简介：MicroRNAs(miRNAs)aresmall,non-codingRNAsthatnegativelyadjustgeneexpressioninmultifariousbiologicalprocesses.However,theregulatoryeffectsofmiRNAsonSchwanncellsremainpoorlyunderstood.PreviousmicroarrayanalysisresultshaveshownthatmiRNAexpressionisalteredfollowingsciaticnervetransaction,therebyaffectingproliferationandmigrationofSchwanncells.ThisstudyinvestigatedwhethermiR-148b-3pcouldregulatemigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingcullin-associatedandneddylation-dissociated1(Cand1).Up-regulatedexpressionofmiR-148b-3ppromotedSchwanncellmigration,whereassilencingofmiR-148b-3pinhibitedSchwanncellmigrationinvitro.FurtherexperimentsconfirmedthatCandlwasadirecttargetofmiR-148b-3p,andCandlknockdownreversedsuppressionofthemiR-148b-3pinhibitoronSchwanncellmigration.TheseresultssuggestedthatmiR-148b-3ppromotedmigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingCandlinvitro.

简介：1病例资料病人，男性，41岁。因头晕、头痛伴左下肢间断抽搐2d入院。入院时体格检查：神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约2．5mm，对光反射灵敏；左下肢肌力Ⅳ级，其余肢体肌力正常。头颅CT（外院）示：右顶叶见多发结节样稍高密度影，最大2．0cm×1．5cm，密度不均匀，周围见明显的低密度水肿区，右侧侧脑室后角轻度受压，中线结构居中。

简介：目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型（KO）和野生型（WT）小鼠，分别取新生l、3、5、7、10、14d，及成年（6周）的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况，分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中，随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达．且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠（P〈0．05）。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达，这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。

简介：目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）对人脑胶质瘤细胞系44细胞（SHG44）的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体（EGFR）的信使核糖核酸（mRNA）表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验（Transwell）分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异（P〈0.01）;且SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞明显下降（P〈0.01）。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。

简介：我们经治一病例,因头痛,耳道疱疹,耳痛,面瘫,合并有听力减退,前庭功能障碍,轻度面部感觉障碍,及悬雍垂偏斜,声音嘶哑,入院治疗.

简介：缺氧诱导因子-1（hypoxia-induciblefactor1，HIF-1）由Semenza于1992年发现，为连接在红细胞生成素（erythropoietin，EPO）基因低氧反应元件上的一个核因子。

简介：目的建立正常（CAG重复次数为19次）和异常（CAG重复次数为82和66次）atrophin-1[齿状核红核苍白球路易体萎缩（DRPLA）致病基因]全长基因真核表达体系，通过观察细胞形态及蛋白质表达水平和分布情况，比较稳定转染和瞬时转染两种细胞表达体系，为进一步研究建立良好的细胞模型。方法基于已构建的GFP-atrophin-1．019／Flp—InTREx293和GFP—atrophin-1-Q82／Flp—InTREx293两种稳定转染细胞株，利用四环素调控系统Tet—on诱导表达。正置荧光显微镜观察正常与异常atrophin-1融合蛋白在细胞中的表达定位，电子显微镜观察细胞超微结构的改变；脂质体介导法将重组真核表达质粒GFP—atrophin-1-Q19和GFP—atrophin-1-Q66瞬时转染293T和SH—SY5Y细胞，HE染色、倒置荧光显微镜和电子显微镜分别观察细胞形态结构、蛋白质表达定位和细胞超微结构，Westernblotting检测atrophin-1融合蛋白表达水平。结果在稳定转染体系中，绿色荧光信号大多位于细胞核内，异常蛋白质呈不均匀分布且有少数聚集现象；电子显微镜观察异常细胞胞核结构欠完整，核膜皱缩，核内结构紊乱。在瞬时转染293T细胞体系中，HE染色可见异常细胞核内形成粉紫色嗜酸性小体；大量atrophin-1融合蛋白在核内呈点状聚集现象；电子显微镜观察异常细胞核膜皱缩严重，核内大量电子致密物沉积且核仁消失；Westernblotting检测均表达atrophin-1融合蛋白。在转染的SH-SY5Y细胞体系中，蛋白质表达定位及Westernbloning检测结果与转染293T细胞基本一致。结论包含异常扩增多聚谷氨酰胺链的atrophin-1融合蛋白在真核表达体系中可产生明显的核内聚集现象，并引起细胞形态改变，此为研究DRPLA核内包涵体的形成及其在发病中的作用，以及进一步的干预治疗奠定了理论基础。

简介：1临床资料患儿,男,9岁,头痛,因“呕吐伴发热5d”于2005年10月13日入儿科治疗。曾有间断性抽搐病史8年,查体：体温38.6℃,神志清楚,语言流利,发热面容,右前额、鼻背有散在性红斑，不规则，左鼻唇沟稍浅，伸舌稍偏左，颈强一指．双肺闻及少许湿罗音，左上肢肌力为Ⅳ＋级，左下肢V噘，左侧克氏征（±）。

简介：目的探讨脑出血后血清中IL-1β的表达水平与脑水肿变化的相关性。方法通过自体血注入法成功制作稳定的雄性高血压大鼠脑出血模型（ICH组,行为学判定异常,30只）和对照组（30只）,在脑出血后8、16、24、48、72和120h采用右脑半球干湿法测定脑含水量和ELISA测定外周血血清中IL-1β含量,分析其变化规律,采用二次项非线性回归分析,了解二者相关性。结果与对照组相比,ICH组脑出血后大鼠立即出现行为学异常,但在120h已无明显差异。与对照组相比,ICH组大鼠血清IL-1β在16-72h出现明显高水平表达,脑含水量在24-72h明显增高,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）,而在120h时,两项差异已无统计学意义（均P〉0.05）。血清IL-1β表达水平与脑水肿二者变化规律存在正相关性（r=0.906,P〈0.001）。结论ICH组大鼠血清IL-1β变化趋势与脑含水量变化趋势一致,血清IL-1β可作为ICH后脑水肿程度的一个判定指标,为治疗方式选择提供依据。

简介：目的研究杏仁核注射β-淀粉样肽（Aβ25-35）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化，以及葛根素（Pue）的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组，以Aβ25-35。右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型，用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力，用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40。和Bax的表达。结果假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达，两者均以皮层内为多，海马组织内少；AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加．较假手术组大鼠有显著性差异．P〈0．01；Pue能改善AD模型组大鼠的学习记忆能力，Pue治疗组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40、Bax表达减少，与AD模型组比较有显著性差异，P〈0．05。结论Pue可能通过下调脑组织Aβ1-40和Bax表达，抑制β-淀粉样肽的神经毒性，减轻脑皮层和海马神经元凋亡．具有神经保护及抗痴呆作用。

简介：目的探讨颅脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）大鼠皮质脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和葡萄糖转运蛋白-3（GLUT-3）的表达变化,并进行相关性研究。方法108只SD大鼠随机分为正常对照组（n=12）和实验组（n=96）。实验组采用自由落体打击法建立大鼠颅脑损伤模型,正常对照组不做处理。分别采用RT-PCR及免疫组化检测伤后1、4、8、12h及1、3、7、14d挫伤灶周围HIF-1α和GLUT-3mRNA及蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示：实验组HIF-1α和GLUT-3mRNA在伤后4h升高,12h达高峰,7d基本正常;伤后4h～3d与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。Westernblot检测显示：实验组HIF-1α和GLUT-3蛋白在伤后4h表达升高,1d达高峰,7d降至正常水平;伤后4h～3d与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关性分析表明：HIF-1α与GLUT-3在mRNA及蛋白水平均呈正相关（r=0.894,P〈0.05;r=0.921,P〈0.05）。结论TBI后脑组织HIF-1αmRNA及蛋白的表达上调,可能介导GLUT-3的表达增加,从而发挥神经保护作用。

简介：患者女性,37岁,汉族,于2007年首次无诱因出现肢体抽搐,意识丧失,持续约2-3min后自行缓解,当地医院行＂脑电图＂检查后以＂癫痫＂给予药物治疗。此后患者仍有发作,临床形式多样。发作频率每年4-6次不等。近1个月,患者发作极频繁,并出现癫痫持续状态1次,为进一步诊治于2017年5月24日来我院。入院查体：神清语利,对答切题,智力正常,头部毛发及皮肤无异常。

简介：目的观察基质细胞衍生因子-1（SDF-1）对神经干细胞（NSCs）迁移的影响.方法由胚胎大鼠脑组织获取NSCs并进行传代培养和分化鉴定,使用流式细胞术检测NSCs纯度及SDF-1特异性受体CXCR4的表达情况,之后利用Blind-Well小室体外迁移体系观察不同浓度的SDF-1（0ng/L、1ng/mL、10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL和1000ng/mL）对NSCs迁移数量的影响,并使用μ-载片观察SDF-1对NSCs迁移距离的影响.结果成功分离培养得到了能够在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的NSCs,连续传3代后绝大部分细胞nestin表达阳性,nestin和CXCR4的共表达率达到80%左右.细胞趋化实验结果表明,SDF-1对NSCs有较强的趋化作用,随着SDF-1浓度的升高,发生迁移的细胞数量也随之增加,并于SDF-1浓度为500ng/mL时达到最高峰[（256.79±38.27）个细胞/每高倍视野].在μ-载片细胞生长通道两侧的SDF-1浓度梯度（500ng/mL→0ng/mL）作用下,由细胞克隆球迁出的细胞呈不对称分布,通常有更多的迁出细胞分布于趋化因子浓度较高的一侧,且该侧细胞的最大迁移距离也比对侧远.结论SDF-1与其特异性受体CXCR4相巨作用能够诱导NSCs发生靶向性迁移.

简介：患者,男性,32岁,间歇性头昏头痛一年,1995年8月2日晚上突然左上肢发麻,触电感,随即意识丧失,倒地,伴四肢抽搐,历时1min,无大小便失禁.同年11月CT检查报告右额叶大脑镰旁有2.8cm×3cm范围的不规则强化灶(图1),其间和边缘低密度交错;右顶叶交界处1.2cm×1.5cm的低密度灶,增强不明显.DSA检查右额叶中线部位显示畸形血管团2.5cm×2.6cm,大脑前动脉明显增粗,诊断右额动静脉畸形;右额顶低密度病灶.

简介：有占位效应的外伤性急性：硬脑膜下血肿（subduralhematoma，SDH）多数需要手术治疗，但偶有快速消散的报告，我院收治1例急性SDH快速消散后，进展性硬脑膜外血肿（epiduralhematoma，EDH）形成患者，报告如下。

简介：目的探讨住院精神病人医疗纠纷事件中较为争议的几个问题如监护权、知情权，人身自由权等。方法结合实例进行讨论。结果精神科医疗纠纷事件目前尚无法可依，相关问题仍在探讨中。结论如何尽可能地减少精神科医疗纠纷事件的发生以及医疗纠纷事件发生后如何处理，存在什么问题等将仍是今后值得探讨的问题。

简介：1病例介绍患者，男，73岁，因“间断性头晕1年，晕厥发作2次”于2012年2月17日入院。患者自述间断头晕1年多，自以为是感冒症状，未予以重视。曾出现无任何诱因晕厥2次，伴短暂意识障碍，10min后意识恢复，发作时未跌倒，不伴有肢体障碍、麻木、抽搐、两便失禁情况，无肢体乏力，无头痛、恶心、呕吐等症状。

简介：目的阐述避孕药物与脑静脉窦血栓形成之间的关系.方法回顾性分析1例健康中年女性上矢状窦血栓的临床表现,脑CT、脑核磁共振的影像学改变特点.结果口服避孕药物半年,即可引起上矢状窦血栓的形成,其原因是由于血浆中雌激素水平升高.结论口服避孕药物是健康女性静脉窦血栓形成的明确危险因素.

简介：目的探讨重T2加权灰阶反转成像检查对大垂体腺瘤及其周围结构的显示作用。方法对15例术前有视力障碍的垂体瘤病人行重T2加权灰阶反转成像及常规T1加权成像，前者TR／TE为5800ms／259ms，后者为600ms／20ms；层厚3mm。结果重T2加权灰阶反转成像可清晰显示肿瘤与终板、前连合及前交通动脉丛的空间关系；其视神经、视交叉和视束的检测率分别为93.3％、100％和86．7％，而在T1加权成像中则分别为66．7％、93．3％和66．7％，前者对视路的检测率显著性高于后者。结论重T2加权灰阶反转成像可清楚显示垂体大腺瘤与视路的位置关系，有助于垂体瘤经颅手术的术前策略制定。

简介：1病历摘要病例1：女,49岁。因右侧面部发作性不自主抽搐伴双侧耳鸣6年余,加重6个月入院。耳鸣为机器样隆隆声,持续性。MRI显示小脑前下动脉分支与面神经、前庭蜗神经伴行。经小脑脑桥裂上、下支入路行显微血管减压,术中情况见图1。术后面肌抽搐与右侧耳鸣均立即消失,左侧耳鸣无变化。随访5个月无复发。病例2：女,35岁。因右侧面部发作性不自主抽搐伴右侧耳鸣3年,加重2个月入院。耳鸣呈擂鼓样,与抽搐基本同步。