简介：目的探讨超声心动图在主动脉瓣狭窄患者经导管主动脉瓣植入术中的作用。方法3例重度主动脉瓣瓣膜狭窄患者接受经导管主动脉瓣人工瓣膜植入术。使用PhilipSiE33型彩色多普勒超声诊断仪，配备经胸探头S5—1和经食道探头S7—2，X7—2t。超声观察内容包括明确主动脉瓣膜病变范围和程度，测量主动脉瓣环前后径，人工瓣膜植入术后瓣膜功能等。结果3例患者经导管主动脉瓣植入术均取得了成功，人工瓣膜位置稳定，常规超声心动图3例患者术前经胸超声心动图与术中经食管超声心动图诊断相符，跨瓣压差较术前明显下降，主动脉瓣瓣上流速明显下降，瓣周漏瞬时反流量平均约1．2mL。结论经导管主动脉瓣人工瓣膜植入术在治疗严重主动脉瓣瓣膜狭窄中方法可行，效果良好；超声心动图在这项工作中具有重要的辅助作用。

简介：目的评价冠状动脉靶病变远端经微导管注射和直接冠状动脉内注射硝普钠对经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗中“无复流”的作用。方法选择PCI治疗中存在“无复流”现象的患者56例为研究对象，其中21例入选普通组，经指引导管冠状动脉内注射硝普钠200斗g；23例入选改良组，经微导管注射硝普钠至靶病变远端：12例为对照组，经微导管注射O．9％氯化钠溶液至靶病变远端。10min后复查冠状动脉造影。评定冠状动脉血流心肌梗死溶栓试验（thrombolysisinmyocardialinfarction,TIMI）分级及校正TIMI帧数（correctedtbrombolysisinmyocardialinfarctionframecount,CTFC）。结果3组均可改善PCI治疗后的“无复流”现象。普通组12例靶血管血流恢复TIMI3级，CTFC帧数由用药前的（83．2±8．3）帧降至（38．1±7．5）帧；而改良组21例血流恢复TIMI3级，CTFC帧数从（85．6±6．9）帧降至（27．3±6．8）帧；对照组1例血流恢复TIMI3级，CTFC帧数从（84．3±7.4）帧降至（50．8±8．2）帧。改良组疗效明显优于普通组和对照组，差异有统计学意义（P（0．01）。结论PCI治疗中，冠状动脉靶病变远端经微导管注射和经指引导管冠状动脉内注射硝普钠均能改善“无复流”现象。经微导管注射硝普钠至靶病变远端比经指引导管注射能更有效地改善PCI治疗中“无复流”现象。

简介：1资料和方法研究对象为2004年1月～2005年6月在我中心住院行择期经桡动脉冠状动脉介入治疗（PCI）的患者共284例，根据年龄分为两组：〈70岁组和≥170岁组，〈70岁组152例，年龄29～68（52．3±18．1）岁；≥70岁组132例，年龄70～87（72．5±6．1）岁。术前桡动脉搏动良好且Allens试验阳性者首选经桡动脉PCI治疗。桡动脉穿刺成功后的选择5FTerurmo左右共用型造影导管完成冠状动脉造影。造影结束后术者根据临床情况和靶病变决定介入治疗策略。

简介：目的研究阿托伐他汀强化剂量用于不稳定型心绞痛经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryinterven-tion,PCI）治疗的免疫及心肌炎性调节作用。方法纳入德阳市第二人民医院90例不稳定型心绞痛患者作为研究对象,均接受PCI治疗,抽签随机分为观察组（n=49,强化剂量阿托伐他汀）,对照组（n=41,常规阿托伐他汀）。观察两组白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、超敏C-反应蛋白（hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）、肌酸激酶同工酶MB（creatinekinaseisoenzyme-MB,CK-MB）及肌钙蛋白（troponin,TnI）等心肌炎性指标和CD4^＋T淋巴细胞微小核糖核酸（miRNA）-21表达情况,并观察术后不良事件发生率。结果观察组术后1d的TNF-α浓度低于对照组[（0.26±0.05）pg/mLvs.（0.44±0.11）pg/mL,P〈0.05]、IL-10浓度高于对照组[（13.26±3.48）pg/mLvs.（10.43±2.52）pg/mL,P〈0.05],差异有统计学意义。术后1d观察组hs-CRP、CK-MB及TnI浓度显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组术后1d、1周及2周miRNA-21表达水平均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。miRNA-21表达水平与IL-10和TNF-α具有显著相关性（P〈0.05）。观察组术后心绞痛和谷丙转氨酶（ALT）异常升高发生率分别为2.04%和4.08%,均显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀强化剂量用于不稳定型心绞痛患者PCI治疗前干预,能显著减少心肌炎性损伤和术后心血管不良事件发生率,这可能与阿托伐他汀上调miRNA-21表达,抑制TNF-α浓度,促进IL-10分泌有关。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。

简介：有研究者为了评估经右侧桡动脉或肱动脉入路，对合并牛型主动脉弓的左侧颈动脉狭窄患者行颈动脉支架置入术（CAS）的安全性和有效性，回顾性分析了2007年6月-2012年12月的505例CAS患者，其中60例患者[占11．9％，其中44例为男性，