简介：目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）相关性萎缩性胃炎与NF-κB活性变化的关系。方法Hp相关性萎缩性胃炎40例及Hp根除后复查37例,浅表性胃炎（Hp阴性）30例;14C呼气实验和血清抗Hp抗体检测Hp感染;凝胶迁移率变动分析（EMSA）测NF-κB活性。结果Hp根除组NF-κB活性8016±1394.1与浅表性胃炎组7139.7±954.35比较,差异有显著性（P〈0.5）;Hp相关性萎缩性胃炎组的NF-κB活性9343.5±1994.3,Hp根除组比较有显著性差异（P〈0.5）。结论NF-κB与Hp相关性萎缩性胃炎呈明显的正相关关系,可能参与了该病的发生过程。

简介：瞄准：把在病人之间的标准肝炎B(HBV)种痘的反应与长期的丙肝作比较病毒(HCV)感染和健康个人。方法：这是未来的盒子控制研究。有长期的HCV感染和40健康控制的38个病人的一个总数被包括。种痘被20大杯recombinantHBsAg的注射在瞬间0，1和6点执行进三角肌肌肉。Anti-HBs集中是在最后剂量以后决定了3瞬间并且在二个组之间比较了。反应模式是被描绘(1)高反应当anti-HBs抗体效价是>时100IU/L，(2)低反应当效价是10-100IU/L时并且(3)没有反应当效价是<时10IU/L。结果：在耐心的组，有10/38(26.3%)非应答者，8/38(21.1%)低应答者并且20/38(52.6%)高应答者。在控制组的相应价值是2/40(5.0%)，7/40(17.5%)和31/40(77.5%)分别地。反应模式在二个组之间是统计上不同的。在里面多变量分析，吸烟是重要confounder，当HCV感染与更低的抗体反应失去了它的重要关联时。结论：有长期的HCV感染的病人趋于与健康个人相比对HBV种痘微弱地作出回应，尽管这关联不是独立的根据多变量分析。

简介：上消化道出血是肝炎肝硬变主要的致死性并发症之一,而出血的主要原因是食管曲张静脉破裂。随食管静脉曲张程度加重,出血率增加,因此,早期判断食管静脉曲张存在及曲张严重程度有着重要的意义。本文试图通过门脉B超检测来判断有无食管静脉曲张及曲张程度。随机选择肝炎肝硬变患者行常规胃镜及B超检查进行对比分析,现报告结果如下。

简介：AIM:ToinvestigatetheroleoftheoverexpressionofB7-H3inapoptosisincolorectalcancercelllinesandtheunderlyingmolecularmechanisms.METHODS:SW620cellsthathighlyoverexpressedB7-H3(SW620-B7-H3-EGFP)andHCT8cellsstablytransfectedwithB7-H3shRNA(HCT8-shB7-H3)werepreviouslyconstructedinourlaboratory.CellstransfectedwithpIRES2-EGFPwereusedasnegativecontrols(SW620-NCandHCT8-NC).Real-timePCRandwesternblottinganalysiswereusedtodetectthemRNAandproteinexpressionsoftheapoptosisregulatorproteinsBcl-2,Bcl-xlandBax.Acellproliferationassaywasusedtoevaluatethesurvivalrateanddrugsensitivityofthecells.Theeffectofdrugresistancewasdetectedbyacellcycleassay.Activecaspase-3westernblottingwasusedtoreflecttheanti-apoptoticabilityofcells.WesternblottingwasalsoperformedtodeterminetheexpressionofproteinsassociatedwiththeJak2-STAT3signalingpathwayandtheapoptosisregulatorproteinsafterthetreatmentwithAG490,aJak2specificinhibitor,inB7-H3overexpressingcells.ThedatawereanalyzedbyGraphPadPrism6usinganon-pairedt-test.RESULTS:WhetherbyoverexpressioninSW620cellsordownregulationinHCT8,B7-H3significantlyaffectedtheexpressionofanti-andpro-apoptoticproteins,atboththetranscriptionalandtranslationallevels,comparedwiththenegativecontrol(P<0.05).AcellproliferationassayrevealedthatB7-H3overexpressionincreasedthedrugresistanceofcellsandresultedinahighersurvivalrate(P<0.05).Inaddition,theresultsofcellcycleandactivecaspase-3westernblottingprovedthatB7-H3overexpressioninhibitedapoptosisincolorectalcancercelllines(P<0.05).B7-H3overexpressionimprovedJak2andSTAT3phosphorylationand,inturn,increasedtheexpressionofthedownstreamanti-apoptoticproteinsB-cellCLL/lymphoma2(Bcl-2)andBcl-xl,basedonwesternblotting(P<0.05).AftertreatingB7-H3overexpressingcellswiththeJak2-specificinhibitorAG490,thephosphorylationofJak2andSTAT3,andtheexp

简介：慢性乙型肝炎由于病毒持续感染,免疫功能紊乱,致使病情迁延不愈,治疗非常困难.当前,虽有多种抗乙型肝炎病毒药物用于临床,但疗效不甚理想.公认治疗慢性乙型肝炎最有效的药物为干扰素及拉米定.抗病毒药物的联合应用可能有较好的协同作用.我们对58例慢性乙型肝炎患者使用拉米夫定联合α1b-干扰素抗病毒治疗,现报告如下.

简介：瞄准：为了学习流行和风险因素，与人的免疫不全与三倍的感染联系了在一张城市的诊所人口的病毒(HIV)/hepatitisB(HBV)/hepatitisC病毒(HCV)。方法：5639个病人的回顾的图表评论在纽约城市里在圣卢凯斯鲁塞韦尔特医院HIV诊所(全面照顾的中心)列在后面，从1999年1月的美国到2007年5月。下列人口统计的特征被分析：年龄，性别，种族和HIV冒因素的风险。多重逻辑回归分析被执行在这些病毒的获得上评估人口统计的因素的影响。结果：HIV/HBV，HIV/HCV和HIV/HBV/HCV感染在252/5639(4.47%)被检测，1411/5639(25.02%)和89/5639(1.58%)病人分别地。HIV/HBV合作感染与男性被联系(或1.711；P=0.005)，黑色跑(或2.091；P<0.001)，人与\O性交人(MSM)(或1.747；P=0.001)，静脉内的药使用(IDU)(或0.114；P<0.001)，IDU和异性爱的活动(或0.247；P=0.018)，或未知(或1.984；P=0.004)。HIV/HCV合作感染与男性被联系(或1.241；P=0.011)，黑色跑(或0.788；P=0.036)，MSM(或0.565；P<0.001)，IDU(或8.956；P<0.001)，IDU和异性爱的活动(或9.106；P<0.001)，IDU和MSM(或9.179；P<0.001)，或输送(或3.224；P<0.001)。HIV/HBV/HCV合作感染与男性被联系(或2.156；P=0.015)，IDU(或6.345；P<0.001)，IDU和异性爱的活动(或9.731；P<0.001)，IDU和MSM(或9.228；P<0.001)，或未知(或4.219；P=0.007)。结论：我们的学习证明有HBV/HCV/HIV的合作感染显著地与IDU被联系。这些结果加亮需要加强教育和综合照顾的最佳的模型，特别地为有IDU的人口，到减少病毒的传播的风险。

简介：目的为探讨B超与胃镜检查对预测门脉高压性消化道出血的临床价值。方法将入选的54例肝硬化患者均经B超与胃镜检查，以了解门静脉的内径大小及食管胃底静脉曲张程度。结果门静脉内径大小与食管静脉曲张程度呈正相关(相关系数r=0．411，P<0．05)，门脉扩张程度及食管静脉曲张程度与上消化道出血呈正相关(相关系数r=0．377，P<0．05)。结论B超门脉内径大小与胃镜检查食管静脉曲张程度可作为门脉高压上消化道出血的预测指标。

简介：背景：急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症，肠黏膜屏障损伤引起继发感染是AP患者死亡的主要原因之一。近年动物模型研究发现高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在AP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。目的：研究HMGB1与AP患者肠黏膜屏障损伤的关系。方法：纳入2007年12月-2009年3月南京大学医学院附属鼓楼医院和中国人民解放军第101医院收治、确诊的AP患者80例，其中重症急性胰腺炎（SAP）38例，轻症急性胰腺炎（MAP）42例，选取30名同期健康体检者作为正常对照组。检测患者血清HMGB1含量，分析其与AP病情严重程度、血清内毒素含量、二胺氧化酶（DAO）含量、尿液乳果糖／甘露醇（L／M）比值的关系。结果：SAP组和MAP组血清HMGB1含量、内毒素含量、DAO含量和尿液L／M比值与对照组相比显著升高（P〈0．05）。患者血清HMGB1含量与血清内毒素含量、DAO含量、尿液IMM比值以及Ranson评分、24hAPACHEⅡ评分、BahhazarCT评分均呈正相关（P〈0．001）。结论：血清HMGB1含量可反映AP病情严重程度，并可作为判断AP患者肠黏膜屏障损伤的参考指标。

简介：背景：具核梭杆菌（Fn）是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的：探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法：构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果：Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）,上清液中TNF-α含量显著升高（P〈0.05）,穿膜淋巴细胞数量明显增多（P〈0.05）。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低（P〈0.05）。与对照组相比,miR-181bmimics＋Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）;而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论：Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。

简介：目的探究甘草酸镁注射液联合序贯血液净化疗法对急性肝衰竭患者清蛋白（A1b）及凝血酶原活动度（PTA）水平的影响。方法选取2015年5月至2017年11月我院62例急性肝衰竭患者，依据随机数表法将患者分为观察组与对照组，各31例。对照组予以异甘草酸镁注射液治疗，观察组于异甘草酸镁注射液治疗基础上予以序贯血液净化疗法治疗。对比两组治疗效果、不良反应发生情况及治疗前、疗程结束后谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）、谷丙转氨酶（ALT）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、A1b及PTA水平的变化。结果观察组总有效率为83．87％，显著高于对照组的61．29％（P〈0．05）。两组疗程结束后AST、ALT、TBil水平均较治疗前有所降低（P〈0．05），且观察组更为显著（P〈0．05）；两组疗程结束后PTA、A1b水平均较治疗前有所升高（P〈0．05），且观察组升高更为显著（P〈0．05）；两组疗程结束后IL-6、TNF-α水平均较治疗前有所降低（P〈0．05），且观察组降低更为显著（P〈0．05）。观察组不良反应率为22．58％，与对照组的12．90％相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论异甘草酸镁注射液联合序贯血液净化疗法治疗急性肝衰竭患者，可显著改善患者肝功能及凝血功能，明显降低血清IL-6、TNF-α水平，效果更为显著，且安全性较高，值得临床推广应用。

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

简介：观察普通干扰素α-2b联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性。方法采用随机、开放、多中心对照临床试验研究，纳入87例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，将其随机分为普通干扰素α-2b治疗组32例，给予注射600万单位普通干扰素α-2b，1次/隔日，疗程48w；阿德福韦酯治疗组27例，给予阿德福韦酯10mg口服，1次/d，疗程72w；和联合治疗组28例，同时给予普通干扰素α-2b，48w和阿德福韦酯72w。每隔12w检测各组患者ALT、血清HBV标志物和HBVDNA水平。结果干扰素单药治疗、阿德福韦酯单药治疗和联合治疗组患者平均年龄分别为（31.8±6.6）岁、（34.2±6.4）岁和（30.5±7.2）岁，基线HBVDNA水平分别为（7.68±1.56）log10IU/ml、（7.61±2.00）log10IU/ml和（7.80±1.79）log10IU/ml，三组患者间两指标无统计学差异（P〉0.05）；三组间性别构成和基线ALT水平亦无显著统计学差异（P〉0.05）；在治疗72w时，干扰素单药治疗和阿德福韦酯单药治疗患者HBeAg转阴率分别为41%和19%，HBVDNA转阴率分别为53%和63%，ALT复常率分别为63%和67%，HBsAg血清学转换率为0.0%，均显著低于联合治疗组患者（57%、89%、93%和14%，P〈0.05）。结论在病毒抑制、转氨酶复常和血清学转换率方面，普通干扰素α-2b与阿德福韦酯联合治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者72w的疗效明显优于两药单独应用的效果。

简介：目的观察乙型肝炎病毒基因型以及早期HBVDNA应答对干扰素-α2b疗效的影响。方法136例慢性乙型肝炎患者接受干扰素-α2b治疗6个月,观察治疗结束时患者乙型肝炎病毒血清标志物、HBVDNA和ALT的变化。结果在完成治疗的129例患者中,C型感染者57例,B型感染者42例,B/C感染者30例。在治疗结束时,B型患者的综合应答率为42%,优于C型28%及B/C混合型16%。多变量Logistic回归分析显示,治疗3月时HBVDNA呈现应答者,治疗结束时应答率高（HBVDNA快速应答的偏回归系数=0.801,P=0.001,优势比=4.5,优势比的95%可信区间为3.01～5.28）。结论快速病毒学应答和感染病毒的基因型可以预测干扰素-α2b治疗慢性乙型肝炎的疗效。

简介：AIMToexploretheprotectiveeffectsandunderlyingmechanismsoftotalpolysaccharidesoftheSijunzidecoction(TPSJ)ontheepithelialbarriersinvitro.METHODSCaco-2cellmonolayersweretreatedwithorwithoutTPSJinthepresenceorabsenceofTNF-α,andparacellularpermeabilityandtransepithelialelectricalresistance(TEER)weremeasuredtoevaluatetheepithelialbarrierfunction.Immunofluorescenceandwesternblottingwererespectivelyusedtoevaluatethedistributionandexpressionofthetightjunctionproteinsclaudin1,claudin2,zo3,andoccludininCaco-2cells.Westernblottingwasalsousedtoevaluatethecellularexpressionofmyosinlightchain(MLC),phosphorylatedMLC(pMLC),MLCkinase(MLCK),andnuclearfactor(NF)-κBp65.RESULTSTPSJpromotedtheproliferationofCaco-2cellsandinhibitedTNF-α-inducedsecretionofpro-inflammatorycytokines.Furthermore,TPSJsignificantlyamelioratedboththereductionofTEERandtheincreasedparacellularpermeabilityobservedintumornecrosisfactor(TNF)-α-damagedCaco-2monolayers.Furthermore,TPSJremarkablyattenuatedTNF-α-inducedmorphologicalchanges,downregulatedtheexpressionofclaudin1,claudin2,zo3,andoccludin,andmarkedlysuppressedTNF-α-mediatedupregulationofp-MLCandMLCKexpression.Finally,TPSJinhibitedtheactivationandexpressionofNF-κBp65.CONCLUSIONOurresultsdemonstratethatTPSJalleviatestheTNF-α-inducedimpairmentoftheintestinalepithelialcellbarrierfunctionbysuppressingNF-κBp65-mediatedphosphorylationofMLCKandMLC.