简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆氨基末端B型利钠肽前体（N-terminalpro-B-typenatriureticpeptide，NT-proBNP）水平在不同心肌再灌注疗法中的差异，以及与患者近期预后的关系。方法113例AMI患者分为急诊经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）组（n=74）和静脉溶栓组（n=39），采用荧光免疫法定量测定患者血浆NT-proBNP水平，分析两组患者血浆NT-proBNP水平及与近期预后的关系。结果NT-proBNP水平在急诊PCI组明显低于静脉溶栓组（P〈0．05），与主要心脏不良事件发生率呈负相关（P〈0．01）。结论AMI患者早期应用急诊PCI术较静脉溶栓治疗显著降低血浆NT-proBNP水平，血浆NT-proBNP水平对判断AMI再灌注治疗的预后有意义。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。

简介：血浆肌钙蛋白和利钠肽的增加与心血管疾病风险增加有关。但这些生物标记物与卒中发生的相关性的研究有限。研究者们预测，高水平的肌钙蛋白（TnT）和N-末端B型钠酸肽（NT-proBNP）与卒中的发生呈正相关，并进行了前瞻lI生流行病学调查加以验证。动脉粥样硬化风险在社区人群中研究（theatherosclerosisriskincommunities，ARIC）对无卒中的10902人的血浆TnT和NT-proBNP进行测定，并平均随访11．3年。

简介：《柳叶刀》（Lancet）杂志在2011年6月12日在线发表了HORIZONS-AMI研究最终3年的研究结果,表明行直接经皮冠脉介入治疗（PCI）的ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者比伐卢定单药治疗和紫杉醇洗脱支架的疗效和安全性维持3年。

简介：目的研究孤立性心房颤动（房颤）患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤（A组）、28例孤立性持续性房颤（B组）患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）浓度，并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤（C组）、32例阵发性室上性心动过速患者（D组）及与20例健康体检者（对照组）相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2／6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2／6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关，而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤，无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。