简介:Brucella流产胎是zoonotic在ruminants和人引起brucelosis的克否定的病原体。像使用费的受体(TLR)认出Brucella流产胎并且开始影响天生、适应的免疫的介绍抗原的房间活动。在这研究,我们集中了于recombinantBrucella房间表面蛋白质31(rBCSP31)在老鼠巨噬细胞上决定它的效果。我们表明的结果rBCSP31导致了TNF-α;,IL-6和IL-12p40生产,由刺激p38和JNK和抄写因素NF-κ的激活的快速的phosphorylation取决于激活mitogen的蛋白质kinases(MAPK)的激活,在巨噬细胞的B。另外,连续暴露(>;24h)RAW264.7,到rBCSP31的房间显著地提高了IFN-γ;MHC-II的导致的表示和介绍rBCSP31肽给CD4+T房间的能力。而且,我们发现rBCSP31能与TLR2和TLR4交往。由从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠的巨噬细胞的导致rBCSP31的cytokine生产从NF-κ的C57BL/6巨噬细胞,和激活是比那低的;B和MAPK从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠在巨噬细胞被稀释。另外,从与rBCSP31使免疫的C57BL/6老鼠的CD4+T房间生产了IFN-γ的高水平;并且IL-2与从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠的CD4+T房间相比。从使免疫的C57BL/6老鼠的巨噬细胞从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠比那些生产了IL-12p40的高水平。而且,有rBCSP31的免疫在B以后比在TLR2−/−和TLR4−/−老鼠在C57BL/6老鼠提供了更好的保护。流产胎2308挑战。这些结果显示rBCSP31是导致cytokine生产的TLR2和TLR4收缩筋,upregulates巨噬细胞功能并且导致Th1有免疫力的反应。
简介:类型IIEpstein-Barr病毒(EBV)联系了象鼻咽的癌和non-Hodgkin的淋巴瘤那样的恶意一致地快速的潜伏的膜2A(LMP2A)蛋白质,它被建议了是为免疫疗法的一个理想的目标。在我们表明了的以前的研究,那使用的LMP2A蛋白质装载了树枝状的房间,在身体处理房间的最强大的抗原能得到特定、柔韧的反肿瘤在vitro的细胞的有免疫力的反应。在这份报纸,我们进一步调查了反肿瘤免疫者反应的T房间侧面。我们发现LMP2A特定的CD4+和CD8+T房间能被LMP2A蛋白质刺激装载树枝状的房间(DC)。Th1类型免疫者反应在有免疫力的反应是主导的由LMP2A特定的CD4+T房间调停了。有效地并且明确地忍受房间的CD8+细胞毒素的T房间罐头细胞溶解LMP2A。CD8+细胞毒素的T房间能也分泌细胞内部的IFN-的高水平,它显示这些房间是EBV-LMP2A特定的细胞毒素的T房间。总的来说,我们的研究证明了装载DC能得到的那LMP2A蛋白质是反肿瘤细胞的有免疫力的回答高效地。这研究对表示恶意的EBV-LMP2A为基于DC的免疫疗法提供一个基本原理。
简介:摘要目的探讨IGF-1R和IGF1在胃癌发生、发展中的作用及与临床病理的相关性。方法收集我院外科有病理标本的胃癌患者,定义为研究组。同时选择我院有明确病理标本、胃良性肿瘤的患者,定义为对照组。对比研究组和对照组病理组织中IGF-1R和IGF1阳性表达;研究组中不同组织学分型、NIH分级及病理情况者IGF-1R和IGF1阳性表达情况。结果研究组和对照组病理组织中IGF-1R和IGF1阳性表达情况比较有差异(P<0.05);研究组中不同组织学分型患者的IGF-1R和IGF1阳性表达情况比较无差异(P>0.05);不同NIH分级、粘膜受侵及肿瘤转移患者的IGF-1R和IGF1阳性表达情况存在差异,比较有差异(P<0.05)。结论NIH分级高、有粘膜受侵及肿瘤转移的胃癌患者,GRO-1和CXCR2阳性表达情况明显高于NIH分级低、无粘膜受侵及肿瘤未转移者,这为胃癌的治疗提供一定思路。
简介:尽管为有类型1糖尿病的个人的小岛移植被显示了产出优异的血葡萄糖控制,它为长期的控制仍然保持不适当。这是部分,由于小岛损害和压力,那能导致贝它房间损失。过量IL-1β的抑制;活动可能最小化小岛损害,因此保存工作。IL-1受体对手(IL-1Ra),IL-1β的一个内长的禁止者;,保护小岛免受导致cytokine的坏死和apoptosis的伤害。因此,在IL-1β之间的不平衡;并且IL-1Ra可能影响到小岛的allogeneic和自体免疫的回答的功课。我们的组以前证明传播丝氨酸朊酶禁止者人alpha-1-antitrypsin(hAAT),以及immunomodulatory活动。在现在的学习,我们寻求了决定是否胰腺的小岛hAAT的allograft保护的活动被IL-1Ra调停感应。我们的结果证明hAAT在刺激巨噬细胞在IL-1Ra表示导致了2.04褶层增加并且hAAT-pre-treated小岛接枝在IL-1Ra抄本层次展出了4.851褶层增加,它与中等煽动性的侧面被联系。出人意料地,从IL-1Ra-knockout鼠标被孤立并且在grafting前与hAAT预先对待进野类型的鼠标的小岛在大概从渗入主机房间被导出的intragraftIL-1Ra表示产出增加,当主机的hAAT处理不在时的虽然。确实,hAAT-pre-treated小岛产生了能在有教养的巨噬细胞导致IL-1Ra生产的hAAT免费的调节媒介。最后,我们证明hAAT为p65支持了不同phosphorylation和原子translocation模式,为IL-1Ra要求的一个关键抄写因素表示。
简介:在血和第二等的淋巴的纸巾之间的成熟淋巴细胞的循环在免疫系统起一个中央作用。从进在高endothelial小静脉以外的第二等的淋巴的纸巾的血的淋巴细胞的Homing高度依赖于在chemokines之间的相互作用CCL19,CCL21,CXCL12,和CXCL13,和他们的受体CCR7,CXCR4和CXCR5。然而,到淋巴的从第二等的淋巴的纸巾的淋巴细胞外出的分子的机制仍然保持不清楚。我们发现了immunomodulator的一个新班,由植物的导出黄蜂的自然产品的化学修正的FTY720,ISP-I(myriocin)。FTY720被显示了在试验性的allograft和自体免疫的疾病模型高度有效。FTY720的一个惹人注目的特征是在在在这些的那项表演immunomodulating活动建模的剂量的外部血淋巴细胞的显著减少的正式就职。由FTY720的传播淋巴细胞的减小被iymphocytes的隐遁引起进第二等的淋巴的纸巾和胸腺。FTY720很快被变换成FTY720磷酸盐的(S)-enantiomer[由鞘氨醇kinase的(S)-FTY720-P]2在vivo。(S)-FTY720-P充当S1P受体类型1的有势力收缩筋(S1P1),在淋巴细胞上导致S1P1的长期的下面规定,并且从而向S1P禁止淋巴细胞的迁居。因此,导致FTY720的淋巴细胞隐遁由它的活跃代谢物(S)-FTY720-P由于从第二等的淋巴的纸巾和胸腺的S1P/S1P1-dependent淋巴细胞外出的抑制,这被假定。在整个FTY720的行动的机制的分析,S1P/S1P1相互作用从第二等的淋巴的纸巾和胸腺为淋巴细胞外出起一个重要作用,这被澄清。
简介:摘要目的分析2型糖尿病患者(DM2)的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与血浆脂联素(APN)、内皮素-1(ET-1)水平的相关性。方法正常对照组60例、DM2组60例,测定各组空腹血糖(FBG)、糖耐量试验2小时血糖(OGTT2h)、空腹胰岛素、脂联素、内皮素-1,计算胰岛素抵抗指数。结果正常对照组与DM2组比较HOMA-IR显著升高(P<0.01),APN显著降低(P<0.01),ET-1显著升高。对所有受试者分析胰岛素抵抗指数与内皮素水平呈显著正相关(r=0.347,P<0.01);胰岛素抵抗指数与脂联素水平呈显著负相关(r=-0.373,P<.0.01)。结论DM2患者APN显著降低、ET-1显著升高;HOMA-IR与APN呈显著负相关,HOMA-IR与ET-1呈显著正相关。
简介:摘要目的探讨利拉鲁肽对肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者转化生长因子-β1(TGF-β1)、肝硬度值(LSM)的影响。方法选取53例二甲双胍单药治疗后血糖控制不佳的2型糖尿病合并NAFLD患者加用利拉鲁肽治疗6月,观察利拉鲁肽治疗前后血糖相关指标、血清TGF-β1、肝脏硬度(LSM),的变化。结果加用利拉鲁肽治疗后6个月患者FBG、PBG、HbA1c、BMI、HOMA-IR下降(P<0.05);同时血清TGF-β1和LSM水平明显下降(P<0.05)。结论利拉鲁肽治疗后能够降低肥胖2型糖尿病合并NAFLD患者的血糖水平,还可以降低血清TGF-β1水平及LSM,改善肝脏纤维化。
简介:摘要目的探讨重症中暑患者的临床救治及效果。方法选择我院急诊科2016年8月14—15日收治的2例重症中暑患者作为研究对象,对患者实施迅速体外降温、氧疗、建立静脉输液通道、补液、纠正水电解质紊乱和酸碱失衡等一系列措施救治,并在血压平稳后给予脱水、预防性使用质子泵抑制剂等处理,评估患者的临床救治效果。结果经一系列措施急诊救治后,第1例患者意识由深昏迷转为浅昏迷,体温、脉搏等各项生命体征基本恢复正常或平稳;第2例患者由昏睡转为清醒,体温、脉搏等均恢复正常,病情平稳后转入住院继续治疗。结论重症中暑患者的病情较危重,及时、规范的急诊救治有利于控制患者病情,促进其意识的恢复,值得推荐。
简介:摘要目的分析肺滑膜肉瘤的特点及其诊断、鉴别诊断、预后。方法选取肺滑膜肉瘤患者2例,对肉瘤标本进行镜检和免疫组织化学检查。结果肺滑膜肉瘤主要由梭形纤维母细胞样细胞构成,其中含有少量胶原纤维,多呈弥漫性紧密排列或者交织束状排列,增生梭形细胞周围见大小不等的裂隙,裂隙多呈分支状,少量裂隙呈片状、车福状,有灶性坏死。肿瘤细胞Vimentin、CD99、CK、Bcl-2、EMA均呈现阳性;Calretinin、CD34、CD68、SMA、S-100、MyoD1、desmin均呈现阴性。结论肺滑膜肉瘤的病理组织形态和免疫表型较为复杂,诊断时应该引起注意,并且肺滑膜肉瘤的复发率较高,要严格处理好患者的预后。