简介：为了探讨酸雨引起的水体酸化对新安江流域屯溪段浮游植物群落结构、丰度以及多样性的影响,对该流域3个采样站点以及流域附近一小型人工湖泊内浮游植物（同源性不同）进行调查并模拟酸胁迫（pH值4.50、5.65）处理。经酸化处理24h后,各采样站点浮游植物与未经模拟酸雨处理的对照组相比种类及丰度呈降低趋势;较低pH值下（4.50）金藻门、黄藻门种类消失,优势种类硅藻门和绿藻门浮游植物受到的影响较大,种属数降低范围为0%～75%和27.3%～79.2%,蓝藻门受影响较小,裸藻门、甲藻门种属数未受影响;整体上各站点辛普森多样性指数、香农-维纳指数经酸化处理后均呈降低趋势。水体酸化对浮游植物种类与丰度的抑制效应在高NH3-N和总磷水平下较小。研究结果表明,不同门类浮游植物对酸胁迫的敏感性有较大差异,群落组成不同的水体,短期酸化处理都会显著改变浮游植物群落结构、降低浮游植物丰度以及多样性。作为长期受酸雨胁迫较为严重的地区,酸雨引起的水体酸化将可能成为影响新安江流域浮游植物群落结构的重要因子。

简介：为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制，采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物（NaHSO3和Na2SO3，分子比为1：3）对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响．结果显示：（1）SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；另外，SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流（IA）和延迟整流钾电流（IK），不影响IA的激活过程，使IK的激活过程向负电压方向移动，促进IK的激活过程，而使IA的失活曲线向正电压方向移动，延迟IA的失活过程．（2）SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流（TTX-S钠电流和TTX-R钠电流），可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响，即延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流（TOCs）和延迟整流钾电流（IK），不影响TOCs的激活过程，但可使IK的激活曲线向超极化方向移动，促进IK的激活．另外，还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动，即延迟TOCs的失活．（3）SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流（ICa·L），使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响；SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito），使Ito的激活曲线向超极化方向移动，促进Ito的激活过程，但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动，延迟Ito的失活过程；此外，SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流（IKI），但不影响其反转电位．结果表

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

简介：为初步探讨全氟辛烷磺酸（Perfluorooctanesulfonate,PFOS）的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1（bw）,对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A（ConA）和大肠杆菌脂多糖（LPS）作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组（p〈0.05）,而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组（p〈0.05）.PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组（p〈0.05）;10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低（p〈0.05）.研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.

简介：抗生素滥用导致的抗性基因（ARGs）泛滥问题引起人们的日益关注。目前关于抗性基因的研究主要集中在环境监测方面,但是关于抗生素对ARGs传播的影响研究还相对缺乏。质粒是ARGs传播的重要载体,因此以基于RP4质粒的大肠杆菌（E.coli）接合转移体系为研究对象,探讨了盐酸四环素、甲氧苄啶、磺胺氯哒嗪、磺胺异唑在单一暴露条件下对RP4质粒接合转移的影响。根据单一暴露的结果设计混合抗生素的浓度比,探究抗生素联合暴露实验对质粒接合转移的影响。结果表明：在单一暴露条件下,只有盐酸四环素对含有四环素抗性的RP4质粒的接合转移频率有低促高抑的hormesis效应;在联合暴露条件下,对RP4质粒接合转移无促进作用的抗生素会抑制四环素的hormesis效应,这一定程度上降低了抗生素的环境风险。并且用受体理论解释了抗生素对质粒接合转移的hormesis效应产生机制,为目前尚无定论的hormesis受体理论机制提供了证据支持。

简介：越来越多的研究提示,主要空气污染物PM2.5暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM2.5暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM2.5对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E（vitaminE,VE）的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状（如过敏性鼻炎、哮喘）儿童的室内采集PM2.5,分别考察了不同剂量PM2.5暴露24h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧（ROS）,还原型谷胱甘肽（GSH）,丙二醛（MDA）,8-羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）,以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ（TNF-ɑ）,白介素8β（IL-8β）的影响。结果表明,200μg·mL^-1PM2.5暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;VE（50mg·mL^-1）＋200μg·mL^-1PM2.5组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL^-1PM2.5组,GSH含量高于200μg·mL^-1PM2.5组。较高剂量（200μg·mL^-1）PM2.5可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。

简介：城市土壤重金属和有机污染物复合污染广泛存在,而城市草坪除草剂的应用使城市绿地土壤的农药污染问题成为了新的关注点。为了准确评价城市绿地重金属污染土壤的农药污染生态风险,选择不同重金属污染程度的土壤为研究对象,以土壤有机氮矿化量、基础呼吸以及土壤酶活性为指标,采用室内模拟试验方法,探讨了草坪除草剂环草隆污染对土壤微生物的生态毒理效应。结果表明：（1）土壤有机氮矿化、基础呼吸、芳基硫酸酯酶和碱性磷酸酶对重金属和环草隆污染响应较为敏感,脲酶和蔗糖酶对重金属和环草隆污染不敏感。（2）环草隆浓度为0~1000mg·kg~（-1）范围内,和污染较轻的样点N土壤的碱性磷酸酶活性抑制（激活）率的线性相关关系显著,和污染较为严重的样点D和G土壤的芳基硫酸酯酶活性抑制（激活）率的线性关系显著。（3）土壤中环草隆对样点D和G土壤芳香硫酸酯酶活性、对样点N土壤碱性磷酸酶活性抑制（激活）率的EC10分别为568mg·kg~（-1）、1306mg·kg~（-1）（抑制值）和56mg·kg~（-1）（激活值）、99mg·kg~（-1）,EC50分别为1901mg·kg~（-1）、3806mg·kg~（-1）、2321mg·kg~（-1）。以上研究结果能够为城市土壤重金属和农药复合污染生态风险评价提供基础数据和技术方法。

简介：群体感应抑制剂（QSIs）具有不会产生抗药性的特点,从而被作为抗生素的可能替代品,具有广阔的应用前景,因此其存在着与传统抗生素环境联合暴露的可能,但是目前尚缺乏相关联合效应的研究。本文以大肠杆菌（Escherichiacoli）为受试生物,测定了7种QSIs（DL-焦谷氨酸、N-乙烯基吡咯烷酮、呋喃酮乙酸酯、2-甲基四氢呋喃-3-酮、3,4-二溴-2（5H）-呋喃酮、（R）-3-吡咯烷醇、D-脯氨醇）分别与磺胺甲恶唑（SMX）和盐酸强力霉素（DH）的二元联合毒性,并初步探讨了它们的联合作用机制。根据结果分析,前5种QSIs作用于AI-2类信号分子介导的群体感应系统,与AI-2类信号分子竞争结合LsrB蛋白,此通路与SMX、DH的作用通路互不影响,因此联合效应为相加;后2种QSIs作用于AI-1类信号分子介导的群体感应系统,与AI-1类信号分子竞争结合SdiA蛋白,而SMX、DH的作用可能刺激SdiA蛋白的表达,从而需要消耗更多的QSIs与SdiA结合,因而联合效应为拮抗。本实验研究可为传统抗生素与QSIs联合暴露的生态风险评价提供一定理论基础。

简介：十溴联苯醚（Decabromodiphenylether,BDE209）被认为是可疑甲状腺素（TH）干扰物,但干扰机制目前尚不清楚.采用单次腹腔注射的暴露方式,考察了在28d的实验周期内,不同浓度组的十溴联苯醚在虹鳟（Oncorhynchusmykiss）体内的羟基化代谢产物浓度与甲状腺激素（T3和T4）水平.结果表明：十溴联苯醚在虹鳟的肝脏和血液中均可代谢为低溴代羟基多溴联苯醚,且羟基代谢产物在整个实验周期中浓度不断累积;与此同时,血浆中T3和T4浓度均出现下降趋势.进一步的统计分析结果表明,羟基代谢产物与T3和T4浓度水平分别呈显著的负线性相关关系,这说明血浆中的甲状腺激素水平下降可能是由羟基化产物所引起的.

简介：通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物（PM2.5）进行染毒,以研究不同浓度PM2.5对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性WistarSPF（specificpathogenfree,SPF）大鼠随机分为运动对照组（EC）、高剂量运动组（30mg·kg^-1）（HPE）、中剂量运动组（15mg·kg^-1）（MPE）、低剂量运动组（7.5mg·kg^-1）（LPE）,利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法（ELISA）测定大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）以及股四头肌组织中己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）、磷酸果糖激酶（PFK-1）的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。综上所述,急性PM2.5暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。

简介：为评价新型杀菌剂氟吡菌胺对环境生物的毒性风险,避免其在使用过程中对我国特有的环境生物产生危害,测定了氟吡菌胺对意大利蜜蜂、日本鹌鹑、斑马鱼、家蚕、斜生栅藻、大型溞、玉米螟赤眼蜂、赤子爱胜蚓和黑斑蛙蝌蚪等9种代表性环境生物的急性毒性,并以斑马鱼为试材,研究了氟吡菌胺的生物富集性,即根据鱼类急性毒性结果LC50（96h）=1.489mg·L^-1,设计生物富集试验水样浓度为LC50的1/2、1/10和1/100,即0.745mg·L^-1、0.149mg·L^-1和0.0149mg·L^-1,连续暴露8d,采用液相色谱法测定3个浓度下氟吡菌胺在斑马鱼体内的富集量。结果表明,氟吡菌胺对斑马鱼、斜生栅藻和大型溞3种水生生物的急性毒性为中毒级,对黑斑蛙蝌蚪急性毒性为高毒级,其对蜜蜂、鸟类、家蚕、蚯蚓和天敌赤眼蜂等环境生物均为低毒或低风险;斑马鱼在0.745、0.149和0.0149mg·L^-1的氟吡菌胺水溶液中暴露192h时,生物富集系数BCF分别为33.65、26.39和193.25;根据化学农药环境安全评价试验准则评价标准,10〈BCF≤1000，氟吡菌胺属于中等富集性农药。

简介：为探讨二氧化硫（SO2）的肝脏免疫毒理效应,利用流式细胞仪（FACS）检测技术,分析了SO2体内代谢衍生物——亚硫酸钠（Na2SO3）与亚硫酸氢钠（NaHSO3）混合液（两者摩尔比为3：1）腹腔注射染毒对C57BL/6小鼠肝脏淋巴细胞T细胞亚群CD4＋和CD8＋的百分数以及CD4＋/CD8＋细胞比值的影响.实验组剂量分别为25、100、400mg·kg-1（bodyweight）,染毒一周后,制备肝脏淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD4（FITC）、CD8（PE）单克隆抗体染色后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群百分数.研究发现：1）染毒后所有处理组肝脏CD4＋T细胞所占的百分数显著升高（p〈0.05）;2）CD8＋T细胞所占的百分数在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著降低（p〈0.05）;3）CD4＋/CD8＋的比值在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著升高（p〈0.01）.研究结果显示：SO2体内衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠可使肝脏CD4＋/CD8＋T细胞的比值显著升高,即SO2衍生物可使肝脏CD4和CD8淋巴细胞比例严重失调而使机体产生免疫紊乱.

简介：诺氟沙星（norfloxacin,NFLX）广泛应用于水产养殖中的鱼类细菌性疾病治疗。为探讨诺氟沙星对海洋生物的毒性作用,选择海月水母螅状体为受试生物,考察了不同浓度诺氟沙星和不同暴露时间对GTP结合蛋白（GTPbindingprotein）、氧化应激蛋白（oxidativestressprotein）和热休克70kDa蛋白（heatshock70kDaprotein,Hsp70）表达量的影响。结果表明,NFLX对海月水母螅状体的48h的半致死浓度（48h-LC_（50））是415.1mg·L^-1,NFLX对海月水母螅状体的毒性属于低毒。随着NFLX浓度的升高和培养时间的延长,Hsp70基因在第7天浓度300mg·L^-1时表达量受到显著性诱导（P〈0.05）,较对照组升高9.1倍;GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因的表达量都呈现先急剧升高后降低的趋势。2个基因均在第1天受到显著性诱导（P〈0.05）,分别在NFLX浓度100mg·L^-1和300mg·L^-1时表达量达到最大值,较对照组升高10.15倍和50.5倍。Hsp70基因、GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因在实验期间都对NFLX表现出较好的响应。

简介：纳米二氧化钛（nTiO2）在被人们广泛使用的同时,其潜在的环境影响也受到越来越多的关注。为深入探讨nTiO2与环境中现有污染物的相互作用及生物效应,以斜生栅藻（Scenedesmusobliquus）为受试生物,按照毒性单位法、相加指数法和混合毒性指数法,研究了nTiO2与双酚A（BPA,一种常见的环境类雌激素）的联合毒性效应。结果显示,nTiO2与BPA对S.obliquus生长的72h半抑制浓度（EC50）分别为28.7mg·L-1与1.81mg·L-1。而nTiO2与BPA共存时,在不同毒性比（4：1,3：1,2：1,1：1,1：2和1：3）下,其联合毒性作用（以BPA计）的72hEC50值分别为2.198,1.58,1.153,0.428,0.306和0.189mg·L-1。两者的联合毒性作用不仅仅是简单的相加,而是随着两者毒性比的变化,由拮抗作用转变为相加作用,继而转变为协同作用。这表明,nTiO2进入环境后与现有污染物的毒性比（浓度比）可能是其联合毒性作用模式的一个重要影响因素。

简介：通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3，4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺（3，4-methylenedioxymethamphetamine，MDMA）后，探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响．将雄性小鼠随机分为MDMA低（5．Omg／kg）、中（10．Omg／kg）、高（20．0mg／kg）三个染毒剂量组，采用生理盐水做阴性对照，每日染毒1次．于末次给药后第二天，取小鼠睾丸组织细胞，采用常规微核（mieronucleus，MN）试验，检测小鼠睾丸细胞微核率的改变；同时采用染色体畸变试验（chromosomalaberrationtest）探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响．微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性（P〉0．05），而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较，差异均有显著性（P〈0．01）．染色体畸变试验结果中，MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性（P〈0．05），剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性（P〈0．05）．结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出：在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加，高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高，说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应．图4，表2，参10．

简介：采用电子顺磁共振法研究懒树抗氧化剂对香烟烟气自由基含量的影响，并比较了不同自由基含量的香烟烟气冷凝物（CSC）对人淋巴细胞姐妹染色单体的损伤情况．在香烟滤嘴中注入50μL0．2％的移依树抗氧化剂溶液后，香烟烟气中气相、粒相自由基含量分别降低40．2％和28．3％，平均降低39．6％；中高剂量的实验烟（添加移依树），与对照烟（不加栘依树）相比，人淋巴细胞姐妹染色单体交换率显著降低（t〉t0.05），其中中剂量烟降低幅度更大；低剂量实验烟与对照烟相比，姐妹染色单体交换率也有降低趋势，但差异不显著（t〈t0.05）．以上结果表明，移依树可明显降低香烟中自由基水平，进而降低香烟对人体的危害性．

简介：为评估嘧菌酯·噻呋酰胺4%展膜油剂在我国稻田水溢出对水生生态系统的风险,本研究依据中华人民共和国农业行业标准NY/T2882.2—2016《农药登记环境风险评估指南第2部分：水生生态系统》,采用TOP-RICE暴露模型分别单独评估了嘧菌酯和噻呋酰胺2种有效成分稻田滴撒方式应用时水溢出对水生生态系统的风险。其中,TOP-RICE初级暴露模型中有我国连平和南昌2个水稻-地下水暴露场景,每个场景都对分蘖期和拔节期进行分别评估。分析结果显示,嘧菌酯·噻呋酰胺4%展膜油剂中的嘧菌酯按照申请的良好农业规范（GAP）使用,生物富集风险可接受,初级风险评估对无脊椎动物（急性）和无脊椎动物（慢性）风险不可接受,但经中宇宙研究后,在连平和南昌2个场景点,均为拔节期用药对无脊椎动物的风险可接受,但分蘖期用药对无脊椎动物的风险不可接受;嘧菌酯·噻呋酰胺4%展膜油剂中的噻呋酰胺按照申请的GAP使用,生物富集带来的风险可以接受,经初级风险评估风险均可接受。在忽略2种有效成分相互间作用时,初步认为嘧菌酯·噻呋酰胺4%展膜油剂在我国稻田拔节期按照GAP要求施用时水溢出对水生生态系统的风险可接受,但应避免在分蘖期用药,以免其中的有效成分嘧菌酯对水生无脊椎动物产生不良影响。

简介：脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）、黄曲霉毒素B1（AFB1）和玉米赤霉烯酮（ZEN）是最为常见的粮食真菌毒素,易共存于谷物产品和动物饲料中,而目前对其联合毒性的研究较少,且研究结果并不完全一致。为探究DON、AFB1和ZEN的联合毒性作用,本论文以秀丽隐杆线虫（C.elegans）为模型,分别评估了毒素混合物AFB1＋DON、AFB1＋ZEN、DON＋ZEN和AFB1＋DON＋ZEN对C.elegans的生长发育（体长）和生殖能力（产卵量）的毒性作用,并用Chou-Talalay模型来判定毒素混合物的相互作用类型。研究表明,AFB1、DON和ZEN单独染毒C.elegans时,其毒作用强弱为AFB1〉ZEN〉DON。联合染毒时,AFB1＋DON对C.elegans产生协同作用,而DON＋ZEN则产生拮抗作用;AFB1＋ZEN对体长（24h）和产卵量的毒作用随着暴露浓度的增加,由弱拮抗变为协同作用,而在毒素暴露48h后,对线虫的生长发育呈协同作用;AFB1＋DON＋ZEN除在EC50-24h和EC75-24h时对体长产生明显的毒性增强作用外,其他普遍表现出拮抗作用。由此表明,DON、AFB1和ZEN对C.elegans的联合毒性作用与剂量和时间相关。

简介：为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自（DF_HP）和邻苯二甲酸单乙基己基酯（MEHP）长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制，将孵化后1周的海洋青鳉（Oryziaymelastigma）分别暴露于DEHP（0．1mg·L-1和05mg·L-1）和MZrW（0．1mg·L-1和05mg·L-1）6个月。结果显示：DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数，而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉，DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调，而对于雄性青鳉，DEHP暴露后，只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下，MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ，而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内，VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关，并且ER与PPAR也显著相关。研究表明，DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因（VrG和chg）和过氧化物增殖激活受体（PPARα和PPARγ）的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应，并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。