性相关系数绝对值为0.996；最大有效稀释倍数下专属性回收率为68.81%~73.80%；准确度回收率为53.50%~77.77%；3名实验人员重复性相对标准偏差分别为2.0%、3.6%、2.0%；中间精密度相对标准偏差为7.6%；耐用性回收率为66.49%~108.34%。结论动态浊度法检测冻干甲型肝炎中的细菌内毒素含量的方法具有良好的专属性、准确度、线性、重复性、中间精密度和耐用性，符合定量检测和数据完整性的要求。

简介：摘要目的评价肺组织Toll样受体4(TLR4)在盐酸戊乙奎醚减轻大鼠内毒素性肺损伤机制中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只，10周龄，体重220~250 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：生理盐水组(NS组)、内毒素性肺损伤组(ALI组)、盐酸戊乙奎醚＋生理盐水组(PHC＋NS组)和盐酸戊乙奎醚＋内毒素性肺损伤组(PHC＋ALI组)。采用气道内滴注LPS 5 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性肺损伤模型；PHC＋ALI组气道内滴注LPS后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg，NS组气道内滴注相应容量生理盐水，PHC＋NS组气道内滴注生理盐水后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg。气道内滴注LPS后6 h麻醉下处死大鼠，进行肺灌洗，采用ELISA法检测肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β的浓度；取肺组织标本，计算肺湿干重比值(W/D比值)，光镜下观察病理学结果，采用免疫组化法检测TLR4表达，采用RT-PCR法检测TLR4 mRNA表达。结果与NS组和PHC＋NS组相比，ALI组W/D比值、肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β浓度升高，肺组织TLR4及其mRNA表达上调(P<0.01)，肺组织病理学损伤加重；与ALI组相比，PHC＋ALI组W/D比值、肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β浓度降低，肺组织TLR4及其mRNA表达下调(P<0.01)，肺组织病理学损伤减轻。结论盐酸戊乙奎醚减轻大鼠内毒素性肺损伤的机制可能与降低TLR4活性而抑制炎症反应有关。

简介：目的探究本课题组研发的亲和吸附材料特异清除肠源性内毒素的有效性及安全性。方法运用阑尾结扎穿孔的方法建立犬肠源性内毒素血症模型,进行灌流治疗。实验过程中选取多个时间点,监测生命体征,采血检测内毒素含量及血液生理生化指标。结果灌流吸附1、2h后内毒素含量为（0.49±0.22）、（0.034±0.00）Eu/mL,与灌流开始（7.25±1.18）Eu/mL相比,差异有显著性（P〈0.05）。灌流2h后平均清除率R=99.52%。灌注治疗后白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、总蛋白、白蛋白、球蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素、肌酐指标均有所下降,与灌流开始相比差异有显著性（P〈0.05）,各值均在正常值范围。灌流过程中犬的生命体征平稳。结论本课题研发的亲和吸附材料能高效清除实验犬血液中内毒素并有良好的血液相容性。

简介：目的：观察穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗后的内毒素血症的治疗效果及其作用机制。方法：新生11天大鼠,经小脑延髓池进针,注射浓度为3×108cfu/ml的脑膜炎奈瑟球菌混悬液,复制脑膜炎模型。实验分为正常组、模型组、抗生素治疗组（氨苄青霉素钠200mg/kg）、穿心莲内酯组（50mg/kg）、激素组（地塞米松1mg/kg）。连续给药6天后观察各组的存活率、平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α、IL-6水平,Western印迹法测定脑膜组织p65和IκBα表达水平。结果：50mg/kg穿心莲内酯和激素治疗组存活率明显高于抗生素组,平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α和IL-6水平显著低于抗生素组;p65表达水平低于模型和单用抗生素组,而IκBα的表达水平高于模型和单用抗生素组。结论：穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗后的内毒素血症具有一定的治疗效果,其机制可能是通过抑制NF-B炎症通路,进而抑制炎症反应有关。

简介：美国国会山警察局局长伦斯·盖纳说，2004年2月2日，在国会山参议院“德克森办公楼”邮件分发室内发现了可疑的白色粉末，经美国当局初步检测，认为这些白色粉末为蓖麻毒素。

简介：摘要目的探讨中医清泻法在梗阻性黄疸病人术后血清内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子（TNF—a）的含量变化，对患者恢复的影响。方法临床分两组，A组西医常规治疗为对照组，B组为治疗组，在A组治疗基础上内服中医清泻法自拟方加减治疗做对比观察，观察术前第1天，术后2，5，8天血清内毒素和肿瘤坏死因子检查结果。结果临床通过两组患者做比较，观察到B组治疗0J，患者各时相LPS、TNF—a均早较A组明显降低（P<0.05）。结论中西医清泻法治疗0J，疗效确切，能有效的降低患者血清内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子（TNF—a）水平。关键词梗阻性黄疸；血清内毒素；肿瘤坏死因子；中西医结合；中图分类号R2文献标号A文章编号2095-7165（2015）17-0184-02梗阻性黄疸（ObstructiveJaundice，简称0J）是肝胆外科常见病，多需手术治疗解除梗阻。而病人手术前后，易出现一些并发症，影响治疗效果，甚至导致病人死亡。我们通过前期的动物实验研究［1］，发现OJ易发生并发症的原因与血清内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子（TNF—a）等的出现有关，它们可造成全身多器官、多系统的改变，如肝、肾、胃、血液系统等，导致多种并发症［2］。临床中，我们通过两组患者的对比，发现采用中医清泻法联合西医常规治疗较单用西医常规治疗，能降低手术后患者LPS、TNF—a的含量，证实对减少OJ并发症的发生率有一定的作用。现报道如下

简介：摘要目的探讨血清内毒素、血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)与肝素结合蛋白(HBP)检测在肾结石炎症反应早期诊断中的应用价值。方法选取本院2016年5月至2018年5月期间收治的经皮肾镜取石术治疗的180例患者作为研究对象，分为炎症反应组(80例)与非炎症反应组(100例)，同时纳入同期健康体检人群作为对照组，对上述三组人群的血清指标进行比较分析。结果治疗前，三组患者的血清内毒素、hs-CRP、HBP水平组间比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。炎症反应组治疗后的各指标水平显著低于治疗前(t＝12.044、17.914、19.013，P<0.001)。三者联合检测时，其灵敏度、特异度、准确度均显著高于单独检测任一血清学指标(P<0.05)，联合检测的ROC曲线面积最大(0.896)，其灵敏度为92.67%，特异度为94.09%，准确度为91.57%。结论血清内毒素、hs-CRP与HBP水平联合检测能有效提高肾结石炎症反应监测的准确度、灵敏度及特异度，值得临床推广。