简介：摘要目的探讨miR-182-5p对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖和侵袭的影响，并探讨其可能的分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ESCC组织和细胞中miR-182-5p的表达。将miR-182-5p抑制剂、miR-182-5p模拟物及阴性对照转染食管鳞癌Eca109和TE1细胞，RT-qPCR检测转染后ESCC细胞中miR-182-5p的表达水平，细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测ESCC细胞的增殖能力，Transwell小室法检测ESCC细胞的侵袭能力。双荧光素酶报告实验分析miR-182-5p与细胞黏附分子2(CADM2)的相互作用，RT-qPCR检测ESCC组织中CADM2的表达，并分析其与miR-182-5p表达的相关性。Western blot检测转染后CADM2、粘着斑激酶(FAK)、p-Akt和Akt蛋白的表达。结果ESCC组织中miR-182-5p的相对表达水平为2.180±1.295，显著高于正常组织(0.890±0.284，P<0.001)。miR-182-5p高表达ESCC患者的生存率低于低表达患者(P<0.05)。ESCC组织中miR-182-5p的表达与ESCC的TNM分期和淋巴结转移有关关(均P<0.05)。ESCC细胞EC9706、Eca109、TE1、KYSE450和KYSE70中miR-182-5p的相对表达水平分别为2.449±0.082、2.965±0.088、4.873±0.258、1.338±0.045和1.999±0.082，均高于正常食管上皮细胞Het-1A(0.989±0.087，均P<0.01)。miR-182-5p抑制剂组Eca109和TE1细胞中miR-182-5p的表达下调，细胞的增殖和侵袭能力降低，而miR-182-5p模拟物组Eca109和TE1细胞中miR-182-5p的表达上调，细胞的增殖和侵袭能力增强。双荧光素酶报告实验显示，在CADM2 3′非翻译区-野生型载体和miR-182-5p模拟物共转染后，Eca109和TE1细胞中荧光素酶的活性显著降低(P<0.01)，CADM2是miR-182-5p的直接作用靶点。ESCC组织中CADM2 mRNA的相对表达水平为0.190±0.143，显著低于正常组织(0.845±0.327，P<0.001)。ESCC组织中miR-182-5p和CADM2的表达呈负相关(r＝-0.5004，P<0.001)。ESCC组织中CADM2表达与ESCC的TNM分期和淋巴结转移均密切相关(P<0.05)。CADM2高表达ESCC患者的生存率高于低表达患者(P<0.05)。miR-182-5p抑制剂组CADM2蛋白表达上调，FAK、p-Akt和Akt蛋白表达下调，而miR-182-5p模拟物组CADM2蛋白表达下调，FAK、p-Akt和Akt蛋白表达上调。结论miR-182-5p参与ESCC的发生发展过程，有望成为ESCC潜在的分子治疗靶点。

简介：摘要目的探讨吉非替尼敏感与耐药非小细胞肺癌(NSCLC)患者miR-200c、miR-19a、miR-155表达差异，并分析miR-200c、miR-19a、miR-155表达差异对患者预后的影响。方法选取2015年8月1日至2019年8月1日南京医科大学第四附属医院采用吉非替尼治疗的80例Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者作为研究对象，其中吉非替尼敏感患者36例，作为敏感组，吉非替尼耐药患者44例，作为耐药组。比较两组患者一般资料、血清miR-200c、miR-19a、miR-155水平，探究NSCLC患者吉非替尼敏感影响因素及血清miR-200c、miR-19a、miR-155与NSCLC患者临床病理特征的相关性。分析患者生存情况。结果与耐药组比较，敏感组患者吸烟例数较少(χ2＝5.541，P＝0.019)、临床分期Ⅲ期例数较多(χ2＝8.984，P＝0.003)、分化程度高分化例数较多(χ2＝8.673，P＝0.003)、淋巴结转移例数较少(χ2＝6.082，P＝0.014)、血清miR-200c、miR-19a、miR-155水平均较高(t＝7.249，P<0.001；t＝8.222，P<0.001；t＝10.467，P<0.001)。多因素logistic回归分析显示，吸烟(OR＝0.355，95%CI为0.149～0.845，P<0.001)、临床分期(OR＝0.494，95%CI为0.274～0.892，P＝0.021)、分化程度(OR＝6.062，95%CI为3.258～11.279，P＝0.013)、淋巴结转移(OR＝0.422，95%CI为0.245～0.726，P＝0.019)、血清miR-200c(OR＝5.521，95%CI为3.126～9.752，P<0.001)、miR-19a(OR＝5.384，95%CI为2.947～9.836，P<0.001)、miR-155(OR＝5.325，95%CI为3.058～9.274，P<0.001)水平均为NSCLC患者吉非替尼敏感的影响因素。血清miR-200c、miR-19a、miR-155水平与NSCLC患者临床分期(t＝3.230，P＝0.002，r＝-0.578；t＝3.188，P＝0.002，r＝-0.612；t＝3.123，P＝0.003，r＝-0.594)、分化程度(t＝2.586，P＝0.012，r＝0.610；t＝4.009，P<0.001，r＝0.632；t＝4.773，P<0.001，r＝0.594)、淋巴结转移(t＝2.902，P＝0.005，r＝-0.587；t＝3.721，P<0.001，r＝-0.629；t＝3.391，P＝0.001，r＝-0.614)均显著相关。与miR-200c、miR-19a、miR-155低水平患者比较，miR-200c(63.19% vs. 4.37%，χ2＝32.562，P<0.001)、miR-19a(61.01% vs. 4.75%，χ2＝37.807，P<0.001)以及miR-155(57.82% vs. 0，χ2＝44.454，P<0.001)高水平患者1年生存率均较高，差异均有统计学意义。结论血清miR-200c、miR-19a、miR-155水平在吉非替尼敏感NSCLC患者中明显升高，是吉非替尼敏感的重要影响因素，且与NSCLC患者临床分期、分化程度、淋巴结转移密切相关，血清高水平患者预后较好。

简介：摘要目的探讨微小RNA-214（miR-214）和miR-181c在胃癌组织中的表达水平及对预后的影响。方法选取2014年1月至2015年1月于川北医学院附属医院收治的68例胃癌患者为研究对象，均接受手术治疗，出院后随访1~60个月。利用实时荧光定量PCR技术检测患者癌组织和癌旁组织miR-214、miR-181c相对表达量；利用Kaplan-Meier曲线进行生存分析；Cox多因素回归分析影响胃癌患者预后的独立危险因素。结果胃癌组织中miR-214、miR-181c表达水平均明显低于癌旁组织，差异有统计学意义（P<0.05）。根据miR-214、miR-181c表达均值将患者分为高表达组和低表达组，miR-214、miR-181c表达水平与年龄、性别、淋巴结是否转移无关，与TNM分期、肿瘤分化程度有关（P<0.05）。患者总生存率为44.12%，miR-214低表达组和高表达组术后5年累积生存率分别为35.71%、57.69%，两组间比较差异有统计学意义（P=0.035）；miR-181c低表达组和高表达组术后5年累积生存率分别为35.55%、60.87%，差异有统计学意义（P=0.024）。Cox多因素回归分析结果显示，TNM分期高（HR=1.569，95% CI：1.029~2.391，P=0.036）、miR-214低表达（HR=1.643，95% CI：1.294~2.087，P<0.001）及miR-181c低表达（HR=1.327，95% CI：1.045~1.685，P=0.021）是影响胃癌患者预后的独立危险因素。结论miR-214、miR-181c在胃癌组织中表达显著下调，与胃癌患者临床病理参数及不良预后有关，参与胃癌的发生发展过程。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-3529-3p抑制卵巢癌SKOV-3细胞增殖的作用机制。方法研究时间为2021年1月至5月。分别转染NC mimic（NC组）和miR-3529-3p mimic（miR-3529-3p组）至卵巢癌SKOV-3细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染效率。CCK-8法检测每组细胞的光密度值。集落形成实验检测每组细胞的集落形成数。miRNAMap数据库预测miR-3529-3p的靶基因。qRT-PCR和蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测靶基因的表达。采用独立样本t检验。结果miR-3529-3p组和NC组SKOV-3细胞中miR-3529-3p表达分别为（1.01±0.07）和（9.55±1.50），NC组miR-3529-3p表达显著低于miR-3529-3p组（t=5.68，P<0.01）。CCK-8法显示miR-3529-3p过表达抑制SKOV-3细胞增殖（P<0.05）。与NC组相比，miR-3529-3p组集落形成数显著减少（P<0.05）。miR-3529-3p的靶基因可能是E2F转录调节因子3（E2F transcription factor 3，E2F3）。与NC组比较，miR-3529-3p组SKOV-3细胞中E2F3基因表达明显降低（P<0.01）。结论miR-3529-3p可抑制卵巢癌SKOV-3细胞的增殖，其可能的分子机制是通过靶向抑制E2F3表达实现。

简介：摘要目的探究HNF1A-AS1对IL-6诱导的血管瘤内皮细胞(hemangioendothelial cells，HemEC)增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法用RT-qPCR法检测35例血管瘤患者的瘤组织及瘤旁正常皮肤组织中HNF1A-AS1、miR-363-3p和IL-6的mRNA表达水平，分析瘤组织中HNF1A-AS1和miR-363-3p表达的相关性。体外分离培养HemEC，用双荧光素酶报告基因实验验证HNF1A-AS1与miR-363-3p的调控关系。将IL-6分别作用于转染si-NC、si-HNF1A-AS1、si-HNF1A-AS1与anti-miR-NC、si-HNF1A-AS1与anti-miR-363-3p的HemEC后，用CCK-8法和克隆形成实验检测各组细胞的增殖，用Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭，Western印迹法检测各组细胞中Ki67、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平。结果与正常皮肤组织比较，血管瘤组织中IL-6 mRNA表达水平明显升高，且增生期IL-6 mRNA表达水平低于消退期(P<0.05)。与瘤旁正常皮肤组织相比，血管瘤组织中HNF1A-AS1的表达升高(P<0.05)，miR-363-3p的表达降低(P<0.05)，且二者的表达呈负相关(r＝-0.758，P<0.05)。HNF1A-AS1在HemEC细胞中靶向负调控miR-363-3p的表达。IL-6可促进HemEC中HNF1A-AS1的表达、细胞OD值、克隆形成数、迁移和侵袭数及Ki67、MMP-2和MMP-9的蛋白表达(P<0.05)，而降低miR-363-3p表达(P<0.05)。下调si-HNF1A-AS1降低了IL-6诱导的HemEC细胞OD值、克隆形成数、迁移和侵袭数及Ki67、MMP-2和MMP-9的蛋白表达(P<0.05)。下调miR-363-3p降低了下调si-HNF1A-AS1对IL-6诱导的HemEC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论HNF1A-AS1在血管瘤组织中表达升高，下调其表达通过靶向上调miR-363-3p抑制IL-6诱导的血管瘤内皮细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA（lncRNA）钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1（KCNQ1OT1）和微小RNA（miR）-146a-3p在子痫前期（PE）胎盘组织中的表达，并初步探索两者相互调控后对滋养细胞生物学特性的影响及作用机制。方法（1）选择2017年7月—2018年7月在海南省人民医院住院的PE孕妇45例为PE组，选择同期正常孕妇55例为对照组，采用实时荧光定量PCR技术检测两组胎盘组织中KCNQ1OT1 mRNA、miR-146a-3p的表达，并分析两者的相关性。（2）采用绒毛膜滋养细胞层细胞系HTR8/SVneo细胞，先分为空白对照组和脂多糖（LPS）组，经LPS处理24 h的HTR8/SVneo细胞再进一步分为短发夹状RNA（sh）-KCNQ1OT1组（即沉默KCNQ1OT1的表达）、miR-146a-3p抑制物（inhibitor）组和sh-KCNQ1OT1+miR-146a-3p inhibitor组，共5组。应用生物信息学软件预测KCNQ1OT1和miR-146a-3p的靶向关系，并采用双荧光素酶报告基因实验加以验证；分别采用活细胞计数（CCK-8）法、划痕实验、穿膜（transwell）小室实验检测HTR8/SVneo细胞的增殖、迁移、侵袭能力，实时荧光定量PCR技术检测细胞中KCNQ1OT1 mRNA、miR-146a-3p的表达，蛋白印迹（western blot）法检测细胞中趋化因子12（CXCL12）和趋化因子受体4（CXCR4）蛋白的表达。结果（1）PE组胎盘组织中KCNQ1OT1 mRNA的表达水平低于对照组（分别为0.23±0.03、0.51±0.04），miR-146a-3p的表达水平高于对照组（分别为0.49±0.03、0.31±0.03），两组分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；PE组胎盘组织中KCNQ1OT1 mRNA的表达水平与miR-146a-3p的表达水平呈负相关（r=-0.79，P=0.031）。（2）生物信息学软件预测并经双荧光素酶报告基因实验验证显示，KCNQ1OT1与miR-146a-3p存在靶向关系。与空白对照组相比，LPS组细胞中KCNQ1OT1 mRNA的表达水平下降（分别为0.91±0.03、0.35±0.03），miR-146a-3p的表达水平升高（分别为0.22±0.03、0.63±0.04），细胞的增殖、侵袭、迁移能力及CXCL12、CXCR4蛋白的表达均下降，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；sh-KCNQ1OT1组细胞中KCNQ1OT1 mRNA的表达水平（0.23±0.03）进一步下降，miR-146a-3p的表达水平（0.85±0.03）进一步上升，细胞的增殖、侵袭、迁移能力及CXCL12、CXCR4蛋白的表达均进一步下降，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；而miR-146a-3p inhibitor组、sh-KCNQ1OT1+miR-146a-3p inhibitor组分别与sh-KCNQ1OT1组比较，KCNQ1OT1 mRNA的表达水平（分别为0.78±0.04、0.50±0.03）升高，miR-146a-3p的表达水平（分别为0.42±0.03、0.46±0.03）下降，细胞的增殖、侵袭、迁移能力及CXCL12、CXCR4蛋白的表达均增高，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论KCNQ1OT1负调控miR-146a-3p的表达，激活CXCL12/CXCR4信号通路后，可促进滋养细胞的增殖、迁移和侵袭，可能参与了PE的发病。

简介：摘要目的研究老年宫颈癌组织中微小RNA（micro RNA，miR）-424、miR-19a及miR-95的表达及各指标与放疗敏感性的相关性。方法应用荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qRT-PCR）检测82例老年宫颈癌组织及癌旁正常组织中miR-424、miR-19a、miR-95的表达。统计学分析组间miR-424、miR-19a、miR-95的表达差异及与临床病理特征的关系，分析放疗前后各指标表达变化与放疗敏感性的相关性。结果与癌旁组织相比，宫颈癌组织中miR-19a表达明显较高，而miR-424、miR-95的表达明显较低（均P<0.05）。癌组织miR-424、miR-19a及miR-95表达与肿瘤FIGO分期、肿瘤分化有关（均P<0.05）。与放疗前相比，放疗后癌组织miR-19a表达降低，而miR-424、miR-95升高（均P<0.05）。放疗前后癌组织中miR-424、miR-19a及miR-95表达变化与放疗前后肿瘤体积变化呈显著正相关（r＝0.625、0.578、0.611，均P<0.001）。放疗有效组患者放疗后癌组织中miR-19a水平较放疗前显著降低，而miR-424、miR-95显著升高（均P<0.05），而放疗无效组患者放疗前后miR-424、miR-19a及miR-95表达差异无统计学意义（均P>0.05）。结论老年宫颈癌患者癌组织中miR-19a表达升高，而miR-424、miR-95的表达降低，并且三者放疗前后水平变化与放疗敏感性有关，有望成为新的肿瘤标志物。

简介：无

简介：摘要目的探讨微小核糖核酸-589-5p(miR-589-5p)对喉癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法喉癌细胞系(TU177、TU686和AMC-HN-8)及人正常支气管上皮细胞(16HBE)购自美国典型培养物保藏中心。将miR-NC、miR-589-5p、si-NC和si-FGD4转染至TU686细胞(分别标记为miR-NC组、miR-589-5p组、si-NC组和si-FGD4组)；miR-589-5p与pcDNA、miR-589-5p与pcDNA-FGD4共转染至TU686细胞(分别标记为miR-589-5p+pcDNA组和miR-589-5p+pcDNA-FGD4组)。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-589-5p和FYVE、RhoGEF和PH域包含4(FYVE，RhoGEF And PH domain containing 4，FGD4)基因信使核糖核酸(mRNA)表达水平；蛋白质印迹法检测FGD4、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、p21、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。结果miR-589-5p组喉癌细胞凋亡率[(31.77±3.26)%比(18.82±1.27)%、miR-589-5p(0.74±0.06比0.31±0.02)、p21(0.78±0.05比0.37±0.02)和bax(0.68±0.04比0.31±0.03)表达水平显著高于miR-NC组，细胞活性(0.47±0.03比0.79±0.06)、Cyclin D1(0.25±0.02比0.66±0.04)及bcl-2(0.18±0.02比0.59±0.03)表达水平显著低于miR-NC组，差异有统计学意义(t＝18.891、8.276、12.452、21.439、11.766、19.231、10.545，P<0.05)。转染miR-589-5p组喉癌细胞FGD4基因mRNA(0.41±0.03比0.72±0.05)及蛋白表达(0.25±0.02比0.45±0.03)显著低于miR-NC组细胞，差异有统计学意义(t＝21.133、15.509，P<0.05)；转染anti-miR-589-5p组喉癌细胞FGD4基因mRNA(0.81±0.07比0.56±0.05)及蛋白表达(0.51±0.04比0.32±0.03)显著高于anti-miR-NC组细胞，差异有统计学意义(t＝15.024、20.235，P<0.05)。miR-589-5p+pcDNA-FGD4组细胞活性(0.79±0.06比0.62±0.04)、FGD4(0.68±0.04比0.31±0.03)、Cyclin D1(0.66±0.04比0.28±0.03)和bcl-2(0.61±0.04比0.34±0.03)表达水平显著高于miR-589-5p+pcDNA组细胞，细胞凋亡率[(20.17±2.44)%比(33.14±3.02)%]、p21(0.41±0.03比0.67±0.5)和bax(0.38±0.06比0.59±0.04)表达水平显著低于miR-589-5p+pcDNA组细胞，差异有统计学意义(t＝9.465、15.133、12.307、11.731、18.235、15.133、21.347，P<0.05)。结论miR-589-5p通过下调FGD4基因表达调控喉癌细胞的增殖和凋亡。

简介：摘要目的探讨老年帕金森病(Parkinson disease，PD)患者血清微小RNA-124(miR-124)、微小RNA-494(miR-494)表达水平及其临床意义。方法选取2018年3月～2020年4月在郑州大学附属郑州中心医院住院治疗的90例PD患者(PD组)；同期选择在医院体检中心检查且与PD患者年龄、性别相匹配的100名非PD老年人作对照组。所有研究对象空腹12 h后取清晨静脉血4 ml，采用帕金森等级量表(unified Parkinson disease rating scale，UPDRS)对所有PD组患者从精神状态、行为和情感、生活质量、运动检查进行评分，利用帕金森病Hoehn-Yahr分级量表对PD患者进行分级；利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测血清miR-124和miR-494表达水平；作ROC曲线判断miR-124、miR-494对PD患者的诊断价值。结果UPDRS评分≤60分的PD患者Hoehn-Yahr分级明显低于UPDRS>60分的患者[(2.47±0.43)分，(3.42±0.47)分]，差异有统计学意义(t＝9.055，P<0.001)，但血清miR-124、miR-494表达水平差异无统计学意义[miR-124：(0.72±0.14)，(0.70±0.12)；miR-494：(1.17±0.19)，(1.18±0.22)](t＝0.633，0.230，P＝0.529，0.819)；与对照组相比，PD组血清miR-124表达下调[(0.71±0.20)，(1.05±0.24)]，miR-494表达上调[(1.18±0.26)，(0.96±0.22)](t＝10.542，6.315，均P<0.001)；ROC曲线结果显示，血清miR-124、miR-494诊断PD的曲线下面积(AUC)分别为0.847，0.760，截断值分别为0.901，1.126，灵敏度分别为86.67%、61.11%，特异度分别为75.03%、79.00%；二者联合诊断PD的AUC为0.898，灵敏度和特异度分别为85.56%、85.00%。结论PD患者血清miR-124呈低表达，miR-494呈高表达，提示二者的水平变化可能与PD的发生、发展有关。二者均对PD有一定的诊断价值，且联合诊断价值更高。

简介：摘要目的探究老年脑卒中抑郁患者血清中微RNA-26b(miR-26b)、微RNA-1(miR-1)表达情况及其与患者预后的关系。方法选取2017年3月至2018年2月在湖北省中医院进行治疗的148例老年脑卒中患者，根据入院后HAMD评分分为单纯脑卒中组(60例，HAMD评分<7分)和脑卒中抑郁组(88例，HAMD评分≥7分)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法对所有受试者血清中miR-26b、miR-1水平进行检测，分析miR-26b、miR-1表达与患者临床参数的关系；分析miR-26b、miR-1表达与患者预后的关系；采用logistic回归分析影响脑卒中患者抑郁预后影响因素。结果脑卒中抑郁组患者血清中miR-26b表达显著低于单纯脑卒中组，miR-1表达显著高于单纯脑卒中组(P<0.05)。miR-26b低表达者及miR-1高表达者HAMD评分显著高于miR-26b高表达者、miR-1低表达者(P<0.05)。Pearson分析显示，miR-26b与HAMD评分呈负相关(r＝-0.364，P<0.01)，miR-1与HAMD评分呈正相关(r＝0.392，P<0.01)。不同预后的脑卒中抑郁患者中，痊愈组HAMD评分、miR-1表达显著低于未痊愈组，miR-26b表达显著高于未痊愈组(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示HAMD评分、miR-1是影响脑卒中抑郁患者发生不良预后的危险因素，miR-26b是影响脑卒中抑郁患者发生不良预后的保护因素。结论老年脑卒中抑郁患者血清miR-1水平升高，miR-26b水平降低，两者与患者预后有关，均是脑卒中抑郁患者发生不良预后的影响因素。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA (lncRNA) FBXL19-AS1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响，明确lncRNA FBXL19-AS1与微小RNA-339-3p(miR-339-3p)的靶向关系。方法收集2017年1月至2019至8月间烟台市烟台山医院73例行手术切除且经病理确诊的胰腺癌患者的癌组织及匹配的癌旁正常胰腺组织，体外培养正常胰腺上皮细胞(hTERT-HPNE)和3株胰腺癌细胞(Capan-1、SW1990、PaTu8988)，采用实时荧光定量PCR法检测胰腺癌组织和各株细胞lncRNA FBXL19-AS1和miR-339-3p表达。将胰腺癌Capan-1细胞分为NC组(正常对照组)、si-NC组(转染无意义阴性序列)、si-FBXL19-AS1组(转染FBXL19-AS1小干扰RNA)，miR-NC组(转染空质粒对照)、miR-339-3p组(转染miR-339-3p过表达慢病毒载体)，si-FBXL19-AS1+anti-miR-339-3p NC组(共转染FBXL19-AS1siRNA和miR-339-3p抑制剂阴性对照序列)、si-FBXL19-AS1+anti-miR-339-3p组(共转染FBXL19-AS1siRNA和miR-339-3p抑制剂)。采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性，采用Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力，采用蛋白质免疫印迹法检测细胞cyclinD1、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9蛋白表达。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA FBXL19-AS1和miR-339-3p的靶向关系。结果胰腺癌组织lncRNA FBXL19-AS1表达量显著高于癌旁正常胰腺组织(2.96±0.21比1.00±0.13，P<0.05)，miR-339-3p表达量显著低于癌旁正常胰腺组织(0.37±0.05比1.00±0.11，P<0.05)。Capan-1、SW1990及PaTu8988细胞lncRNA FBXL19-AS1表达量分别为2.43±0.18、1.97±0.13和1.73±0.14，均显著高于hTERT-HPNE细胞的1.00±0.07，miR-339-3p表达量分别为0.42±0.03、0.54±0.03和0.57±0.04，均显著低于hTERT-HPNE细胞的1.00±0.05。其中以Capan-1细胞的lncRNA FBXL 19-AS1表达量最高，miR-339-3p表达量最低。与si-NC组比较，si-FBXL19-AS1组Capan-1细胞450nm处吸光度值(A450值)、迁移细胞数、穿膜细胞数显著下降[0.47±0.03比0.94±0.06、(81.00±7.41)个比(187.00±16.13)个、(67.00±5.41)个比(141.00±9.24)个]，cyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表达量显著降低(0.44±0.03比0.83±0.05、0.48±0.03比0.92±0.07、0.38±0.02比0.73±0.05)。与miR-NC组比较，miR-339-3p组Capan-1细胞A450值、迁移细胞数、穿膜细胞数显著下降[0.54±0.04比0.94±0.05、(98.00±6.53)个比(193.00±10.02)个、(83.00±6.58)个比(146.00±7.11)个]，cyclinD1、MMP2、MMP9蛋白表达量显著降低(0.47±0.03比0.81±0.07、0.43±0.03比0.94±0.06、0.32±0.02比0.71±0.06)。与si-FBXL19-AS1+anti-miR-NC组比较，si-FBXL19-AS1+anti-miR-339-3p组细胞A450值、迁移细胞数、穿膜细胞数显著上升[0.96±0.07比0.48±0.03、(204.00±11.25)个比(83.00±5.11)个、(157.00±8.76)个比(64.00±4.12)个]，cyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表达量显著升高(0.84±0.06比0.42±0.03、0.96±0.08比0.47±0.08、0.74±0.06比0.37±0.02)。上述差异均有统计学意义(P值均<0.05)。共转染野生型lncRNA FBXL19-AS1和miR-339-3p mimics组Capan-1细胞的荧光素酶活性显著低于共转染野生型lncRNA FBXL19-AS1和miR-NC组(0.47±0.04比1.00±0.10)，差异有统计学意义(P<0.05)，而共转染突变型lncRNA FBXL19-AS1和miR-339-3p mimics组与共转染突变型lncRNA FBXL19-AS1和miR-NC组Capan-1细胞的荧光素酶活性差异无统计学意义。结论LncRNA FBXL19-AS1在胰腺癌组织及胰腺癌Capan-1细胞株中呈高表达，敲减lncRNA FBXL19-AS1可靶向结合miR-339-3p调节胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力，促进胰腺癌的发生和发展。

简介：摘要目的探讨骨髓来源树突状细胞(BMDCs)中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)光感受器细胞间维生素A类结合蛋白1-20(IRBP1-20)特异性Th17细胞的调控。方法分离野生型C57BL/6小鼠股骨和胫骨，冲洗骨髓腔得到骨髓细胞，利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4定向诱导分化为BMDCs。诱导培养第5天，将未成熟的BMDCs分为miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组，分别转染miR-338-3p拟似物和拟似物阴性对照。转染后24 h，加入100 ng/ml脂多糖刺激BMDCs成熟。采用实时荧光定量PCR检测BMDCs中miR-338-3p及IL-6、IL-23、IL-1β mRNA表达。采用IRBP1-20、弗氏不完全佐剂(IFA)及结核分枝杆菌H37Ra主动免疫小鼠诱导EAU模型，免疫后第13天，分离EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞，分别将miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组BMDCs与T细胞在含有IRBP1-20的培养基中共培养，Th17细胞条件诱导，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测共培养上清液中IL-17质量浓度；实时荧光定量PCR检测共培养细胞中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-17 mRNA相对表达量；流式细胞仪检测共培养细胞中IL-17+细胞比率。此外，为进一步验证BMDCs中miR-338-3p对Th17细胞的调控作用，分别将miR-338-3p抑制剂或抑制剂阴性对照转染的BMDCs与EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞共培养，ELISA法检测共培养上清液中IL-17质量浓度。结果miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中miR-338-3p相对表达量较拟似物阴性对照组明显升高，差异有统计学意义(t＝6.861，P＝0.002)。miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中RORγt、IL-17 mRNA相对表达量分别为1.34±0.16和1.33±0.16，明显高于阴性对照组的1.00±0.01和1.00±0.01，差异均有统计学意义(t＝3.632，P＝0.022；t＝3.681，P＝0.021)；ELISA检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(5 941.00±452.40)pg/ml，明显高于拟似物阴性对照组的(4 299.00±348.30)pg/ml，差异有统计学意义(t＝4.979，P＝0.008)，miR-338-3p抑制剂转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(3 092.00±200.90)pg/ml，明显低于抑制剂阴性对照组的(4 063.00±131.50)pg/ml，差异有统计学意义(t＝7.005，P＝0.002)；流式细胞仪检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中IL-17+细胞比例为(8.03±1.35)%，明显高于拟似物阴性对照组的(4.52±0.73)%，差异有统计学意义(t＝3.968，P＝0.017)。miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中IL-6、IL-23和IL-1β mRNA相对表达量分别为2.23±0.21、2.21±0.56和2.32±0.43，明显高于拟似物阴性对照组的1.00±0.06、1.00±0.07和1.01±0.15，差异均有统计学意义(t＝10.290，P＝0.001；t＝3.747，P＝0.020；t＝5.280，P＝0.006)。结论miR-338-3p过表达可以增强BMDCs中Th17细胞极化相关因子IL-6、IL-23和IL-1β的表达，促进IRBP1-20特异性Th17细胞活化。

简介：摘要目的探究微小RNA(miR)-373-3p对胶质母细胞瘤细胞自噬和舒尼替尼敏感性的影响及其机制。方法体外常规培养U251细胞，采用50 μmol/L舒尼替尼作用72 h构建耐舒尼替尼U251细胞株。(1)采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测U251、耐舒尼替尼U251细胞miR-373-3p的表达。将耐舒尼替尼U251细胞分为空白对照组、无义序列组、miR-373-3p模拟物组，后2组细胞分别转染miR-373-3p无义序列、miR-373-3p模拟物，采用RT-qPCR检测细胞miR-373-3p的表达。将细胞分为U251组、耐舒尼替尼U251组、无义序列+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组，转染后采用CCK-8法检测细胞活性，TUNEL染色检测细胞凋亡率，免疫荧光染色检测细胞微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达，Western blotting检测细胞凋亡、自噬相关蛋白的表达。(2)构建pGL3-自噬相关基因7(ATG7)野生型(WT)和pGL3-ATG7突变型(MUT)质粒，双荧光素酶报告分析系统检测miR-373-3p模拟物组、无义序列组细胞荧光素酶活性。将细胞分为U251组、耐舒尼替尼U251组、无义序列+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组，转染后采用RT-qPCR、Western blotting分别检测细胞ATG7 mRNA和蛋白的表达。(3)将耐舒尼替尼U251细胞分为空白对照组、ATG7阴性对照组、ATG7过表达组，转染后采用RT-qPCR、Western blotting分别检测细胞ATG7 mRNA和蛋白的表达。将U251细胞、耐舒尼替尼U251细胞分为U251组、耐舒尼替尼U251组、无义序列+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+ATG7阴性对照+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+ATG7过表达+耐舒尼替尼U251组，转染后采用CCK-8法检测细胞活性，TUNEL染色检测细胞凋亡率，Western blotting检测细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。结果(1)与U251细胞比较，耐舒尼替尼U251细胞miR-373-3p的表达下调，差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组、无义序列组比较，miR-373-3p模拟物组细胞miR-373-3p的表达升高，差异有统计学意义(P<0.05)。与U251组比较，耐舒尼替尼U251组细胞活性增加，凋亡率下降，B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达升高，Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)/Caspase 3值降低，Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值增加，p62蛋白的表达减少。与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较，miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组细胞活性降低、凋亡率提高，Bcl-2蛋白的表达降低，Bax蛋白的表达和活化Caspase 3/Caspase 3值升高，Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值降低，p62蛋白的表达增加，差异均有统计学意义(P<0.05)；与U251组比较，耐舒尼替尼U251组LC3荧光颗粒增多且荧光亮度升高；与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较，miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组细胞荧光颗粒减少且亮度减弱。(2)对于pGL3-ATG7 WT质粒，miR-373-3p模拟物组荧光素酶活性低于无义序列组，差异有统计学意义(P<0.05)。与U251组比较，耐舒尼替尼U251组ATG7 mRNA和蛋白的表达增加；与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较，miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组ATG7 mRNA和蛋白的表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与空白对照组、ATG7阴性对照组比较，ATG7过表达组细胞ATG7 mRNA和蛋白的表达均增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较，miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组细胞活性降低、凋亡率较高，Bcl-2蛋白的表达降低，活化Caspase 3/Caspase 3值、Bax蛋白的表达升高，Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值降低，p62蛋白的表达升高；与miR-373-3p模拟物+ATG7阴性对照+耐舒尼替尼U251组比较，miR-373-3p模拟物+ATG7过表达+耐舒尼替尼U251组细胞活性增加，凋亡率降低，Bcl-2蛋白的表达升高，活化Caspase 3/Caspase 3值、Bax蛋白的表达降低，Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值升高，p62蛋白的表达减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-373-3p通过调控自噬而增强胶质母细胞瘤细胞舒尼替尼敏感性，其机制可能与靶向ATG7有关。

简介：摘要目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）患者高压氧治疗后血清miR-193b-3p水平的变化及其意义。方法选择2019年1月至2020年9月商丘市第一人民医院急诊科收治的176例aSAH患者作为研究对象，根据治疗90 d后患者的改良Rankin量表评分（mRS）将其分为预后良好组（n=128）和预后不良组（n=48）。采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-193b-3p相对表达水平；用Logistic回归分析aSAH患者预后的风险因素；用受试者工作特征（ROC）曲线评价miR-193b-3p诊断aSAH患者预后的价值；用限制性立方样条拟合Logistic回归分析miR-193b-3p与aSAH患者预后的量效关系。结果预后良好组患者治疗前后血清miR-193b-3p的相对表达水平均高于同期预后不良组（P<0.05），治疗后2组患者血清miR-193b-3p的相对表达水平均明显降低（P<0.05）。治疗后miR-193b-3p诊断aSAH预后的ROC曲线下面积（AUC）、灵敏度和特异度分别为0.818、68.75%和85.94%。Hunt-Hess Ⅲ~Ⅳ级、脑血管痉挛、高格拉斯哥昏迷评分（GCS）和高C反应蛋白（CRP）水平是aSAH预后的独立危险因素（P<0.05），治疗后miR-193b-3p相对表达水平高是aSAH预后的独立保护因素（P<0.05）。治疗后miR-193b-3p与aSAH预后呈非线性关系（P<0.05）。结论aSAH患者高压氧治疗后血清miR-193b-3p相对表达水平明显降低，与aSAH预后不良有关。

简介：摘要目的探究miR-375-3p调控结直肠癌细胞放射敏感性的作用和机制。方法在结直肠癌细胞HCT116及HT29中过表达miR-375-3p，利用CCK-8法检测细胞增殖能力，利用克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，利用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡，利用流式细胞术检测细胞周期分布。过表达miR-375-3p后，检测γ-H2AX foci形成点数量、同源重组(HR)及非同源性末端连接(NHEJ)修复效率，分析miR-375-3p表达对DNA双链断裂(DSBs)以及其修复效率的影响；利用生物信息学预测miR-375-3p在HR修复通路中的下游靶基因，利用双荧光素酶报告基因法进一步验证miR-375-3p表达对靶基因重组蛋白A (RAD51)表达调控作用。最后，利用荧光定量PCR技术检测经60Co γ射线2、6 Gy照射后HCT116细胞miR-375-3p的表达量；抑制miR-375-3p表达，经0、1、2、4、6 Gy不同剂量照射后，分析miR-375-3p表达变化对结直肠癌细胞HCT116放射敏感性的影响。结果过表达miR-375-3p显著抑制了结直肠癌细胞HCT116及HT29的增殖及克隆形成能力，诱发其细胞凋亡、G1期周期阻滞和DSBs损伤，下调了Rad51表达，显著降低了HR修复效率[miR-375-3p(3.55 ± 0.30)%，miR-nc(1.97 ± 0.15)%；t＝10.055，P<0.05]；双荧光素酶报告基因实验显示miR-375-3p能够靶向Rad51 3′UTR区域结合(t＝5.013，P<0.05)；电离辐射能诱导miR-375-3p表达，抑制其表达显著降低了结直肠癌细胞放射敏感性(t＝6.460、5.619、10.150，P<0.05)。结论miR-375-3p能够靶向抑制Rad51表达，下调DSBs的HR修复效率，增强结直肠癌细胞的放射敏感性。

简介：摘要目的探讨hsa_circ_0006948(circ_0006948)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法120例骨肉瘤组织和40例癌旁正常组织标本来源于2009—2015年就诊于商丘市第一人民医院的骨肉瘤患者。采用微阵列分析筛选骨肉瘤细胞Saos-2中差异表达的circRNA，实时荧光定量聚合酶链反应检测骨肉瘤细胞Saos-2和正常成骨细胞NHOst、骨肉瘤组织及癌旁组织中circ_0006948、miR-490-3p和自噬相关蛋白7(ATG7)mRNA的表达水平，细胞克隆形成实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，双荧光素酶报告基因实验检测circ_0006948与miR-490-3p、miR-490-3p与ATG7之间的相互作用，TargetScan数据库分析miR-490-3p与ATG7的相关性，Western blot法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果Saos-2细胞中circ_0006948、miR-490-3p和ATG7 mRNA的表达水平与NHOst细胞差异均有统计学意义(均P<0.01)，骨肉瘤组织及癌旁正常组织中circ_0006948、miR-490-3p和ATG7 mRNA的表达水平差异均有统计学意义(均P<0.01)。circ_0006948-siRNA组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(32.78±1.76)个、(37.58±1.82)个和(36.93±1.45)%，均低于siRNA NC组[分别为(65.72±1.45)个、(78.63±1.93)个和(65.32±1.74)%，均P<0.01]。miR-490-3p mimics组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(20.08±1.54)个、(30.24±1.78)个和(21.15±1.68)%，均低于mimics NC组[分别为(60.36±1.83)个、(76.93±1.64)个和(40.56±1.27)%，均P<0.01]。miR-490-3p inhibitor+siRNA NC组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(90.34±1.72)个、(120.89±2.34)个和(70.83±1.93)%，均高于inhibitor NC+siRNA NC组[分别为(61.27±1.73)个、(75.82±1.82)个和(42.38±1.74)%，均P<0.01]。circ_0006948 siRNA+miR-490-3p inhibitor组细胞的克隆数、迁移数和迁移率分别为(58.74±1.98)个、(73.46±1.04)个和(40.35±1.72)%，均低于miR-490-3p inhibitor+siRNA NC组[分别为(90.34±1.72)个、(120.89±2.34)个和(70.83±1.93)%，均P<0.01]。ATG7-siRNA组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(20.56±1.87)个、(40.36±1.76)个和(20.96±1.73)%，均低于siRNA NC组[分别为(65.46±1.74)个、(90.87±2.32)个和(40.87±2.03)%，均P<0.01]。miR-490-3p mimics+pcDNA-ATG7组细胞的吸光度值为0.54±0.11，高于miR-490-3p mimics组(0.36±0.08, P<0.05)；miR-490-3p mimics组细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达水平与mimics NC组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。miR-490-3p mimics+pcDNA-ATG7组细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达水平与miR-490-3p mimics组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论circ_0006948通过miR-490-3p调控ATG7蛋白的表达，从而调控骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-214-3p在不同类型葡萄膜黑色素瘤(UM)患者血浆外泌体中的差异性表达，评估其是否可作为UM诊疗的新型分子生物标志物。方法收集2015年12月至2019年10月于北京同仁医院行眼球摘除术并确诊为UM的患者25例，其中原位梭形细胞型UM组和原位类上皮细胞型UM组各10例，转移型UM组5例(包括1例梭形细胞型UM患者和4例类上皮细胞型UM患者)；同期收集10例健康对照者作为健康对照组，抽取所有受试者血液样本，提取血浆外泌体，透射电子显微镜下观察外泌体形态，分析外泌体粒径，Western blot法鉴定外泌体标记蛋白，采用实时荧光定量PCR法测定各组患者血浆外泌体miR-214-3p表达水平。采用差异性检验比较UM患者与健康对照者和不同类型UM患者间的血浆外泌体miR-214-3p的差异表达；通过受试者工作特征(ROC)曲线评价血浆外泌体miR-214-3p对UM的诊断及分型效能。结果透射电子显微镜下可见，所提取外泌体呈一侧凹陷的半球形结构，直径约100 nm。囊泡粒径大小为(82.0±2.7)nm。Western blot结果显示外泌体特异性标记蛋白TSG101条带均为阳性，阴性标记蛋白Calnexin均呈阴性。健康对照组、原位UM组和转移型UM组血浆外泌体miR-214-3p相对表达量分别为0.86(0.57，1.49)、0.24(0.10，0.67)和0.43(0.23，0.56)，原位UM组血浆外泌体miR-214-3p相对表达量较健康对照组明显降低，差异有统计学意义(Z＝2.62，P<0.01)；ROC曲线对血浆外泌体中miR-214-3p的诊断效能分析显示，血浆外泌体miR-214-3p的AUC为0.795。转移型UM组血浆外泌体miR-214-3p相对表达量较健康对照组明显降低，差异有统计学意义(Z＝2.08，P<0.05)；原位梭形细胞型UM组和原位类上皮细胞型UM组血浆外泌体miR-214-3p相对表达量分别为0.11(0.07，0.64)和0.46(0.14，0.91)，2个组间以及转移型UM组与原位类上皮型UM组间患者血浆外泌体miR-214-3p相对表达量比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论血浆外泌体miR-214-3p在原位UM患者及转移型UM患者中均显著下降，循环miR-214-3p具有作为UM诊断生物标志物的潜力，但血浆外泌体miR-214-3p缺乏对UM分型的评估能力。

简介：摘要目的评价miR-205-3p在氧糖剥夺-复氧复糖(OGD/R)星形胶质细胞胀亡中的作用及其与水通道蛋白4(AQP4)的关系。方法体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为5组(n＝16)：对照组(C组)、OGD/R组(O组)、OGD/R+miR-205-3p模拟物组(M组)、OGD/R+miR-205-3p抑制剂组(I组)和OGD/R+阴性对照组(NC组)。C组在正常条件下培养，O组于37 ℃厌氧孵育箱(含94%N2、1%O2和5%CO2)氧糖剥夺4 h，于复氧复糖24 h；M组、I组和NC组分别转染miR-205-3p模拟物、抑制剂和阴性对照后，氧糖剥夺4 h，复氧复糖24 h。采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术分析细胞损伤及胀亡情况，qRT-PCR法检测AQP4 mRNA表达，Western blot法检测AQP4及porimin的表达。结果与C组相比，O组miR-205-3p表达下调，细胞活力降低，细胞损伤率及胀亡率升高，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)；与O组相比，M组miR-205-3p表达上调，细胞活力升高，细胞损伤率及胀亡率降低，AQP4及其mRNA和porimin表达下调，I组miR-205-3p表达下调，细胞活力降低，I组细胞损伤率及胀亡率升高，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)，NC组差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-205-3p参与了OGD/R星形胶质细胞胀亡的过程，与调控AQP4表达有关。

简介：摘要目的探讨circ-0026462靶向miR-361-3p调控前列腺癌细胞对恩杂鲁胺耐药性的机制研究。方法体外培养人前列腺癌细胞DU-145，建立前列腺癌恩杂鲁胺耐药性细胞DU-145/Enz，使用恩杂鲁胺处理DU-145、DU-145/Enz细胞，将其分为si-NC组、si-circ-0026462组、si-circ-0026462+anti-miR-NC组及si-circ-0026462+anti-miR-361-3p组。采用MTT法检测细胞的增殖能力；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用qRT-PCR检测circ-0026462、miR-361-3p的表达量；采用双荧光素酶报告检测circ-0026462与miR-361-3p的靶向关系；采用Western blot法检测雄激素受体变异体(AR-V7)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性抑制剂(P21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白的表达量。结果与DU-145/Enz细胞比较，DU-145细胞的OD值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平降低(均P<0.001)，细胞凋亡率及P21、Bax蛋白水平升高(均P<0.001)；与DU-145细胞比较，DU-145/Enz细胞中circ-0026462的表达水平升高(P<0.001)，miR-361-3p的表达水平降低(P<0.001)；转染si-circ-0026462可明显降低OD值、AR-V7、Cyclin D1及Bcl-2的表达水平(均P<0.001)，提高细胞凋亡率及P21、Bax的表达水平(P<0.001)；双荧光素酶报告实验证实circ-0026462可靶向结合miR-361-3p；抑制miR-361-3p表达可明显逆转沉默circ-0026462对DU-145/Enz细胞增殖、凋亡及耐药性的作用。结论沉默circ-0026462可通过上调miR-361-3p的表达而抑制细胞增殖及促进细胞凋亡，从而降低前列腺癌细胞对恩杂鲁胺的耐药性。